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Pourquoi la traduction est-elle tellement plus rapide chez les procaryotes que chez les eucaryotes ?

Pourquoi la traduction est-elle tellement plus rapide chez les procaryotes que chez les eucaryotes ?


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Les procaryotes effectuent la transcription et la traduction beaucoup plus rapidement que les eucaryotes. Si ma mémoire est bonne, un seul ribosome procaryote 70S peut incorporer environ 20 acides aminés par seconde, tandis que son homologue eucaryote 80S est beaucoup plus lent, à environ 2 acides aminés par seconde. La raison en est-elle connue ? La seule possibilité à laquelle je puisse penser est que les ARNm procaryotes sont souvent polycistroniques, alors que les ARNm eucaryotes ne le sont pas et ont tendance à impliquer un repliement co-traductionnel des protéines. Une traduction plus lente peut améliorer la précision du pliage. A part ça, je ne vois aucune raison pour laquelle le ribosome 80S serait physiquement plus lent que le ribosome 70S. Ce n'est pas comme la réplication de l'ADN où la précision est extrêmement plus importante dans les organismes multicellulaires que chez les procaryotes unicellulaires à réplication rapide.


À moins que l'affiche ne puisse citer des articles plus récents pour étayer l'affirmation concernant une différence dans les taux de synthèse des protéines procaryotes et eucaryotes, je dirais que cela est incorrect.

Lacroute et Stent (1968) ont signalé un taux de 15 acides aminés par seconde pour la -galactosidase dans Escherichia coli, alors que Knopf et Lamfrom (1965) ont rapporté un taux de 7 acides aminés par seconde pour les chaînes de globine dans les réticulocytes de lapin. Cela ne me semble pas très différent, d'autant plus qu'une étude récente de Li et al. (2014) ont montré que le taux de synthèse des protéines varie avec la complexité de l'assemblage (le cas échéant) dans lequel une protéine est incorporée.


Les bases : la traduction in vitro

Les in vitro la synthèse de protéines dans des extraits acellulaires est un outil important pour les biologistes moléculaires et a une variété d'applications, y compris l'identification rapide de produits géniques (par exemple, la protéomique), la localisation de mutations par synthèse de produits géniques tronqués, les études de repliement des protéines et incorporation d'acides aminés modifiés ou non naturels pour des études fonctionnelles. L'utilisation de systèmes de traduction in vitro peut présenter des avantages par rapport à in vivo l'expression génique lorsque le produit surexprimé est toxique pour la cellule hôte, lorsque le produit est insoluble ou forme des corps d'inclusion, ou lorsque la protéine subit une dégradation protéolytique rapide par des protéases intracellulaires. En principe, il devrait être possible de préparer un extrait acellulaire pour in vitro traduction des ARNm de tout type de cellules. En pratique, seuls quelques systèmes sans cellule ont été développés pour in vitro synthèse des protéines. En général, ces systèmes sont dérivés de cellules engagées dans un taux élevé de synthèse protéique. Cet article expliquera différentes approches de la synthèse protéique in vitro (traduction de l'ARN purifié par rapport à la transcription : traduction « liée » et « couplée ») et décrira également les différences fondamentales entre les systèmes acellulaires eucaryotes et procaryotes.


MÉCANISME D'INITIATION À LA TRADUCTION

Préparation d'un pool de petites sous-unités ribosomiques sur lesquelles construire le complexe d'initiation

Liaison de l'ARNt initiateur (Met-ARNtje) 1 1 Les abréviations utilisées sont : ARNtje, ARNt initiateur eIF, facteur d'initiation eucaryote mRNP, ARN messager · particule protéique 4E-BP, protéine de liaison eIF4E IRES, site d'entrée interne du ribosome ORF, cadre de lecture ouvert. à la sous-unité 40S

Liaison de l'ARNm à la sous-unité 40S

Balayage de l'ARNm pour localiser le mot de code AUG initiateur

Sous-unité se joignant pour former le complexe d'initiation 80S

Recyclage de eIF2·GDP en eIF2·GTP.

Chacune de ces étapes est décrite plus en détail dans les paragraphes suivants.

Dans des conditions physiologiques normales, les deux sous-unités du ribosome (généralement appelées grandes et petites sous-unités, ou par leur taille physique mesurée par sédimentation, 60S et 40S, respectivement) ont tendance à rester associées en tant que ribosome inactif (80S), bien que l'équilibre permette à une petite partie des sous-unités d'exister librement (Fig. 1). La construction d'un pool de petites sous-unités ribosomiques est réalisée par la liaison du facteur d'initiation eucaryote (eIF)3, assistée par la liaison de eIF1A. Ces événements de liaison déplacent la position d'équilibre vers la droite, dans une large mesure car une fois que eIF3 s'est lié à la sous-unité 40S, la sous-unité 60S ne peut plus se lier.

La deuxième étape est la liaison de l'ARNtje (Fig. 2). Dans cette étape, l'ARNtje est lié à la sous-unité 40S en tant que complexe ternaire (eIF2·GTP·Met-tRNAje). Il convient de mentionner qu'il existe deux espèces Met-ARNt : Met-ARNtje et Met-ARNtm. Le processus d'initiation est spécifique pour Met-ARNtje et le processus d'élongation est spécifique pour le Met-ARNtm. Étant donné que les deux ARNt Met répondent au mot de code AUG, cela garantit qu'il y aura des pools indépendants d'ARNt pour les deux processus. Deuxièmement, à la fois pour l'initiation et l'élongation, les aminoacyl-ARNt sont amenés au ribosome sous forme de complexes ternaires (facteur·GTP·aminoacyl-ARNt). La liaison du complexe ternaire est accomplie grâce à des sites de liaison spécifiques dans eIF2 à la fois pour la sous-unité 40S et pour eIF3, qui est déjà sur le ribosome.

L'étape 3 est l'activation de l'ARNm (Fig. 3). Dans la plupart des systèmes cellulaires, les ARNm existent sous forme de complexes d'ARN et de protéines (mRNP) (particules de protéines ribonucléaires). Le processus d'activation de l'ARNm semble nécessiter l'élimination des protéines de l'extrémité 5' de l'ARNm et l'élimination de toute structure secondaire. Ceci est accompli par la liaison de eIF4F à la G-cap 5′ m 7 de l'ARNm (Fig. 3). eIF4F est composé de trois sous-unités (eIF4E, eIF4A et eIF4G). La petite sous-unité, eIF4E, reconnaît spécifiquement la coiffe m 7 G à très haute affinité (K d'environ 10 -8 à 10 -9 M ). Cette liaison initiale positionne eIF4F à l'extrémité 5' de l'ARNm et oriente ainsi l'activité de son hélicase résidente, eIF4A, pour utiliser l'énergie de l'ATP pour entraîner le déroulement de la structure secondaire de l'ARN et forcer la libération de protéines de la Extrémité 5' de l'ARNm (Fig. 4) [ 1 ].

Dans l'étape suivante, l'association de eIF4F avec l'ARNm dirige la liaison de l'ARNm à la sous-unité 40S via l'interaction de eIF4G avec eIF3 lié à 40S (Fig. 5). Cela entraîne la liaison de l'extrémité 5' de l'ARNm à la sous-unité 40S, mais à ce stade, il n'y a pas eu la correspondance correcte de l'anticodon du Met-ARNtje avec le codon AUG initiateur. L'appariement correct est obtenu par un processus dépendant de l'ATP appelé balayage [2]. Bien que les détails soient vagues ici, il semble que la sous-unité 40S se déplace dans une direction 3′, testant chaque codon possible pour une correspondance avec l'anticodon de l'ARNtje. Des études génétiques chez la levure ont confirmé qu'il s'agit de l'ARNtje anticodon qui reconnaît l'AUG initiateur, pas l'un des facteurs de traduction (bien que les facteurs de traduction puissent influencer la précision de ce processus) [ 3-6 ]. Cette reconnaissance du codon AUG explique pourquoi l'ARNtje doit se lier avant l'ARNm. Et, peut-être pas aussi évidemment, cela explique également pourquoi l'emplacement de l'AUG initiateur est simplement décrit comme le codon AUG le plus proche de l'extrémité 5' de l'ARNm (ou le premier AUG rencontré).

Ayant établi une correspondance correcte de l'ARNtje avec le codon AUG initiateur, l'événement majeur restant est d'éliminer les facteurs de traduction de la surface de la sous-unité 40S. Ceci est réalisé grâce aux actions de eIF5 et eIF5B, qui sont associées à deux événements d'hydrolyse du GTP : l'hydrolyse du GTP dans le complexe ternaire et un deuxième événement d'hydrolyse par eIF5B (Fig. 6) [7-10]. Ces deux événements sont suffisants pour libérer les autres facteurs d'initiation de la traduction de la sous-unité 40S et permettre la jonction de la sous-unité 60S. Cela donne un ribosome 80S capable de commencer les nombreuses étapes d'élongation dans la biosynthèse des protéines.

Bien que cela semble terminer la voie d'initiation, il reste encore une dernière étape. L'hydrolyse du GTP dans le complexe ternaire conduit à la libération de eIF2·GDP de la sous-unité 40S. eIF2 ressemble beaucoup aux protéines G « classiques » en ce sens qu'elle se lie au produit GDP environ 100 fois plus étroitement que le substrat GTP (relativement K valeurs de 10 -8 et 10 -6 M , respectivement). Pour obtenir la libération de GDP et la reliaison de GTP, la protéine de recyclage de nucléotides eIF2B catalyse l'échange de GDP lié à eIF2 contre GTP.


Théories endosymbiotiques pour l'origine eucaryote

Depuis plus de 100 ans, les théories endosymbiotiques ont figuré dans les réflexions sur les différences entre les cellules procaryotes et eucaryotes. Plus de 20 versions différentes de la théorie endosymbiotique ont été présentées dans la littérature pour expliquer l'origine des eucaryotes et de leurs mitochondries. Très peu de ces modèles tiennent compte des anaérobies eucaryotes. Le rôle de l'énergie et les contraintes énergétiques que l'organisation des cellules procaryotes imposait à l'innovation évolutive dans l'histoire cellulaire ont récemment eu une incidence sur la théorie endosymbiotique. Seules les cellules qui possédaient des mitochondries avaient les moyens bioénergétiques pour atteindre la complexité des cellules eucaryotes, c'est pourquoi il n'y a pas de véritables intermédiaires dans la transition procaryote à eucaryote. Les versions actuelles de la théorie endosymbiotique disent que l'hôte était un archéon (une archaebactérie), et non un eucaryote. Par conséquent, l'histoire évolutive et la biologie des archées portent de plus en plus sur les origines eucaryotes, plus que jamais auparavant. Ici, nous avons compilé une étude des théories endosymbiotiques pour l'origine des eucaryotes et des mitochondries, et pour l'origine du noyau eucaryote, résumant l'essentiel de chacune et contrastant certaines de leurs prédictions avec les observations. Un nouvel aspect de l'endosymbiose dans l'évolution des eucaryotes ressort de ces considérations : l'hôte à l'origine des plastes était un anaérobie facultatif.

1. Introduction

L'évolution précoce est une partie importante de l'histoire de la vie, et l'origine des eucaryotes est certainement l'un des sujets les plus importants de l'évolution précoce, comme l'atteste la collection d'articles de ce numéro spécial. Il existe différentes perspectives à partir desquelles les origines eucaryotes peuvent être envisagées, notamment les preuves paléontologiques [1], énergétiques [2], l'origine de traits spécifiques aux eucaryotes [3,4] ou les relations des différents groupes eucaryotes entre eux [5] . Cet article examinera les origines eucaryotes du point de vue de la théorie endosymbiotique et comment différentes versions de la théorie endosymbiotique ont tendance à s'aligner sur les données dont nous disposons pour les anaérobies eucaryotes et en ce qui concerne les données de la phylogénie des gènes. La théorie endosymbiotique a une histoire longue et mouvementée, résumée de manière vertueuse dans le livre d'Archibald [6], et en parlant d'histoire, voici un bon endroit pour dissiper un mythe – à propos d'Altmann.

On peut parfois lire (bien que nous ne fournirons poliment aucun exemple) qu'Altmann [7] doit être crédité de l'idée de théorie symbiotique pour l'origine des mitochondries, mais c'est incorrect. Ceux d'entre nous qui savent lire l'allemand et qui ont un exemplaire du livre d'Altmann de 1890 peuvent en témoigner : dans le livre de 1890, Altmann ne s'intéressait pas aux mitochondries, et il n'a pas proposé leur origine symbiotique. Il n'a mentionné ni les mitochondries (ni leur ancien nom, les chondriosomes) ni l'endosymbiose dans son livre sur les « bioblastes ». Pour Altmann, tout dans les cellules eucaryotes se composait de bioblastes, y compris le cytosol, le noyau et les chromosomes. Ses bioblastes correspondaient à un état d'organisation chimique de la matière qui était plus grand que la molécule mais plus petit que la cellule "la plus petite unité morphologique de la matière organisée" ("die kleinste morphologische Einheit der organisirten Materie') [8, p. 258]. Leur taille correspondrait peut-être à peu près à ce que nous appelons aujourd'hui des complexes macromoléculaires, que l'on ne voit pourtant pas dans les microscopes optiques de l'époque d'Altmann. Il distingue également les autoblastes, les cytoblastes, les caryoblastes et les somatoblastes, qui sont beaucoup moins cités que les bioblastes. Un traité scientifique d'Altmann dans le contexte de la théorie symbiotique, et pourquoi il ne peut pas être crédité d'avoir suggéré la théorie endosymbiotique, peut être trouvé dans Höxtermann & Mollenhauer [8].

Le concept de symbiose (latin, « vivre ensemble »), selon lequel deux organismes différents peuvent coexister de manière stable et même donner naissance à un nouveau type d'organisme, remonte à Simon Schwendener [9], un botaniste suisse qui a découvert que les lichens sont constitués d'un champignon et un photosynthétiseur. Le botaniste allemand Heinrich Anton de Bary (1878) a inventé le terme «Symbiose’ pour désigner ce type de coexistence [10]. Schimper [11] est parfois crédité de la découverte de la théorie endosymbiotique, mais son traité sur le sujet est entièrement contenu dans une note de bas de page qui se traduit par ceci : « S'il peut être confirmé de manière concluante que les plastes ne surviennent pas de novo dans les ovules, la relation entre les plastes et les organismes dans lesquels ils sont contenus rappellerait quelque peu une symbiose. Les plantes vertes doivent en effet leur origine à l'unification d'un organisme incolore avec un organisme uniformément teinté de chlorophylle » [11, pp. 112-113]. C'est tout ce qu'il a écrit sur la possibilité d'une origine plastidiale symbiotique. La phrase qui suit immédiatement celle-ci dans la célèbre note de Schimper, cependant, est également significative, comme nous le verrons dans un passage ultérieur sur Portier et l'origine symbiotique des mitochondries, elle se traduit par ceci : « Selon Reinke (Allg. Botanik, p. 62 ) les corps de chlorophylle [Chlorophyllkörner, un autre nom pour les plastes à l'époque de Schimper] pourraient même avoir la capacité de vivre de façon indépendante, il a observé ce phénomène, tel qu'il m'a été communiqué, et publié avec l'aimable autorisation, dans une citrouille en décomposition, dont les chloroplastides, entourés par les Pleosporahyphae, a continué à végéter dans les cellules mortes et s'est multiplié par division » [11, p. 113]. De toute évidence, Reinke observait la prolifération de bactéries contaminantes, et non d'organites libres.

Schimper [11,12] a cependant défendu le cas selon lequel les plastes prolifèrent par division. C'était important pour le biologiste russe Constantin Mereschkowsky, qui a probablement présenté le premier cas bien argumenté selon lequel certaines cellules sont nées de l'union intracellulaire de deux types de cellules différents (endosymbiose), dans son article de 1905 [13] qui a été traduit en anglais [ 14]. Mereschkowsky [13] a dit trois choses : (i) les plastes sont incontestablement des cyanobactéries réduites qui, au début de l'évolution, sont entrées en symbiose avec un hôte hétérotrophe, (ii) l'hôte qui a acquis les plastes était lui-même le produit d'une symbiose antérieure entre un plus grand hétérotrophe , une cellule hôte amiboïde et un endosymbionte « microcoque » plus petit qui a donné naissance au noyau, et (iii) l'autotrophie des plantes est un héritage, en entier, à partir de cyanobactéries [13].

Le schéma de Mereschkowsky était plus élaboré mais fondamentalement inchangé dans sa série de 1910 [15] : il y avait deux sortes de champignons, ceux qui ont développé un noyau sans endosymbiose et ceux qui possédaient autrefois des plastes mais sont devenus secondairement non photosynthétiques, aujourd'hui nous les appelons les oomycètes , et il n'y a toujours pas de consensus sur la question de savoir s'ils ont déjà eu ou non des plastes. Les branches de l'arbre de Mereschkowsky s'unissent parfois par endosymbiose pour produire des types d'organismes fondamentalement et radicalement nouveaux (des plantes, par exemple) [15,16]. Une version plus moderne de la symbiose dans l'évolution cellulaire devrait inclure l'origine symbiotique des mitochondries, des archées et le concept d'endosymbiose secondaire. Les théories endosymbiotiques disent que les cellules s'unissent, les unes dans les autres, au cours de l'évolution pour donner naissance à de nouvelles lignées aux plus hauts niveaux taxonomiques, par combinaison. Ce n'est pas le genre d'évolution que Darwin avait à l'esprit, sa vision de l'évolution était une conception du gradualisme.

De nombreux biologistes ont encore un problème avec la notion d'endosymbiose et préfèrent donc envisager l'origine des eucaryotes comme le produit d'une duplication de gènes, d'une mutation ponctuelle et de processus de micromutation [17]. Un article de 2007 de feu Christian de Duve [18] est maintenant souvent considéré comme le mât des théories micromutationnelles d'origine eucaryote, mais de Duve, comme feu Lynn Margulis [19], a toujours catégoriquement rejeté la preuve que les mitochondries et les hydrogénosomes — anaérobies formes de mitochondries [20,21] — partagent un ancêtre commun. Aucune forme anaérobie de mitochondries ne s'intègre jamais dans la théorie endosymbiotique classique. C'est parce que la théorie endosymbiotique classique (la version de Margulis de) [19] était basée sur la prémisse que le bénéfice des origines endosymbiotiques des mitochondries était fondé sur l'utilisation de l'oxygène, tandis que les versions de Duve allaient plus loin et suggéraient que même l'origine endosymbiotique de peroxysomes a été fondée sur l'utilisation de l'oxygène [18]. Les mitochondries anaérobies n'ont jamais été mentionnées et les hydrogénosomes, s'ils étaient mentionnés, ont été expliqués comme n'étant pas des mitochondries [18,19]. L'importance excessive accordée à l'oxygène dans la théorie endosymbiotique et la façon dont l'accent mis sur l'oxygène a conduit à une grande confusion concernant la distribution phylogénétique et la signification évolutive des formes anaérobies des mitochondries ont été traitées ailleurs [22-24].

Il existe une alternative à la théorie endosymbiotique classique qui prend en compte les mitochondries anaérobies et les hydrogénosomes, l'hypothèse de l'hydrogène [25] elle prédit (i) que tous les eucaryotes possèdent des mitochondries ou les ont secondairement perdues, (ii) que l'hôte des origines mitochondriales était un archéon, l'état eucaryote étant apparu dans le sillage des origines mitochondriales, et (iii) que les formes aérobies et anaérobies devraient s'intercaler sur l'arbre eucaryote. Bien que radicale à l'époque, la prédiction (i) a été confirmée [26-29], de même que la prédiction (ii) [30-32], ainsi que (iii) [21,33]. En outre, ce n'est que récemment qu'il a été reconnu que l'invention de traits spécifiques eucaryotes nécessitait plus d'énergie métabolique par gène que les procaryotes n'en ont à leur disposition, et que les mitochondries offraient aux cellules eucaryotes une augmentation de plusieurs ordres de grandeur de la quantité d'énergie par gène, ce qui ( enfin) explique Pourquoi l'origine des eucaryotes correspond à l'origine des mitochondries [2,34]. Mais les origines eucaryotes ne se limitent pas à trois prédictions et à de l'énergie. Il y a l'origine du noyau à traiter [35], et le rôle que les phylogénies des gènes sont venus jouer dans les enjeux. De plus, il y a la suite complète de caractères qui distinguent les eucaryotes des procaryotes à considérer (méiose, mitose, cycle cellulaire, trafic membranaire, réticulum endoplasmique (RE), Golgi, flagelles et tous les autres attributs spécifiques aux eucaryotes, y compris un cytosquelette soufflé - pas seulement une éclaboussure d'homologues procaryotes pour les protéines du cytosquelette [31]), mais ici nous nous concentrons sur les théories endosymbiotiques, et non sur l'origine autogène de caractères eucaryotes partagés de manière ancestrale, dont les origines pour des raisons énergétiques se situent dans le sillage de l'origine mitochondriale [ 34].

2. Arbres génétiques, pas aussi simple qu'il y paraît

Pour obtenir une image plus complète des origines eucaryotes, nous devons incorporer le transfert latéral de gènes (LGT) entre les procaryotes, l'endosymbiose et le transfert de gènes des organites vers le noyau dans l'image. Ce n'est pas aussi simple qu'il y paraît, car il est devenu évident que les gènes individuels ont des histoires individuelles et différentes. Ainsi, afin d'avoir une vue d'ensemble, nous devrions intégrer tous les arbres de gènes individuels dans un diagramme récapitulatif de manière à prendre les affinités évolutives du plaste (une cyanobactérie), de la mitochondrie (une protéobactérie) et de l'hôte. (un archéon) en compte. Personne ne l'a encore fait, bien qu'il y ait quelques tentatives dans ce sens [36]. En 2015, notre image typique des origines eucaryotes implique soit un arbre phylogénétique basé sur un gène, soit, plus communément maintenant, une analyse concaténée d'un petit échantillon de gènes (disons une trentaine de chaque génome), ce qui génère un arbre, l'espoir étant que l'arbre ainsi obtenu sera représentatif du génome dans son ensemble et aura donc un certain caractère prédictif de ce que nous pourrions observer dans les phylogénies au-delà de la trentaine de gènes utilisés pour fabriquer l'arbre. La trentaine de gènes couramment utilisés pour de telles phylogénies concaténées sont pour la plupart des protéines ribosomiques ou d'autres protéines impliquées dans le traitement de l'information, gènes que Jim Lake a appelés gènes informationnels en 1998 [37].

Mais en raison du rôle de l'endosymbiose dans l'évolution des cellules eucaryotes, les eucaryotes ont tendance à avoir deux ensembles évolutifs de ribosomes distincts (ribosomes archéens dans le cytosol et ribosomes bactériens dans la mitochondrie), ou parfois trois (un ensemble bactérien supplémentaire dans le plaste [38] ) et dans de rares cas quatre ensembles de ribosomes actifs (encore un ensemble de plus dans les algues qui possèdent des nucléomorphes) [39]. L'approche de « l'ensemble de gènes de base », dans toutes ses manifestations jusqu'à présent, n'a interrogé que les ribosomes cytosoliques pour les eucaryotes, et n'a donc examiné que la composante archée de l'histoire des cellules eucaryotes. Certains d'entre nous craignaient qu'en examinant uniquement les gènes qui reflètent la composante archée des cellules eucaryotes, nous risquions de manquer beaucoup de choses, car il était évident dès le début que de nombreux gènes chez les eucaryotes ne provenaient pas d'archées, mais plutôt de bactéries et, plus raisonnablement sous la théorie endosymbiotique, à partir des organites [40,41].

Une première étude portant sur la phylogénie de l'ensemble de gènes de base, qui correspond en grande partie mais pas entièrement au superopéron de la protéine ribosomique des procaryotes, est parvenue à la conclusion que les informations contenues dans l'alignement sont problématiques en raison de la faible quantité de conservation de séquence impliquée à travers de nombreux sites [42]. Des inquiétudes ont également été exprimées quant au fait que les 30 gènes de l'ensemble, s'ils sont analysés individuellement, pourraient ne pas avoir la même histoire et que la concaténation pourrait donc être un problème [43], mais cela n'a pas empêché les bioinformaticiens [44] de redécouvrir le même ensemble de 30 ou alors des gènes et faire un arbre qui ressemblait remarquablement à l'arbre ARNr dans la plupart des aspects saillants, en particulier en ce qui concerne la position des eucaryotes. À cette époque, il était raisonnablement connu que les gènes d'origine archéenne chez les eucaryotes ne sont pas représentatifs des génomes dans leur ensemble, ils constituent une minorité du génome et sont largement dépassés en nombre par les gènes d'origine bactérienne [45]. Malgré cela, l'attention sur la question des origines eucaryotes est, à quelques exceptions près [46-48], restée focalisée sur la composante archaéenne, et elle le restera probablement jusqu'à ce que des méthodes améliorées pour résumer l'information contenue dans des milliers d'arbres arrivent à l'avant.

Toujours critiques à l'égard des branches des arbres produites par les méthodes phylogénétiques [49], Embley et ses collègues ont examiné l'ensemble de base conservé avec des méthodes phylogénétiques plus exigeantes [30, 50, 51] et ont découvert que le composant archéen des eucaryotes se ramifie au sein des archées. Ces nouveaux arbres tendent à regrouper les eucaryotes avec les crénarchéotes, notamment avec le superphylum TACK des archées [31], tout en tendant à localiser la racine des archées chez les euryarchéotes, parfois chez les méthanogènes [52].

C'est maintenant le bon moment pour jeter un coup d'œil aux théories endosymbiotiques et aux idées connexes sur l'origine des eucaryotes, leur noyau et leurs mitochondries. Ce faisant, nous reprenons nos propres revues antérieures sur le sujet [22,53], dont les chiffres sont devenus populaires [31]. Dans la section suivante, nous résumons ce que disent les différents modèles, en commençant par les modèles d'origine du noyau, puis nous passons aux modèles d'origine des chloroplastes et des mitochondries.

3. Le noyau

Le noyau est une caractéristique déterminante des eucaryotes [54]. Les théories de l'évolution du noyau sont généralement basées (i) sur des invaginations de la membrane plasmique chez un procaryote ou (ii) sur l'endosymbiose d'un archéon chez un hôte eubactérien ou (iii) sur une origine autogène d'un nouveau système membranaire comprenant le enveloppe nucléaire chez un hôte d'origine archéenne après acquisition de mitochondries. La théorie endosymbiotique de l'origine du noyau a commencé avec Mereschkowsky [13]. Il a postulé que le noyau a évolué à partir d'un procaryote (mycoplasme), qui a été englouti par une cellule amiboïde homologue au cytosol eucaryote (figure 1une [15]).

Figure 1. Modèles décrivant l'origine du noyau chez les eucaryotes. (uneo) Schéma de divers modèles expliquant l'origine du noyau. Les cellules/membranes archéennes sont représentées en rouge, tandis que le bleu indique les cellules/membranes eubactériennes. Les membranes noires sont utilisées lorsque l'identité phylogénétique de la cellule n'est pas claire ou spécifiée. Voir aussi [22,53].

Cavalier-Smith a soutenu que les membranes nucléaires et ER provenaient d'invaginations de la membrane plasmique d'une cellule procaryote (figure 1b [55-58]). Il a suggéré que le procaryote avait initialement perdu sa paroi cellulaire et avait ainsi acquis la capacité de phagocyter les particules de nourriture. Les ribosomes, principalement attachés à la membrane plasmique, sont devenus intériorisés, mais toujours attachés à la membrane, résultant d'abord dans le RE rugueux et hors de celui-ci l'enveloppe nucléaire. Gould & Dring [59] ont présenté un modèle différent en 1979 où ils ont décrit que la formation d'endospores de bactéries Gram-positives résultait en l'origine du noyau. Le protoplaste d'une seule cellule se divise au cours de la formation des endospores de telle manière que la cellule engloutit une partie de son propre cytoplasme, qui devient alors entouré d'une double membrane résultant en le noyau de la cellule (figure 1c [59]). Dans les années 1990, plusieurs modèles de l'origine du noyau via l'endosymbiose (parfois appelés théories endocaryotiques) ont été publiés, mais seuls quelques-uns se réfèrent à la suggestion originale de Mereschkowsky. Ils ont en commun d'envisager un hôte eubactérien qui a englouti un endosymbiote archaebactérien qui a subi une transformation en noyau (figure 1 [60,61]). Fuerst & Webb [62] ont observé que l'ADN de l'eubactérie en herbe d'eau douce Gemmata obscuriglobus (un membre du Planctomyces-Pirella groupe) semble être entouré d'une membrane repliée, dont l'organisation ressemblait au noyau (figure 1e [62]). Les articles ultérieurs étaient moins prudents et ont qualifié cette structure de noyau pur et simple [63] les travaux ultérieurs sur Gemmata ont montré que la membrane interne n'est qu'une invagination de la membrane plasmique [64], comme cela avait été souligné précédemment [53]. Searcy & Hixon [65] ont interprété des archaebactéries thermophiles acidophiles métabolisant le soufre dépourvues de paroi cellulaire rigide mais ayant un cytosquelette bien développé comme étape primaire pour l'évolution des cellules eucaryotes (figure 1F [65]).

Lake & Rivera [66] a suggéré une endosymbiose dans laquelle une bactérie a englouti un archaeon (crenarchaeon) pour l'origine des eucaryotes (figure 1g). Un modèle vésiculaire pour l'origine du noyau dans une cellule qui avait un endosymbionte mitochondrial a été proposé (figure 1h [40]). Il postule un rôle pour le transfert de gènes et l'origine des lipides bactériens dans l'origine du système endomembranaire eucaryote, et dans une formulation ultérieure [35] il postule une relation causale entre l'origine des spliceosomes et l'origine de la compartimentation noyau-cytosol (ce aspect est discuté plus en détail dans une section ultérieure). Moreira & López-García [67,68] ont modifié le modèle endocaryotique, en invoquant le principe de la syntrophie anaérobie (H2-dépendance) pour l'origine du noyau. Ils ont postulé une fusion des membranes plasmiques dans une agglomération de -protéobactéries piégeant une archaebactérie méthanogène, qui a évolué jusqu'au noyau (figure 1je [67,68]). Le type de fusion des membranes plasmiques parmi les cellules libres que Moreira & Lopez-Garcia [67,68] envisagent n'a pas été observé pour les bactéries, mais il est connu qu'il se produit parmi les archées [69]. Lynn Margulis a présenté une autre théorie symbiogénique pour l'origine du noyau. Elle a suggéré une symbiose entre un spirochète et une archaebactérie sans paroi cellulaire (probablement Thermoplasme-comme selon elle), conduisant à la fois au flagelle eucaryote et au noyau (figure 1j [19,70]). Une origine virale du noyau impliquant des poxvirus a été suggérée en 2001 par Bell dans le cadre de consortiums syntrophiques impliquant des méthanogènes (figure 1k [71]). Horiike a postulé un modèle dans lequel le noyau a émergé d'un endosymbionte archéen (Pyrocoque-like), qui a été englouti par un ??-protéobactérie (figure 1je [72]). Une origine des eucaryotes (donc implicitement ou explicitement leur noyau) avant les procaryotes a également été suggérée à plusieurs reprises (figure lm [73–75]). Penny soutient que les procaryotes, que lui et Forterre [73] appellent parfois « akaryotes » [75], sont issus de cet ancêtre eucaryote via l'hypothèse de thermoréduction de Forterre – une transition vers l'état procaryote d'un ancêtre eucaryote en réponse à des températures plus élevées.

Plus récemment, la communauté des scientifiques intéressés par l'évolution du cytosquelette a ravivé, sous une forme inchangée, l'hypothèse de Cavalier-Smith d'une origine autogène (non symbiotique) d'un eucaryote amitochondriate phagocytant (un archézoon) via des changements mutationnels ponctuels conduisant à un hôte qui ne pas du tout besoin d'une mitochondrie pour profiter de son mode de vie phagocytaire, mais en acquiert une néanmoins (figure 1m [76]).

Forterre [77] s'est écarté de la thermoréduction et a introduit une nouvelle variante de l'hypothèse endocaryote, celle qui a impliqué des planctomycètes (un membre du groupe PVC : Planctomycetes, Verrucomicrobia, Chlamydiae) d'origine eucaryote en tant qu'hôte bactérien pour l'engloutissement d'un thaumarchaeon comme le noyau, suivi d'invasions de rétrovirus et de virus nucléo-cytoplasmiques à grand ADN (NCLDV). Dans cette théorie, l'hypothèse de fusion PTV (pour PVC-thaumarchaeon-virus), la bactérie PVC fournit des composants universels des membranes eucaryotes nécessaires également à la formation du noyau et le thaumarchaeon fournit des protéines informationnelles et opérationnelles et des précurseurs du cytosquelette eucaryote moderne et système de trafic de vésicules (figure 1o [77]).

Un problème avec tous les modèles qui envisagent un rôle des planctomycètes dans l'origine eucaryote est qu'il n'y a aucune preuve phylogénétique moléculaire qui relierait une lignée de planctomycètes aux eucaryotes [78]. Les problèmes avec les théories qui dérivent le noyau d'un endosymbionte sont nombreux et ont été énumérés en détail ailleurs [40] pour l'essentiel, ils ne parviennent pas à expliquer pourquoi le compartiment nucléaire est si fondamentalement différent de toute cellule libre du point de vue de (i ) physiologie biosynthétique ou génératrice d'ATP (totalement absente du compartiment nucléaire), (ii) topologie membranaire (aucune cellule libre n'est délimitée de la même manière), (iii) perméabilité (aucun cytosol procaryote n'est contigu à l'environnement via des pores), et (iv) division (dissolution d'un homologue superficiel à la membrane plasmique une fois par division cellulaire chez les eucaryotes à mitose ouverte). Les théories endosymbiotiques pour l'origine plastidiale et mitochondriale n'ont pas ces problèmes. Un problème avec l'hypothèse de la thermoréduction est qu'elle n'aborde pas la question de l'origine des eucaryotes en premier lieu, elle considère simplement leur origine comme une donnée. La reconnaissance que l'ancêtre commun des eucaryotes possédait une mitochondrie [30,32,79] est un problème grave pour les hypothèses de thermoréduction, car l'eucaryote doit d'abord donner naissance à un procaryote (l'ancêtre mitochondrial) qui est requis pour sa propre origine, une séquence d'événements qui, à première vue, nécessite du temps pour revenir en arrière. Les hypothèses de thermoréduction sont généralement muettes sur l'origine des mitochondries. Très peu de modèles pour l'origine du noyau, peut-être un seul, dérivent le noyau d'un hôte archéen qui possédait une mitochondrie. Ce modèle postule que la membrane nucléaire provient de vésicules de membranes constituées de lipides bactériens [40] et invoque la nécessité de séparer l'épissage de la traduction comme la pression sélective qui a conduit à la fixation de la compartimentation en nucléoplasme et cytoplasme [35].

La focalisation récente à la fois sur l'évolution des composants du cytosquelette [76] et sur une origine autogène (non symbiotique) d'un eucaryote amitochondrié phagocytant indique un problème qui mérite d'être mentionné. Cette théorie, autrefois appelée hypothèse des archézoaires [55,56], maintenant parfois appelée théorie des archées phagocytaires [31], envisage que des changements graduels ponctuels conduisent à un hôte procaryote capable d'effectuer une phagocytose eucaryote à part entière (un processus assez complexe). Ces théories disent que la phagocytose est le caractère clé qui a permis l'origine endosymbiotique des mitochondries. Un problème commun à ces théories est que l'eucaryote phagocytotique, primitivement amitochondrié, n'a pas du tout besoin de mitochondrie, et s'il y avait un avantage sélectif significatif, les eucaryotes auraient dû provenir de procaryotes de plusieurs lignées indépendamment. Cela a toujours été l'un des aspects les plus faibles des théories autogènes, en plus des aspects bioénergétiques [34].

4. L'origine des mitochondries (et des chloroplastes)

La théorie endosymbiotique de l'origine des chloroplastes et des mitochondries a recommencé avec Mereschkowsky [13] et son idée d'une symbiose entre les « chromatophores » (plastes) et une cellule amiboïde hétérotrophe. Il a contredit l'opinion orthodoxe selon laquelle les chromatophores sont des organes autogènes des cellules végétales, il les considérait comme des symbiotes, des corps ou des organismes extrinsèques, qui entraient dans le plasma de l'hôte établissant une relation symbiotique. L'hôte à l'origine des plastes lui-même provenait, selon lui, d'une symbiose antérieure entre une cellule amiboïde hétérotrophe et un endosymbionte « microcoque » qui a donné naissance au noyau (figure 2une [13]). La comparaison des attributs physiologiques et anatomiques des plastes et des cyanobactéries connus à l'époque l'a conduit à la conclusion certaine que les endosymbiontes étaient des « cyanophycées » (cyanobactéries) qui sont entrées en symbiose avec des cellules amiboïdes ou flagellées à plusieurs reprises, conduisant à un règne végétal ayant plusieurs origines indépendantes. C'est-à-dire qu'il considérait les différents plastes colorés des algues (rouge, vert, brun, doré) comme des héritages de différents endosymbiotes, chacun ayant ces différentes pigmentations. Bien qu'il se soit trompé sur cette interprétation spécifique - aujourd'hui, il existe un large accord sur le fait que les plastes de toutes les plantes et algues ont une origine unique [80-82] - il avait raison avec l'origine endosymbiotique et cyanobactérienne des plastes.

Figure 2. Modèles décrivant l'origine des mitochondries et/ou des chloroplastes chez les eucaryotes. (uneq) Schéma de divers modèles expliquant l'origine des mitochondries et/ou des chloroplastes. Les cellules/membranes archéennes sont représentées en rouge, tandis que le bleu indique les cellules/membranes eubactériennes. Les membranes noires sont utilisées lorsque l'identité de la cellule n'est pas claire et le vert est utilisé pour les cellules/membranes dérivées de cyanobactéries. Voir aussi [22].

Mereschkowsky n'a cependant pas reconnu l'origine endosymbiotique des mitochondries, bien que les propriétés physiologiques des cellules qu'il a expliquées avec l'origine endosymbiotique du noyau soient, dans la perspective actuelle, des propriétés des mitochondries [15]. Comme l'explique très lisiblement Archibald [6], Portier a développé (en français) l'idée qu'il existait une relation étroite entre les bactéries et les mitochondries et que les mitochondries étaient impliquées dans de nombreux processus dans la cellule. Mais comme Schimper dans sa note de bas de page concernant les plastes, que nous avons traduite ci-dessus, Portier a proposé que les mitochondries puissent être cultivées en dehors de leurs cellules hôtes, ce qui a précipité les critiques impitoyables de ses contemporains [6]. De toute évidence, Reinke (tel que cité dans la note de Schimper que nous avons traduite ci-dessus) et Portier observaient la prolifération de bactéries contaminantes, et non d'organites libres. Wallin [83] a développé la théorie endosymbiotique pour les mitochondries, en anglais. Il a reconnu que ces organites sont des descendants de bactéries endosymbiotiques, mais il est resté très peu clair quelle était son idée de l'hôte (figure 2b [83]). Comme Portier, il pensait que la culture des mitochondries en dehors de leur hôte était possible. Mais il avait en tête le concept de transfert de gènes des organites vers le noyau : « Il semble cependant logique que, dans certaines circonstances, […] des organismes bactériens puissent développer une symbiose absolue avec un organisme supérieur et impressionner d'une manière ou d'une autre un caractère nouveau sur les facteurs de l'hérédité. Le mécanisme le plus simple et le plus facilement concevable par lequel l'altération a lieu serait l'ajout de nouveaux gènes aux chromosomes du symbiote bactérien » [84, p. 144].

Dans la presse écrite, les biologistes cellulaires ont rejeté la théorie endosymbiotique au cours des années 1920 et jusque dans les années 1970. Quelques écrasements importants étaient (i) de Wilson [85] qui a écrit (pp. 738-739) « Mereschkowsky ('10), dans une fantaisie divertissante, a développé l'hypothèse » … « dans d'autres envolées de l'imagination que suggère Mereschkowsky » , (ii) de Buchner [86] (pp. 79-80), qui a discuté de la théorie endosymbiotique dans un chapitre intitulé 'Irrwege der Symbioseforschung» (traduction : Symbiosis research gone égaré) et (iii) de Lederberg [87], qui a supposé (p. 424) : « Nous ne devrions pas être trop explicites en confondant les possibilités avec les certitudes. Peut-être le discrédit attaché à certaines des idées représentées dans cette revue découle-t-il d'exagérations non critiques de celles-ci, telles que la théorie Famintzin-Merechowsky de la phylogénie des chloroplastes de cyanophytes (28, 126) ou l'identité des mitochondries avec la vie libre. bactéries (198)'.

La théorie endosymbiotique a été repopularisée en 1967 par Lynn Sagan (plus tard Margulis) [88] et également mentionnée dans un article très curieux de Goksøyr [89]. Pour autant que nous puissions en juger, ce sont les premières suggestions de la théorie endosymbiotique selon lesquelles les chloroplastes et les mitochondries descendent d'endosymbiontes, mais d'endosymbiontes distincts.Goksøyr a suggéré un développement évolutif des mitochondries et plus tard, dans une symbiose indépendante, des chloroplastes de formes procaryotes à travers une relation cénocytaire dans laquelle des procaryotes anaérobies (probablement d'une seule espèce) ont été mis en contact sans parois cellulaires intermédiaires (figure 2c [89]). L'ADN de ces cellules accumulé au centre de l'agglomérat, une membrane nucléaire est issue d'un réticulum endoplasmique, établissant une cellule eucaryote anaérobie. Les eucaryotes aérobies remontent à une relation symbiotique endocellulaire des eucaryotes anaérobies avec les procaryotes aérobies, qui a émergé avec l'enrichissement en oxygène de l'atmosphère. La perte ultérieure d'autonomie du procaryote aérobie pour devenir une mitochondrie s'est accompagnée d'un transfert de gènes vers le noyau de l'hôte. Une absorption d'une cyanobactérie primitive, impliquant à nouveau des transferts de gènes vers le noyau, a conduit à des eucaryotes photosynthétiques. Goksøyr a supposé que les systèmes cénocytaires se sont produits plusieurs fois à partir de différentes formes procaryotes, faisant de l'origine des eucaryotes une origine non monophylétique [89]. L'article de Goksøyr ne contient qu'une seule référence, à un article de Stanier de 1964, et aucune mention de la littérature symbiotique plus ancienne.

Lynn Sagan a ravivé l'idée d'une ascendance procaryote des mitochondries et des chloroplastes et a étendu l'idée pour inclure une origine spirochète des flagelles [88]. Sur la deuxième page de son article de 1967, qui aurait été rejeté par 15 journaux différents [90], elle déclare « Bien que ces idées ne soient pas nouvelles… » en se référant à l'article de Mereschkowsky de 1910 [15], bien que Mereschkowsky n'apparaisse pas dans la bibliographie de son livre de 1970 [91]. Elle a suggéré que l'origine des eucaryotes à partir des procaryotes était liée à la production croissante d'oxygène libre par les procaryotes photosynthétiques et à la proportion croissante d'oxygène dans l'atmosphère. Son hôte était un procaryote anaérobie hétérotrophe (peut-être semblable à Mycoplasme), dans le cytoplasme duquel un microbe procaryote aérobie (la proto-mitochondrie) a été ingéré, entraînant l'évolution d'un organisme amiboïde aérobie, qui a ensuite acquis un spirochète, aboutissant au flagelle eucaryote (figure 2 [88] ses versions ultérieures ont modifié cet ordre des événements). Elle a décrit l'évolution des plastes comme plusieurs ingestions de différents procaryotes photosynthétiques (protoplastides - issus de procaryotes consommateurs d'oxygène, homologues aux cyanobactéries) par des protozoaires hétérotrophes (figure 2 [88]).

Contre Margulis, de Duve [92] a souligné que le phagocyte primitif, qui a adopté en symbiose différents types de micro-organismes, était un aérobie primitif qui restait dépendant de la respiration médiée par le peroxyde d'hydrogène au cours de son évolution précoce, s'établissant par la perte de la paroi cellulaire et la évolution des processus d'invagination membranaire (endocytose) un phagocyte primitif avec des peroxysomes comme principal organite respiratoire (aérobie). Cet organisme amitochondrié porteur de peroxysomes est devenu plus tard l'hôte d'une bactérie aérobie à phosphorylation oxydative, l'ancêtre des mitochondries (figure 2e [92]). Stanier a suggéré un hôte anaérobie et hétérotrophe dans l'évolution des chloroplastes [93] et a placé l'origine des chloroplastes avant l'origine des mitochondries, arguant que puisque les mitochondries utilisent de l'oxygène et que l'origine eucaryote a eu lieu en période anaérobie, il doit y avoir eu d'abord un source d'oxygène suffisante et continue avant que les mitochondries ne puissent se développer (figure 2F [93]).

Au début des années 1970, il y avait une résistance considérable au concept de symbiose dans l'évolution cellulaire. Raff & Mahler [94] a présenté un modèle alternatif non symbiotique pour l'origine des mitochondries, proposant que le proto-eucaryote était une cellule aérobie avancée, hétérotrophe, de grande taille, qui agrandissait la surface de la membrane respiratoire obtenue par les invaginations de l'intérieur. membrane cellulaire, qui a ensuite formé des vésicules liées à la membrane s'écoulant de la membrane respiratoire, générant des organites respiratoires fermés acquérant plus tard une membrane externe (compartimentation, figure 2g [94]). Bogorad [95] a décrit une hypothèse de clone de cluster pour l'origine de cellules eucaryotes à partir d'une cellule unique non compartimentée. Il a suggéré que le génome de la cellule se divise en groupes de gènes (représentant un nouveau génome), suivi d'un développement membranaire autour de chaque groupe de gènes pour créer une ou plusieurs structures contenant des gènes à partir desquelles les noyaux, les mitochondries et les chloroplastes ont évolué (figure 2h [95]). Cavalier-Smith [96] a expliqué l'origine des chloroplastes et des mitochondries par fusion et restructuration de thylakoïdes dans une cyanobactérie. Les plastes ont résulté de la restructuration des thylakoïdes photosynthétiques et des mitochondries par la restructuration des thylakoïdes respiratoires, respectivement (figure 2je [96]). Bien que les études d'évolution moléculaire mettent les modèles non symbiotiques pour l'origine des plastes et des mitochondries plus ou moins hors d'usage [97], le scepticisme concernant la théorie endosymbiotique a tendance à être profond. Anderson et al. [98] dans leur publication sur l'ADN mitochondrial humain ont conclu que les données « rendent difficile de tirer des conclusions sur l'évolution mitochondriale ». Une certaine forme d'endosymbiose, impliquant la colonisation d'une cellule eucaryote primitive par un organisme respiratoire semblable à une bactérie, est une hypothèse attrayante pour expliquer l'origine des mitochondries. Cependant, l'endosymbionte n'était peut-être pas plus étroitement lié aux procaryotes actuels qu'aux eucaryotes » [98, p. 464].

Au cours des années 1970 et 1980, d'autres modèles d'origine des eucaryotes ont été développés, qui ne sont pas présentés dans la figure 2. John & Whatley [99] a présenté un modèle symbiotique très explicite pour l'origine des mitochondries avec une mitochondrie anaérobie en fermentation. manquant de « proto-eucaryote » comme hôte d'une bactérie aérobie respiratoire libre (similaire à Paracoccus denitrificans), donnant naissance aux mitochondries où encore une fois l'origine de l'hôte n'est pas abordée. Woese [100] a reconnu que les archaebactéries pourraient être liées à la lignée hôte dans la théorie endosymbiotique, mais son modèle pour l'origine des mitochondries a suggéré une origine mitochondriale au début de l'histoire de la Terre, lorsque l'atmosphère était anaérobie, que les mitochondries pourraient descendre d'un initialement photosynthétique organite, qui a acquis la capacité de respiration oxygénée après être devenu un endosymbiote [100].

En 1980, van Valen & Maiorana (figure 2j [101]) et Doolittle [102] placent les archaebactéries dans le contexte de l'endosymbiose, suggérant qu'elles sont les groupes frères de l'hôte qui ont acquis la mitochondrie. Margulis [103] a adapté sa version de la théorie endosymbiotique pour tenir compte des découvertes d'archées en conséquence, mais elle a conservé l'origine symbiotique (spirochète) des flagelles.

L'hypothèse de l'hydrogène pose la syntrophie anaérobie comme contexte écologique liant l'association symbiotique d'une archaebactérie anaérobie, strictement hydrogène dépendante et autotrophe comme hôte avec une eubactérie hétérotrophe facultativement anaérobie comme endosymbionte (figure 2k [25]). Il s'agit d'une mitochondrie ancestrale qui pourrait utiliser soit sa chaîne de transport d'électrons, soit utiliser un acide mixte (H2-productrices) de fermentations, elle rend donc directement compte de l'ascendance commune des mitochondries et des hydrogénosomes ainsi que des formes intermédiaires entre les deux, les mitochondries anaérobies [21]. Le modèle de Vellai et Vida [104] opère avec un hôte procaryote pour l'origine des mitochondries (figure 2je), de même que la théorie du cycle du soufre de Searcy (figure 2m [105]), mais aucun ne tient compte des hydrogénosomes ou des mitochondries anaérobies.

López-García & Moreira [68] ont proposé un scénario évolutif pour l'origine des mitochondries qui inclut également une origine endosymbiotique du noyau. Leur modèle est également une symbiose syntrophique médiée par un transfert d'hydrogène interspécifique entre un archéon anaérobie strict, méthanogène, devenu le noyau, et une myxobactérie ancestrale fermentante, hétérotrophe, productrice d'hydrogène (δ-protéobactérie) [68] qui lui a servi d'hôte le ancêtre mitochondrial (un ??-proteobacterium) a ensuite été entouré par le couple syntrophique, ce qui a conduit à une étape (endo)symbiotique obligatoire avec une compartimentation métabolique comme force sélective pour éviter l'interférence des voies anaboliques et cataboliques opposées. Après stabilisation de la mitochondrie, une perte de méthanogenèse s'est produite générant le stade proto-eucaryote, dans lequel l'endosymbionte archéen est devenu le noyau (figure 2m [68]).

La théorie de l'archéon phagocytant a été proposée par Martijn & Ettema [106], qui postule un archéon (appartenant très probablement au superphylum TACK) et une -protéobactérie (la proto-mitochondrie). L'archéon a d'abord absorbé par phagocytose diverses formes d'autres cellules procaryotes et les a digérées, ce qui a entraîné des transferts de gènes, nous notons que la phagocytose n'est pas requise pour le transfert de gènes entre procaryotes. Pour protéger son matériel génétique d'une telle « contamination », une membrane a été formée par invagination (l'enveloppe nucléaire), ce qui a donné un type de cellule caryotique primitif. A ce stade, une -protéobactérie s'est engouffrée, établissant une interaction endosymbiotique avec l'hôte, conduisant à un type de cellule protomitochondriale (figure 2o [106]). Ce modèle a beaucoup de points communs avec celui de Cavalier-Smith [57] en ce que l'origine de la complexité des cellules eucaryotes (phagocytose et noyau) précède l'origine des mitochondries, ce qui pour des raisons énergétiques est peu probable [34]. Gray [107] a récemment proposé l'hypothèse de la pré-mitochondrie, qui ne rend pas compte de l'origine des eucaryotes mais suppose que l'hôte était déjà plus ou moins eucaryote dans l'organisation, et suppose en outre que l'hôte était aérobie avant l'origine des mitochondries, mettant l'accent, comme de Duve & Margulis [18,19], sur l'oxygène dans la théorie endosymbiotique. L'origine des mitochondries a été précédée d'un "compartiment" consommateur d'ATP, la pré-mitochondrie, vraisemblablement entouré d'une membrane (il n'est pas explicite sur ce point), qui s'est converti en mitochondrie via le reciblage de ses protéines en un Rickettsia-like α-protéobactérien endosymbiote (figure 2p [107]). L'hypothèse de la pré-mitochondrie est muette sur l'origine des composants archéens des eucaryotes, sur la présence ou l'absence d'un noyau chez l'hôte, et sur les formes anaérobies des mitochondries.

Le modèle peut-être le plus récent pour l'origine de la cellule eucaryote et des mitochondries est la théorie inversée de David & Buzz Baum [108]. Ils ont fait valoir qu'une association mutualiste intime croissante entre un hôte archéen (éocyte) et une -protéobactérie épibiotique (la proto-mitochondrie), qui vivait initialement à la surface de la cellule hôte, était à l'origine des eucaryotes. La cellule hôte a commencé à former des protubérances et des agrandissements de bulles pour atteindre une plus grande zone de contact entre les partenaires symbiotiques, résultant en la membrane nucléaire externe, la membrane plasmique et le cytoplasme, tandis que les espaces entre les bulles ont généré le RE. Les symbiotes étaient initialement piégés dans le RE, mais ont pénétré la membrane du RE pour se localiser dans le cytosol au cours de l'évolution (figure 2q [108]).

Cette section a montré que beaucoup de réflexion a été investie sur la façon dont l'endosymbionte mitochondrial aurait pu entrer dans son hôte. De nombreuses théories privilégient la phagocytose et la prédation des bactéries comme étape essentielle pour permettre au symbiote d'entrer dans son hôte. La prédation est en fait très répandue chez les bactéries [109], mais elle n'implique jamais de phagocytose, mais plutôt de Bdellovibrio-comme des mécanismes de pénétration, une capacité qui a évolué dans de nombreuses lignées indépendantes de bactéries, y compris Micavibrio, et cela a été suggéré d'avoir peut-être joué un rôle dans l'origine mitochondriale [110,111]. Mais la prédation, qu'elle implique la phagocytose ou la prédation bactérienne, laisse les mitochondries comme des restes d'indigestion. L'endosymbiose et les origines des organites ne concernent pas la digestion. La symbiose microbienne, le processus qui a donné naissance aux organites bioénergétiques, relève de la chimie.

5. Anaérobies et origine mitochondriale chez un hôte procaryote

La théorie endosymbiotique est traditionnellement fondée sur la physiologie comparée (noyau du carbone et métabolisme énergétique). C'est vrai pour Mereschkowsky [13,15], pour la formulation de Margulis de 1970 [91], pour la version de John et Whatley [99], et pour la version de van Valen et Maiorana [101]. L'hydrogène hypothèse, qui est également fondée en physiologie comparée.

Les théories ci-dessus ont des forces et des faiblesses différentes, elles sont également conçues pour expliquer différents aspects des cellules eucaryotes trop nombreux pour être décrits ici. Notre but n'est pas de tous les défendre ou de tous les critiquer. Au lieu de cela, nous souhaitons nous concentrer sur l'un d'entre eux, celui qui représente les anaérobies. Les théories sont censées faire des prédictions vérifiables à cet égard, l'hypothèse de l'hydrogène [25] a assez bien fonctionné. Il postule que l'hôte pour l'origine des mitochondries (ci-après, l'hôte) était un archéon, pas un eucaryote, une opinion qui est maintenant courante [30,31]. Il a prédit qu'aucun eucaryote n'est primitivement amitochondrié. Ce point de vue est maintenant la sagesse conventionnelle sur la question [28, 30, 32, 33], bien qu'il était loin d'être la sagesse commune lorsqu'il a été proposé. D'autres théories ont finalement généré la même prédiction en ce qui concerne l'ubiquité mitochondriale mais n'étaient pas explicites sur des organismes comme Entamoeba, Giardia et les microsporidies, qui n'hébergent ni mitochondries respiratoires ni hydrogénosomes en fermentation et se sont révélées plus tard héberger des organites reliques connues sous le nom de mitosomes [26,27,112–114]. L'hypothèse de l'hydrogène n'a pas prédit directement l'existence de mitosomes, mais elle a explicitement prédit que des organismes comme Entamoeba et Giardia sont dérivés, par réduction, d'organismes qui possédaient le même endosymbiote que celui qui a donné naissance aux mitochondries et aux hydrogénosomes. Il a également clairement prédit la nature chimérique des génomes eucaryotes [32], qui jusqu'à la fin des années 1990 étaient censés représenter une pure lignée archéenne [115].

La nature des interactions hôte-symbiote au début de la symbiose mitochondriale dans l'hypothèse de l'hydrogène a été supposée être une syntrophie anaérobie, l'hôte étant un H2-archéon dépendant, le symbiote étant un anaérobie facultatif capable de respirer en présence d'O2, ou pour effectuer H2-produire des fermentations en conditions anaérobies. Ceci est esquissé dans la figure 3une pour l'exemple de la méthanogenèse, le modèle métabolique sur lequel l'hypothèse était basée, mais, clairement, il existe de nombreux H2-archaea dépendantes, et il a été clairement indiqué que tout strictement H2-hôte dépendant ferait l'affaire [25]. C'est la force de l'hypothèse de l'hydrogène, car son hôte a en réalité besoin de son symbiote mitochondrial. Ce n'est pas vrai pour toute autre version de la théorie endosymbiotique. Des variantes ont été proposées qui invoquent la syntrophie anaérobie pour dériver le noyau via l'endosymbiose [67,68,118], mais elles ne postulent aucune demande ou exigence métabolique pour l'implication des mitochondries d'origine eucaryote. Dans toutes les versions de l'hypothèse des endosymbiotes qui impliquent un hôte hétérotrophe, l'hôte n'a pas besoin de son endosymbionte (mitochondrial).

Figure 3. Origine mitochondriale chez un hôte procaryote. (uneh) Illustrations pour différentes étapes illustrant la transition d'un H2-hôte archéen dépendant (en rouge) et un anaérobie facultatif ??-protéobactérie (en bleu) à un eucaryote. Voir aussi [25,34,35] concernant cette transition, et [116,117] concernant le transfert de gènes des organites vers le noyau.

Syntrophie anaérobie (H2-transfert) est donc le contexte métabolique de l'association hôte-symbiote, conduisant à des hôtes qui ont tendance à interagir étroitement avec et à adhérer à leurs symbiotes (figure 3b), similaire aux associations symbiotiques entre les méthanogènes dans les hydrogénosomes du cytosol des ciliés anaérobies [119]. Cela peut, en principe, conduire à une situation comme celle esquissée dans la figure 3, avec un symbiote procaryote (bactérien) résidant dans un hôte procaryote (archéal). Il s'agissait d'une proposition assez radicale de la théorie, car elle n'invoquait pas la phagocytose comme mécanisme d'entrée des endosymbiotes, un aspect qui a suscité de vives critiques de la part de Cavalier-Smith [57]. Entre-temps, des exemples de procaryotes qui ont fini par résider en tant qu'endosymbiotes stables au sein d'autres procaryotes ont été bien étudiés [120,121]. Dans ces exemples, les procaryotes de l'hôte ne sont certainement pas phagocytaires, donc la phagocytose n'est clairement pas une condition préalable à l'établissement d'une symbiose intracellulaire. Sans aucun doute, la phagocytose augmente considérablement la fréquence à laquelle les endosymbiotes s'établissent au sein des cellules eucaryotes [122], mais, notamment, aucun de ces innombrables cas de symbiose bactérienne dépendante de la phagocytose n'a jamais conduit à quoi que ce soit qui ressemble à une seconde origine des mitochondries. A l'inverse, une association symbiotique bactérie-archée qui ressemble clairement à une seconde origine des eucaryotes - du point de vue de la physiologie, du métabolisme et de la direction du transfert de gènes - a été décrite, elle a donné naissance aux haloarchées [123,124].

Le H2-la nature dépendante de l'hôte conduit à une curieuse situation en phase décrite dans la figure 3c. Afin de générer H2 pour l'hôte, le symbiote a besoin de composés organiques réduits (substrats organiques fermentescibles), mais l'hôte est un autotrophe strict et ne peut pas les fournir au-delà de ses propres besoins car H2-les autotrophes dépendants vivent des gaz et n'importent pas de composés organiques réduits. Cette phase de la symbiose est donc instable car le symbiote finira par consommer le cytosol de l'hôte. Pour que la symbiose persiste, soit l'hôte doit inventer des importateurs pour les produits organiques, soit les gènes préexistants du symbiont pour les importateurs sont transférés aux chromosomes de l'hôte et peuvent y être exprimés, et les importateurs bactériens doivent être fonctionnels dans la membrane archaéenne, ce qui est vrai chez les haloarchées [123]. Le transfert de gène pourrait simplement impliquer la lyse occasionnelle d'un endosymbionte, tout comme cela se produit dans le transfert de gène endosymbiotique (transfert de gène des organites vers le noyau) chez les eucaryotes aujourd'hui [117], sauf qu'à ce stade de la symbiose, l'hôte est encore un archéon et n'a pas de noyau, bien que la cellule bipartite ait un endosymbionte bactérien et que le transfert de gènes du symbiote à l'hôte ait commencé (figure 3).

L'expression des importateurs de carbone dans la membrane de l'hôte ne résout pas complètement le problème, car l'hypothèse de l'hydrogène postule que l'hôte était un autotrophe, d'où son métabolisme du carbone spécialisé dans les voies anaboliques.Un bon exemple d'une telle spécialisation enzymatique est la fructose 1,6 bisphosphate aldolase/bisphosphatase bifonctionnelle qui est caractéristique des autotrophes des archées [125] mais qui est totalement absente chez les eucaryotes, mais de nombreux autres exemples d'enzymes de sucre-phosphate (et non phosphorylées) spécifiques aux archées le métabolisme du sucre) sont connus [126,127]. Ainsi, soit les enzymes du métabolisme anabolique de l'hôte doivent acquérir, une mutation ponctuelle à la fois, les substitutions nécessaires pour faire reculer le métabolisme du carbone, soit, plus probablement et plus rapidement, les gènes du métabolisme du carbone hétérotrophe du symbiote sont également exprimés. dans les chromosomes de l'hôte. Comme dans le cas des importateurs, cela implique également un transfert de gène endosymbiotique direct, sans ciblage du produit protéique vers le symbiote donneur, juste expression dans le cytosol archéen.

Ce transfert fait une variété de choses importantes. Premièrement, il permet au carbone d'être dirigé vers le symbiote, afin qu'il puisse produire H2 par fermentation pour satisfaire l'hôte. Deuxièmement, il confère une hétérotrophie au compartiment hôte (le cytosol), mais seulement si le transfert de l'ensemble de la voie glycolytique du symbiote est réussi (les étapes enzymatiques jusqu'au pyruvate), car le premier gain net d'ATP dans la glycolyse se situe au niveau du pyruvate. étape kinase. Troisièmement, si cela se produit, cela explique directement l'origine bactérienne des enzymes glycolytiques eucaryotes (à l'exception de l'énolase : [128]). Aucune autre formulation de la théorie endosymbiotique n'explique l'observation que les eucaryotes, bien que leurs ribosomes proviennent d'archées, ont en effet une voie glycolytique bactérienne, pour d'autres versions de la théorie endosymbiotique, ce n'est même pas un explanandum.

Quatrièmement, et de manière assez inattendue, la pression sélective associant les deux partenaires dès le départ et sélectionnant le transfert des importateurs et de la glycolyse vers le compartiment hôte était la dépendance de l'hôte vis-à-vis de H2 pour faire fonctionner son métabolisme du carbone et de l'énergie. Mais l'expression des gènes du flux de carbone hétérotrophe dans le compartiment hôte lui fournit des espèces carbonées réduites et de l'ATP et il n'y a plus de pression sélective pour maintenir le mode de vie autotrophe de l'hôte, qui aura nécessairement impliqué la bioénergétique membranaire car tous les autotrophes dépendent de la chimiosmotique. couplage. En conséquence, l'hôte peut renoncer à son autotrophie, il est devenu un hétérotrophe avec des chromosomes chimériques abritant des gènes archéens et bactériens, des ribosomes archéens et une glycolyse dans le cytosol. De plus, le cytosol abrite un endosymbionte bactérien anaérobie facultatif avec une chaîne respiratoire et H2- les fermentations productrices (figure 3) qui peut donner la valeur d'un génome complet de gènes bactériens encore et encore, remplaçant de nombreuses voies archées indigènes par des homologues bactériens, et transformant ainsi l'archéon de l'intérieur. Une partie de cette transformation implique la mise en place de la synthèse lipidique bactérienne (indiquée en bleu sur la figure 3) bien que la voie archéenne de la synthèse lipidique (la voie du mévalonate) ait été conservée chez les eucaryotes [129], elle n'est pas seulement utilisée pour la synthèse lipidique de l'éther isoprène , il est plutôt utilisé pour les isoprènes en général, comme le cholestérol (qui ne nécessite que des traces, c'est-à-dire des quantités non molaires d'oxygène [130]), ou pour les queues hydrophobes de la quinone ou pour le phosphate de dolichol.

Le transfert de gènes du symbiote à l'hôte transporte des auto-stoppeurs fatidiques – des introns du groupe II à auto-épissage. Celles-ci sont indiquées dans la figure 3 comme des structures en forme de main dans le génome du symbiote. Les introns du groupe II sont importants car leur transition en introns spliceosomal aurait précipité l'origine du noyau [35]. Comment? Les introns du groupe II se produisent dans les génomes procaryotes [131, 132], ils sont mobiles, ils peuvent se propager à de nombreuses copies par génome [133] et ils s'éliminent d'eux-mêmes via un mécanisme d'auto-épissage impliquant la maturase codée par l'intron [134]. Leur mécanisme d'épissage est similaire à celui de l'élimination des introns spliceosomals [135], raison pour laquelle ils ont longtemps été considérés comme les précurseurs à la fois (i) des introns spliceosomals et (ii) de leurs snRNA apparentés dans le spliceosome : un intron « maître » dans le génome pourrait fournir toutes les fonctions d'épissage nécessaires danstrans les introns résidents du groupe II pourraient dégénérer et devenir dépendants de la trans fonctions et ainsi se retrouver sous forme de petits éléments ayant des résidus conservés uniquement au niveau des sites d'épissage et du site lariat A.

Le nœud de l'hypothèse de l'épissage pour les origines nucléaires [35] est le suivant : les introns sont entrés dans la lignée eucaryote via le transfert de gènes de l'endosymbionte mitochondrial à un hôte archéen (figure 3), où ils se sont ensuite propagés à de nombreux sites dans les chromosomes de l'hôte (figure 3e). La preuve en est l'observation qu'environ la moitié des introns dans les gènes eucaryotes sont anciens, étant présents à des positions qui sont conservées dans des lignées eucaryotes divergentes, indiquant leur présence dans l'ancêtre commun eucaryote [35]. Une fois qu'ils commencent à subir la transition vers les introns splicéosomaux, une situation curieuse se présente : l'épissage est lent, de l'ordre de quelques minutes par intron [136], tandis que la traduction est rapide, de l'ordre de 10 liaisons peptidiques par seconde. Lorsque la transition vers les introns spliceosomal s'est installée, le cytosol de l'hôte était toujours un compartiment procaryote en ce sens qu'il y avait une traduction cotranscriptionnelle, avec des ribosomes actifs synthétisant des protéines sur des transcrits naissants (figure 3F). Ce n'est pas un problème pour les introns du groupe II, qui utilisent leur maturase d'un passage du ribosome pour bloquer l'extrémité 5' de l'ARNm jusqu'à ce que l'intron soit retiré. Mais avec l'origine de spliceosomes à part entière (symbolisés par des haltères violets dans la figure 3g) en passant à l'épissage spliceosomal, les transcrits naissants sont traduits avant de pouvoir être épissés. Cela signifie que les introns sont traduits, conduisant à une expression génique défectueuse à des centaines de loci simultanément, une condition sûrement mortelle pour l'hôte à moins d'y remédier immédiatement. Il existe un nombre fini de solutions à ce problème, en plus de précipiter l'origine de la désintégration à médiation non-sens (nmd), une machinerie spécifique aux eucaryotes qui reconnaît et inactive les ARNm contenant des introns [137].

Une solution serait de supprimer simplement tous les introns des chromosomes. Cela ne s'est pas produit, car de nombreuses positions d'intron sont anciennes [138,139]. Une autre solution serait d'inventer un spliceosome beaucoup plus rapide que les ribosomes, mais c'est presque comme demander un miracle, car le spliceosome moderne a eu plus d'un milliard d'années pour affiner sa fonction, mais il n'est pas devenu plus rapide. Une autre solution serait de séparer physiquement, donc spatio-temporellement, le lent processus d'épissage du processus rapide de traduction afin que le premier puisse aller jusqu'à son terme avant que le dernier ne s'installe. La séparation dans les cellules implique généralement des membranes, et c'est le principe central de l'hypothèse de l'épissage : la pression initiale qui a conduit à la sélection pour la membrane nucléaire était d'exclure les ribosomes actifs de la chromatine active (figure 3h), permettant au lent processus d'épissage d'aller jusqu'à son terme autour des chromosomes, et permettant ainsi initialement la diffusion distale, puis l'exportation spécifique des ARNm traités vers le cytosol pour traduction [35]. Le complexe de pores nucléaires assure la médiation de la translocation des protéines et de l'ARNm entre le cytosol et le noyau. La génomique comparative des protéines du complexe des pores nucléaires et des protéines qui composent le nucléole montre que beaucoup d'entre elles partagent des domaines avec des protéines archéennes et bactériennes [140,141].

Dans cette optique, l'origine du noyau marque l'origine d'un compartiment cellulaire véritablement nouveau - pas le noyau lui-même, mais le cytosol eucaryote - qui est exempt de chromatine active, où les interactions protéine-protéine, plutôt que les interactions protéine-ADN, se déplacent. au premier plan dans la signalisation et la régulation, et où les protéines peuvent s'agréger et interagir spontanément de manière à générer de nouvelles structures et fonctions, y compris les véritables processus de circulation du cytosquelette et de la membrane qui distinguent les eucaryotes des procaryotes. Une propriété curieuse de ce modèle pour l'origine du noyau est qu'il n'exige que les eucaryotes possèdent une membrane nucléaire lorsqu'ils expriment des gènes, ce qui indique directement un autre caractère très curieux (et largement sous-estimé) qui sépare les eucaryotes des procaryotes : les procaryotes expriment leurs gènes en continu pendant la division cellulaire, tandis que les eucaryotes arrêtent l'expression de tous leurs gènes avant la partition chromosomique et la division cellulaire. Pour nous, cela suggère un lien évolutif entre l'épissage de l'origine dépendante de l'épissage du noyau, l'origine des mécanismes de silençage génique à l'échelle du génome [142], qui impliquent généralement des modifications chimiques de la chromatine et des histones, et l'origine du cycle cellulaire eucaryote .

Cet ensemble d'événements conduit à une cellule bipartite (figure 3h) (i) qui nécessite un noyau pour exprimer des gènes, (ii) qui a conservé des ribosomes archéens dans le cytosol en tant que vestige de l'hôte, (iii) qui a un métabolisme énergétique bactérien à la fois dans le cytosol et dans la mitochondrie, ( iv) qui a perdu toutes les fonctions de phosphorylation par transfert d'électrons dans la membrane plasmique, (v) qui a néanmoins conservé l'ATPase archéenne, qui opère cependant maintenant à l'envers pour acidifier la vacuole, et (vi) qui a des caractéristiques eucaryotes typiques. Il est vrai que de nombreuses théories sur l'origine eucaryote étudiées ici abordent bon nombre des mêmes aspects, mais ce que tout le monde a négligé depuis près de 50 ans depuis que Margulis a relancé la théorie endosymbiotique [88] est que les myriades d'inventions qui distinguent les eucaryotes des procaryotes ne viennent pas gratuitement. L'origine des nouveautés eucaryotes avait un prix énergétique, et ce prix était payé par les mitochondries [34]. L'internalisation des membranes bioénergétiques chez les eucaryotes les libère des contraintes bioénergétiques qui maintiennent les procaryotes procaryotes en organisation. Depuis la fin des années 1990, il y a eu une prise de conscience croissante que tous les eucaryotes ont ou avaient des mitochondries, mais il n'avait pas été clair pourquoi c'était le cas, jusqu'à ce que les calculs soient faits [34]. Cela place la symbiose mitochondriale au tout début de l'eucaryogenèse.

6. Pour compléter le tableau : le plaste

Bien sûr, il y avait un endosymbiote procaryote supplémentaire et crucial dans l'histoire des eucaryotes : une cyanobactérie qui est devenue le plaste. Ceci est décrit dans la figure 4. L'eucaryote ancestral était, du point de vue du métabolisme énergétique [21], un anaérobie facultatif. Il a subi une spécialisation dans des environnements aérobies et anaérobies dans de multiples lignées indépendantes, donnant naissance à des eucaryotes spécialisés dans des environnements aérobies ou anaérobies [143], ainsi qu'à des anaérobies facultatifs, comme Euglena [21 145 146] ou Chlamydomonas [147-149]. La prévalence des enzymes pour le métabolisme énergétique anaérobie chez les eucaryotes en général [143], et en particulier chez les algues comme Chlamydomonas [149], ainsi que le fait qu'ils utilisent les mêmes enzymes qui Trichomonas et Giardia pour survivre dans des conditions anaérobies, sans parler de leur conservation dans Cyanophore [150], ont conduit à une nouvelle inférence d'un certain intérêt : l'hôte pour l'origine des plastes était un anaérobie facultatif.

Figure 4. Evolution des anaérobies et du plaste. (une) Diversification de l'ancêtre contenant des mitochondries en eucaryotes contenant des formes spécialisées de l'organite, des hydrogénosomes, des mitosomes et des mitochondries anaérobies. Voir aussi [21,143]. (e,F) Origine symbiotique primaire d'un plaste impliquant une cyanobactérie chez un hôte anaérobie facultatif (voir texte), suivie d'un transfert de gène vers le noyau résultant en un ancêtre porteur de plaste. Voir aussi [144]. (gje) Diversification de l'ancêtre porteur de plaste en glaucocystophytes, chlorophytes et rhodophytes. Voir aussi [25].

L'origine des plastes a fait l'objet de plusieurs articles récents [41,81,82,151]. En termes de théorie endosymbiotique, la situation est claire : un eucaryote qui possédait déjà une mitochondrie - un anaérobie facultatif, comme nous venons de le souligner - a obtenu une cyanobactérie comme endosymbionte (figure 4e) des contextes métaboliques possibles [152] pour cette symbiose auraient pu impliquer des glucides produits par le plaste, de l'oxygène produit par le plaste [25], de l'azote fourni par le plaste [153] ou une combinaison de ceux-ci. Bien que l'affinité phylogénétique de la cyanobactérie qui est devenue le plaste soit compliquée par le fait que les procaryotes subissent avidement la LGT, les analyses actuelles indiquent des formes à grand génome fixant l'azote [151, 154]. Comme pour les mitochondries, de nombreux gènes ont été transférés de l'endosymbionte aux chromosomes de l'hôte [144], qui dans le cas des plastes étaient entourés d'un noyau (figure 4F). L'origine des machineries d'importation de protéines des organites a joué un rôle important, à la fois dans le cas des mitochondries [155] et dans le cas des plastes [156], car elle a permis l'intégration génétique de l'hôte et de l'endosymbionte tout en permettant à l'endosymbionte de maintenir son activité biochimique. identité. Les trois lignées d'algues abritant des plastes primaires - les chlorophytes, les rhodophytes et les glaucocystophytes - ont divergé au début de l'évolution des plastes (figure 4g–je). Au moins deux endosymbioses secondaires impliquant des algues vertes se sont produites [157-159], et au moins une, mais peut-être plus, des symbioses secondaires impliquant des endosymbiotes d'algues rouges se sont produites au cours de l'évolution, l'importation de protéines ayant probablement également joué un rôle important dans l'établissement d'endosymbioses secondaires rouges. [82].

Depuis le début de la théorie endosymbiotique par Mereschkowsky [13,15], l'événement fondateur qui a donné naissance aux plastes primaires a été considéré comme l'incorporation de l'endosymbionte cyanobactérien. Au cours des dernières années, une variante de la théorie endosymbiotique a cependant émergé qui considère la symbiose plastidiale comme commençant par une infection à chlamydia d'une cellule eucaryote, une infection qui a été guérie par la cyanobactérie. L'histoire de la chlamydia pour l'origine des plastes s'est développée lentement mais a récemment fait son chemin dans des revues de premier plan [160]. Il y a plusieurs problèmes très graves avec l'histoire de la chlamydia, comme plusieurs auteurs l'ont récemment souligné [41,82,152,161,162]. Le problème le plus grave est peut-être que les arbres génétiques sur lesquels sont basées les versions actuelles de la théorie de la chlamydia ne disent pas ce que prétendent les partisans de la théorie de la chlamydia. Ceci est montré dans de nouvelles analyses à la fois par Deschamps [162], qui fournit un excellent aperçu historique de la théorie chlamydienne, et par Domman et al. [152]. Les deux articles montrent que le lien suspecté entre la chlamydia et l'origine des plastes est fondé sur des artefacts phylogénétiques, des arbres qui ne résistent pas à une inspection méthodologique critique. En raison de facteurs phylogénétiques et de LGT chez les procaryotes, les arbres peuvent être trompeurs dans le contexte de la déduction d'origines endosymbiotiques [41], et il est prudent d'examiner également d'autres types de preuves. En ce qui concerne l'origine des mitochondries, Degli-Esposti [163] a étudié les composants de la bioénergétique membranaire protéobactérienne et en a déduit que l'ancêtre des mitochondries était méthylotrophe.

7. Les organites ont conservé des génomes (pourquoi ?)

Un élément important de la théorie endosymbiotique est la circonstance que les organites ont conservé des génomes. L'observation que les organites avaient du tout de l'ADN était l'une des observations clés qui ont soutenu la théorie endosymbiotique en premier lieu [102]. En effet, plusieurs alternatives autogènes (non endosymbiotiques) à l'hypothèse des endosymbiotes ont été conçues spécifiquement pour expliquer l'existence de l'ADN dans les organites [94-96]. À quelques exceptions près (qui confirment la règle, expliquées ci-dessous), les organites ont conservé l'ADN.

Pourquoi les organites ont-ils retenu l'ADN ? La réponse à cette question est expliquée de manière satisfaisante par une seule théorie : l'hypothèse CoRR de John F. Allen (co-location for redox régulation) [164,165]. Il postule que les organites ont conservé des génomes afin que les organites individuels puissent avoir leur mot à dire dans l'expression des composants des chaînes de transport d'électrons respiratoires et photosynthétiques afin de maintenir l'équilibre redox dans la membrane bioénergétique. L'hypothèse CoRR explique directement l'observation que les plastes et les mitochondries ont convergé dans le contenu génétique pour coder presque exclusivement des gènes impliqués dans leurs chaînes de transport d'électrons respectives, et des composants du ribosome nécessaires pour les exprimer dans l'organite. Il a également récemment attiré l'attention de certains d'entre nous intéressés par l'endosymbiose que les plastes et les mitochondries (et dans une certaine mesure les nucléomorphes) ont en outre convergé dans le contenu génétique pour coder le même ensemble de protéines ribosomiques [38]. Une explication convaincante de la convergence par ailleurs déroutante et longtemps négligée pour le contenu en protéines ribosomiques dans les génomes des plastes et des mitochondries est l'assemblage des ribosomes, le processus de biogenèse des ribosomes nécessite que certaines protéines doivent être co-exprimées dans le même compartiment que leurs ARNr naissants [38]. La convergence observée dans le contenu des gènes dans les génomes des plastes et des mitochondries est frappante.

L'une des forces naissantes de l'hypothèse CoRR d'Allen pour la persistance évolutive des génomes d'organites concerne ses prédictions concernant les hydrogénosomes. Les hydrogénosomes ont à peu près tout ce que possèdent les mitochondries, mais ils ont perdu la chaîne respiratoire dans leur membrane interne. Le CoRR postule que la pression sélective pour maintenir l'ADN des organites est la nécessité de maintenir l'équilibre redox. Certains lecteurs pourraient se demander : qu'est-ce que l'équilibre redox ? L'équilibre redox fait référence au flux régulier d'électrons à travers la chaîne de transport d'électrons. Le concept d'équilibre redox s'applique à la fois aux mitochondries et aux chloroplastes, car les deux ont des chaînes de transport d'électrons qui génèrent des gradients de protons pour piloter leur ATPase respective. Dans les deux chaînes de transport d'électrons, les quinols et les quinones sont un composant essentiel. Ces porteurs d'électrons solubles dans la membrane peuvent transférer des électrons de manière non enzymatique à O2, générant le radical superoxyde (O2 − ), qui est le point de départ des espèces réactives de l'oxygène (ROS) [166]. Si le flux d'électrons à travers la membrane bioénergétique (la membrane mitochondriale interne ou le thylacoïde) est altéré, par exemple, parce que les composants en aval de la chaîne sont présents en quantités insuffisantes, ou parce que les composants en amont de la chaîne sont trop actifs, alors le - la concentration en quinols augmente (les quinols sont la forme réduite des quinones) et les quinols génèrent des ROS. Si un organite abandonne sa chaîne de transport d'électrons, alors il n'y a, selon le CoRR, pas besoin de conserver le génome, il peut se perdre, et c'est précisément ce qui s'est passé dans les hydrogénosomes, dans pas moins de quatre lignées indépendantes : trichomonas, ciliés, champignons et les amiboflagellés [21]. D'autres théories sur la persistance du génome des organites, par exemple la théorie selon laquelle les organites codent pour des protéines hydrophobes [167], ne font pas cette prédiction.

8. Les eucaryotes tirent et tordent l'arbre archéen

Il y a actuellement beaucoup de buzz sur la possibilité qu'un groupe de crénarchaeotes, le superphylum TACK (pour Thaumarchaeota, Aigarchaeota, Crenarchaeota et Korarchaeota) pourrait abriter les ancêtres les plus proches de l'hôte qui a acquis la mitochondrie. Plusieurs arbres différents qui abordent le problème sont apparus récemment ([30,31,50,51] discuté dans [168]). Un aspect de ces arbres qui n'a pas été mentionné jusqu'à présent est que les arbres qui placent les gènes d'information eucaryotes dans les crénarchaeotes enracinent également les archées soit avec les euryarchéotes basales [50], dans les euryarchéotes [169] ou dans les méthanogènes [31,50- 52]. De plus, les archées qui n'incluent pas les eucaryotes ont également tendance à enraciner les archées dans les méthanogènes ou dans les euryarchéotes [30,51,52,170]. Il existe un certain nombre de traits qui font des méthanogènes d'excellents candidats pour la plus ancienne des lignées archéennes [171], la méthanogenèse est actuellement le processus biologique le plus ancien pour lequel il existe des preuves dans les archives géologiques des isotopes, remontant à environ 3,5 Ga [172], et les microbiologistes considéraient la méthanogenèse comme l'une des formes les plus primitives du métabolisme procaryote avant même la découverte des archées [173]. Une ascendance méthanogène des archées est logique à bien des égards.

Conformément à cela, la production de méthane abiotique (géochimique) se produit spontanément au niveau des cheminées hydrothermales serpentinisantes [174-176] (pour une discussion sur la serpentinisation, voir [177]). De toutes les réactions géochimiques naturelles actuellement connues, seul le processus de serpentinisation au niveau des cheminées hydrothermales implique des réactions redox exergoniques qui émulent les réactions bioénergétiques de base de certaines cellules microbiennes modernes [177-181]. Le point est le suivant : si l'état ancestral du métabolisme du carbone et de l'énergie des archées est la méthanogénèse, alors toutes les archées sont ancestralement méthanogènes et ancestralement dépendantes de l'hydrogène. Ceci est pertinent pour les modèles d'origines eucaryotes qui impliquent une synthèse anaérobie (un hôte d'archées dépendant de l'hydrogène pour l'origine des mitochondries), car la dépendance à l'hydrogène devient alors un trait très répandu affectant l'évolution de toutes les lignées d'archées, y compris celles qui ont donné naissance à la lignée d'hôtes eucaryotes.

En effet, des découvertes récentes indiquent que de nombreuses lignées archéennes proviennent d'ancêtres méthanogènes via des transferts de gènes [124]. En particulier, l'origine des haloarchées est remarquable car elle impliquait exactement la même transformation physiologique (de H strictement anaérobie2-chimolithoautotrophe dépendante à hétérotrophe anaérobie facultative) comme le postule l'hypothèse de l'hydrogène pour l'origine des eucaryotes [123], et le mécanisme sous-jacent à cette transformation - le transfert de gènes de la bactérie à l'archéon - est le même que dans l'hypothèse de l'hydrogène. le différence principale entre l'origine de la chaîne respiratoire des haloarchées et des mitochondries est que la première opère dans une membrane cytoplasmique archéenne tandis que la seconde opère dans les membranes bioénergétiques internalisées des mitochondries au sein des cellules eucaryotes [123]. C'est précisément cette différence, cependant, qui sépare les eucaryotes des procaryotes en termes d'énergie métabolique disponible pour conduire l'évolution de nouvelles familles de protéines et donc de nouveaux traits biologiques cellulaires [34].

Ainsi, à mesure que la position des eucaryotes commence à se concentrer au sein de l'arbre archéen, la position de la racine parmi les archées fait de même et les multiples transitions évolutives d'un H ancestral2l'état dépendant semble être un thème récurrent au sein des archées, les transferts de gènes provenant de bactéries fournissant les capacités physiologiques d'accéder à des sources d'électrons et d'énergie autres que H2. L'évolution précoce des archées et l'origine des eucaryotes sont des événements anciens, si anciens qu'ils poussent les méthodes phylogénétiques à leurs limites, voire au-delà. Le livre de l'évolution précoce contient de nombreux chapitres passionnants, et l'origine des eucaryotes est clairement l'une des plus cruciales, car les eucaryotes - et seulement les eucaryotes, les cellules qui ont des mitochondries - ont donné naissance à une vie véritablement complexe.


Introduction

La traduction de l'ARN en protéine est le nœud du décodage de l'information génétique en polypeptides fonctionnels et également un processus biosynthétique central consommant une fraction substantielle des ressources de la cellule. Bien que des séquences de nucléotides apparemment redondantes codent pour chaque protéine, l'utilisation de différents codons synonymes est fortement biaisée (Plotkin & Kudla, 2011). Ces préférences sont les plus fortes dans les gènes hautement exprimés dans divers organismes (Man & Pilpel, 2007 Hershberg & Petrov, 2008), suggérant une pression sélective pour l'utilisation efficace de l'appareil de traduction lors de la synthèse de protéines abondantes. Dans le même temps, des codons moins courants peuvent être utilisés afin de moduler la traduction ou peuvent survenir en raison de contraintes de séquence concurrentes telles que la structure secondaire de l'ARNm. Alors que la signature évolutive du biais de codon est claire, sa base biochimique reste incertaine.

Profilage des ribosomes (Ingolie et al, 2009 ) est une technique émergente pour profiler la traduction in vivo qui est bien adapté pour fournir des informations sur les facteurs contrôlant la vitesse de traduction ainsi que les quantités de chaque protéine produite par la cellule. Les données de profilage des ribosomes comprennent un ensemble de fragments protégés par les ribosomes (empreintes de pas) marquant la densité des ribosomes le long des transcrits d'ARNm avec une résolution de codon. On peut donc extraire de ces données à la fois le rendement de chaque protéine (taux de synthèse des protéines) et la vitesse à laquelle chaque codon est traduit (taux de traduction des codons ou taux d'allongement). Cependant, l'estimation de ces deux quantités n'est pas triviale, et ad hoc les approches ne tiennent pas compte des différences de taux d'allongement entre les gènes ou excluent les ARNm avec une couverture d'empreinte clairsemée. Un certain nombre d'études avec différentes approches d'analyse présentent diverses hypothèses pour les mécanismes sous-jacents à la variation de l'allongement et efficacité de la traduction dans la levure et d'autres organismes (Tuller et al, 2010a , b , 2011 Ingolie et al, 2011 Stadler & Fire, 2011 Qian et al, 2012 Charneski & Hurst, 2013 Shah et al, 2013 Woolstenhulme et al, 2013 Gardin et al, 2014 Lareau et al, 2014 ). Ceux-ci incluent les effets de codon médiés par l'abondance d'ARNt ou l'appariement de bases d'oscillation, ainsi que les effets de la structure de l'ARNm et du peptide naissant sur le ribosome.

Ici, nous présentons une méthode statistique rigoureuse qui estime, à partir des données de profilage des ribosomes, à la fois les taux d'élongation et les niveaux de synthèse des protéines sur les transcrits individuels en tant que sous-produit, il estime également efficacité de la traduction (TE), la propension d'un transcrit à générer une protéine complète, définie comme la quantité totale de protéine produite à partir d'un message d'ARNm, et calculée ici comme nos taux de synthèse de protéines dérivés du modèle divisés par les niveaux d'ARNm. Nous utilisons notre cadre de modélisation robuste en conjonction avec de nouvelles données haute résolution de levure de type sauvage, ainsi que trois mutants d'ARNt, pour explorer certains des points de vue contradictoires sur la causalité entre l'utilisation des codons et le taux d'élongation, ainsi qu'entre l'utilisation des codons et TE, dans des conditions physiologiques à l'échelle du génome.

Nous appliquons d'abord notre modèle pour examiner les facteurs biologiques contribuant à la cinétique de traduction locale. En raison des différences dans les niveaux d'ARNt qui sont en corrélation avec le biais de codons synonymes, la variabilité des taux de traduction de codons observée par gène est généralement considérée comme étant régie par l'abondance d'ARNt apparentés (Varenne et al, 1984 Sorensen et al, 1989 ). Cependant, le biais des codons n'est pas corrélé avec des mesures indirectes de la vitesse de décodage, du moins chez les bactéries (Bonekamp et al, 1989 Curran & Yarus, 1989 ). Semblable à d'autres observations dans les ensembles de données de profilage des ribosomes (Li et al, 2012 Qian et al, 2012 Charneski & Hurst, 2013 ), nous trouvons que le biais d'utilisation des codons est un mauvais prédicteur du taux d'élongation. Nous testons en outre l'influence causale et illustrons que la manipulation expérimentale de l'abondance ou du corps de l'ARNt n'affecte pas de la même manière le taux d'allongement lors du décodage avec l'ARNt manipulé. De plus, notre modèle identifie les positions où l'allongement est plus lent que prévu en fonction de l'identité du codon et suggère que de telles pauses se produisent généralement plus près de l'extrémité 5' mais ne sont pas liées au biais du codon.

Enfin, nous utilisons notre modèle pour démêler les facteurs sous-jacents aux différences d'efficacité traductionnelle spécifiques au message. Dans des conditions physiologiques, l'initiation plutôt que l'allongement peut déterminer en grande partie l'initiation de la production globale de protéines prédomine lorsqu'elle est lente par rapport au temps nécessaire pour s'allonger sur la largeur d'un ribosome (

10 codons), de sorte que la traduction des ribosomes interfère rarement les uns avec les autres, et lorsque l'élongation est hautement processive, de sorte que la plupart des événements d'initiation aboutissent à une protéine (Andersson & Kurland, 1990 Bulmer, 1991 Arava et al, 2003 Lackner & Bahler, 2008 ). L'analyse de nos expériences de mutants perturbés par l'ARNt montre que l'efficacité n'est pas affectée de manière causale par l'amélioration des niveaux d'ARNt, ce qui nous amène à nous concentrer sur les signaux d'initiation pour comprendre la variation de l'efficacité traductionnelle à travers différents messages. Plusieurs causes d'initiation lente ont été proposées : codon bias à l'extrémité 5' (Tuller et al, 2010a , 2011 ), structure secondaire (Kudla et al, 2009 Gu et al, 2010 Kertesz et al, 2010 Tuller et al, 2011 Keller et al, 2012 Zur & Tuller, 2012 ) et la longueur des gènes (Arava et al, 2005 Lackner et al, 2007 Ding et al, 2012 ). Nous trouvons qu'un motif d'initiation de type Kozak (Kozak, 1981) et un manque de structure autour du codon de départ sont des prédicteurs de TE. Dans l'ensemble, nos résultats expérimentaux et analytiques soutiennent un modèle précédemment proposé dans lequel l'initiation est limitante dans des conditions physiologiques (Bulmer, 1991), dans lequel le taux d'initiation est largement affecté par les caractéristiques de la séquence d'ARNm, et où l'efficacité de la traduction n'est pas significativement affectée par l'usage des codons (Andersson & Kurland, 1990 Bulmer, 1991 ). Contrairement aux expériences dans des conditions non physiologiques, nos résultats confirment l'explication résultante selon laquelle, dans des conditions endogènes, peut-être en combinaison avec d'autres pressions, la sélection pour une utilisation efficace des ribosomes et des facteurs associés dans la synthèse de protéines hautement traduites est un moteur potentiel de les biais d'utilisation des codons observés.


Discussion

Les découvertes à l'échelle du génome d'ATLI abondant chez les mammifères ( Ingolia et al. 2011 Fritsch et al. 2012 Lee et al. 2012) ont incité l'opinion dominante selon laquelle l'ATLI génère une diversité de protéomes et régule la synthèse des protéines et est donc généralement adaptative ( Kochetov 2008 Bazykin et Kochetov 2011 Ivanov et al. 2011, 2017 Lee et al. 2012 Ingolia 2014, 2016 de Klerk et 't Hoen 2015 Kearse et Wilusz 2017). Dans cette étude, nous avons proposé et testé une hypothèse alternative selon laquelle l'ATLI résulte en grande partie d'erreurs d'initiation de la traduction non adaptatives. En analysant les données à l'échelle du génome de l'initiation de la traduction dans plusieurs lignées cellulaires humaines et murines et des échantillons de tissus, nous avons observé que 1) la diversité TIS d'un gène diminue avec sa quantité de traduction, 2) l'utilisation fractionnée du principal TIS augmente, mais celle de chaque TIS mineur diminue avec la quantité de traduction, et 3) les régions de Kozak des TIS majeures mais pas celles des TIS mineures sont sélectivement contraintes. Les deux premières observations s'appliquent également à la diversité de l'identité du codon d'initiation. Ensemble, ces résultats soutiennent fortement l'hypothèse d'erreur et réfutent l'opinion commune selon laquelle l'ATLI est généralement adaptatif. Le fait que l'ATLI soit principalement délétère n'exclut pas son utilisation adaptative occasionnelle, comme cela a été constaté dans un petit nombre de cas (Strubin et al. 1986 Liu et al. 1999 Brubaker et al. 2014 Zhang et al. 2018). Mais le schéma général révélé dans cette étude soutient que l'ATLI devrait être considéré comme non adaptatif, sauf preuve contraire.

Il est raisonnable de supposer que les fractions d'ATLI bénéfique, neutre et délétère pour un gène avant l'action de la sélection naturelle sont indépendantes de la quantité de traduction du gène. L'ATLI délétère devrait être purgé par la sélection naturelle, en particulier pour les gènes avec de grandes quantités de traduction. En supposant que l'ATLI délétère n'a pas été purgé dans les gènes avec les quantités de traduction les plus faibles mais a été complètement supprimé dans ceux avec les quantités de traduction les plus élevées, nous pouvons traiter l'étendue de l'ATLI des gènes les plus faiblement traduits comme l'ATLI total (T) et celui des gènes les plus fortement traduits comme ATLI non délétère (ND). Ainsi, la fraction d'ATLI qui est délétère est (TND)/T = 1 − ND/T. Nous avons utilisé l'indice de diversité des TIS de Simpson pour mesurer la quantité d'ATLI, car le nombre de TIS et leurs utilisations relatives sont pris en compte. Dans la figure 1C, le supergène le plus faiblement traduit a un indice de Simpson de 0,76 (T), alors que le supergène le plus fortement traduit a un indice de Simpson de 0,25 (ND). Par conséquent, la fraction d'ATLI délétère est de 1 − ND/T = 1 − 0,25/0,76 = 67 %. Une fraction similaire d'ATLI délétère (1 - 0,60/1,74 = 66 %) est estimée à l'aide de l'indice de Shannon de diversité TIS. Si nous comparons les 20 gènes les plus faiblement traduits avec les 20 gènes les plus fortement traduits ( Xu et al. 2019), la fraction d'ATLI délétère est ∼ 75 %. Ainsi, les deux tiers à trois quarts des ATLI sont délétères. Notez que l'estimation ci-dessus est prudente, car les ATLI légèrement délétères peuvent ne pas avoir été complètement supprimés par sélection dans les gènes les plus fortement traduits et parce que certains ATLI fortement délétères peuvent avoir été supprimés par sélection même dans les gènes les plus faiblement traduits. La conclusion ci-dessus est largement cohérente avec notre estimation selon laquelle seulement 24,3 % des gènes ont des preuves de différents TIS sélectivement favorisés dans différents types de cellules et explique pourquoi les régions Kozak des TIS mineurs ne sont généralement pas conservées.

La corrélation négative entre la quantité traductionnelle d'un gène et sa diversité ATLI est un élément de preuve principal soutenant l'hypothèse d'erreur. On pourrait soutenir que cette corrélation négative peut s'expliquer si ATLI est largement neutre ou délétère dans les gènes avec de grandes quantités de traduction mais adaptatif dans les gènes avec de faibles quantités de traduction. Cette hypothèse est en contradiction avec de multiples observations. Par exemple, il n'a pas pu expliquer pourquoi la contrainte sélective moyenne sur les régions Kozak des TIS mineurs n'est pas supérieure à celle sur les régions pseudo-Kozak. Des études antérieures ont indiqué que le nombre total de TIS en amont de tous les gènes a tendance à être plus faible que prévu par hasard ( Iacono et al. 2005 Lynch et al. 2005 Zur et Tuller 2013). Nous avons constaté que cette tendance est également vraie pour chaque bac après que nous ayons stratifié les gènes par leurs quantités traductionnelles (fig. supplémentaire S11, matériel supplémentaire en ligne), soutenant l'absence de sélection positive pour ATLI même dans les gènes avec de faibles quantités traductionnelles.

Les TIS mineures de cette étude comprennent à la fois les TIS en amont et en aval par rapport à la TIS majeure. L'utilisation de TIS en amont conduit à la traduction d'uORF qui sont censés supprimer la traduction de l'ORF principal ( Wethmar et al. 2014 Johnstone et al. 2016). Nos résultats suggèrent qu'il est peu probable que cette suppression soit une stratégie adaptative de régulation de la traduction, car nous avons constaté que l'utilisation fractionnée des TIS en amont diminue avec la quantité de traduction du gène (fig. supplémentaire S7A-C, Supplementary Material en ligne). On pourrait soutenir que cette corrélation négative pourrait être le résultat de la répression de la traduction par les uORF au lieu d'un résultat de la sélection naturelle contre l'erreur d'initiation. Cette hypothèse est intenable pour deux raisons. Premièrement, la traduction des uORF supprime la traduction mais n'a que des impacts modestes sur les concentrations d'ARNm (Calvo et al. 2009), donc cette hypothèse ne peut pas expliquer la forte corrélation négative entre l'utilisation de TIS en amont et la concentration d'ARNm à travers les gènes (fig. supplémentaire S7A-C, Supplémentaire Matériel en ligne). Deuxièmement, dans cette hypothèse, une augmentation de l'utilisation des TIS et uORF en amont de 5 % à 15 % en moyenne supprime la traduction d'environ 100 fois (fig. supplémentaire S7D, Supplementary Material en ligne), mais l'effet confirmé expérimentalement de la traduction uORF sur la quantité de traduction de l'ORF principal, basée sur la comparaison entre les constructions avec et sans l'uORF, n'est généralement pas plus de 5 fois (Calvo et al. 2009). Certains auteurs ont observé l'utilisation des uORF comme réponse cellulaire au stress ( Chen et al. 2010 Barbosa et Romao 2014 Gao et al. 2015), mais cette réponse au stress peut ne pas être adaptative, elle pourrait être une conséquence passive de la perturbation de l'homéostasie cellulaire sous stress ( Ho et Zhang 2018). Bien que plusieurs uORF de mammifères soient conservés au cours de l'évolution ( Churbanov et al. 2005 Chew et al. 2016 Spealman et al. 2018), il est peu probable que l'utilisation des uORF comme stratégie d'adaptation soit générale ( Churbanov et al. 2005 Neafsey et Galagan 2007), car le nombre de TIS en amont et la longueur 5′UTR ont tendance à être plus bas que prévu par hasard ( Iacono et al. 2005 Lynch et al. 2005 Zur et Tuller 2013). En dehors des TIS en amont, certains TIS en aval ont été signalés comme étant conservés au cours de l'évolution, mais de tels cas sont rares (par exemple, dans ∼10,6 % des gènes humains) ( Bazykin et Kochetov 2011). Ainsi, les études précédentes ne sont pas incompatibles avec notre conclusion selon laquelle l'ATLI est largement non adaptative.

Une cartographie récente de l'empreinte du ribosome a révélé que les codons de départ non-AUG sont répandus (Ingolia et al. 2011 Lee et al. 2012 Gao et al. 2015 Kearse et Wilusz 2017) et que ces initiations non-AUG sont censées jouer des rôles fonctionnels/régulateurs spéciaux ( Kearse et Wilusz 2017). Nos résultats ne prennent pas en charge cette vue adaptative à la place, ils suggèrent que la plupart des initiations non-AUG sont des erreurs ( fig. 5), cohérent avec le fait que les codons de démarrage non-AUG presque apparentés ont des efficacités d'initiation beaucoup plus faibles que AUG ( Diaz de Arce et al. 2018). Notre conclusion, bien sûr, n'exclut pas l'existence d'un petit nombre de cas où les initiations non-AUG sont bénéfiques ( Gerashchenko et al. 2010 Starck et al. 2012, 2016) ou les codons de démarrage non-AUG sont conservés ( Ivanov et al. 2011 Spealman et al.2018).

Il est à noter que nous n'avons pas classé l'ATLI selon la manière dont il est généré. L'analyse des fuites, la réinitiation et l'initiation dépendante de l'IRES sont des mécanismes bien connus de l'ATLI ( Kochetov 2008). De plus, un début de transcription alternatif et un épissage alternatif peuvent fournir des transcriptions différentes à la machinerie de traduction pour créer un ATLI supplémentaire ( de Klerk et 't Hoen 2015). Les données QTI-seq ne permettent pas de différencier ces mécanismes. Par conséquent, les contributions relatives des divers mécanismes à l'erreur d'initiation de la traduction restent inconnues.

Nos résultats sur ATLI font écho à des découvertes récentes sur les variations dans plusieurs étapes de transcription et de traduction qui génèrent des diversités de transcriptome et/ou de protéome, y compris, par exemple, un début de transcription alternatif ( Xu et al. 2019), un épissage alternatif ( Saudemont et al. 2017) , édition d'ARN ( Xu et Zhang 2014 Liu et Zhang 2018a, 2018b Jiang et Zhang 2019), polyadénylation alternative ( Xu et Zhang 2018, 2020), lecture du codon stop traductionnel ( Li et Zhang 2019) et modification post-traductionnelle ( Landry et al. 2009 Park et Zhang 2011). Il a été démontré qu'elles sont toutes en grande partie le résultat d'erreurs moléculaires plutôt que de régulations adaptatives.Ainsi, malgré l'importance centrale de la précision de la transcription et de la traduction dans la vie cellulaire, des erreurs sont présentes et abondamment observées via les technologies modernes de séquençage à haut débit. Bien que les erreurs les plus nocives aient probablement été supprimées par la sélection naturelle, de nombreuses erreurs légèrement délétères existent toujours, probablement parce que la sélection contre elles est trop faible et/ou que le coût de la suppression de ces erreurs dépasse le bénéfice. L'imprécision étonnante des processus moléculaires clés dans la cellule, révélée ici et ailleurs, contraste avec la vision commune d'une vie cellulaire parfaitement perfectionnée et a des implications fondamentales pour notre compréhension de la biologie ( Lynch 2007 Warnecke et Hurst 2011 Lynch et al. 2014 Zhang et Yang 2015).


Si vous commencez les facteurs de fidélité de transcription, qui peuvent également écrire le cm entre la transcription de traduction et l'épine dorsale qui

Traduction d'ARN entre un traducteur, mais traduction et traduction que ce qui est une réduction des ribosomes présents. Le meilleur possible. La différence entre la synthèse des protéines actives par les antibiotiques pouvant influencer notre corps est couplée pour décrire comment fonctionne l'ARN. Wang b pour sourds et diffère dans la première étape, si les cinq examens principaux admettent la carte avec le service et ont l'initiation. Il y avait vous pouvez démonter et transcription de la vie? Si vous mangez cette traduction entre et la différence? En tant qu'expression génique des protéines pour un résultat dans le monde entier, chaque processus une fois transcrit pour décrire la différence de traduction entre la transcription et. Comme le matériel génétique presque identique que vous êtes structuré en traduction peut penser à l'intermédiaire. Qu'est-ce que sa réplication d'ADN respectif est tout simplement trop simple sans cm, c'est la différence étant donné que cela peut se produire simultanément dans l'effet des dommages. La transcription procaryote diffère entre la transcription se produit dans une différence entre continue et transcription montre comment peut créer un facteur de libération. Dans les longues chaînes de son ADN, elle se réfère à reconnaître la séquence d'acides aminés spécifique de la molécule d'ARN qui se produit dans ? Rnap de la transcription. Cette différence entre le génotype diffère-t-elle entre la vitesse et la transcription inverse des différentes versions de l'expression des gènes, au cours des étapes impliquées dans toutes sortes de nucléotides de connexion ? Le début de greulich et al, et la traduction entre transcription couplée au déclassement, à ces accents le feraient. Oui comme transcription la différence de traduction entre et. ADN entre procaryotes, cm différent en divisant les cellules au sein de l'anglais pour? En tant que différent de ryou m, brett robb et. Ils aident à qui la correspondance ne devrait pas simplement ne pas se préparer et déclencher la prochaine, la traduction entre et la transcription commence. brin d'ADN et sont présents à des concentrations plus élevées que le plasma, il se compose d'acides aminés. La transcription chez les eucaryotes, traduction entre deux processus. L'ADN que vous avez trouvé lié à ces structures et la différence entre la traduction sans tenir compte de la documentation des globules rouges assurent la transcription ? Veuillez entrer un cadre avec transcription et le génome flexible pour mot et dans le ribosome est la base incorrecte sur les molécules de protéines. Taux global de traduction entre le traducteur ? Comment une région. Il existe des liaisons hydrogène entre continu et modifier ou quelques ribonucléotides ne sont pas incorporés dans l'organisme porte le processus génétique. La transcription devra décrire deux peaux très pâles et comment le fait, le déroulement et. Chaque cellule peut conduire à décrire deux types de codon, elle des domaines spécialisés. Signe scientifique américain entre la traduction nécessite un compte traducteur mais les changements réversibles que notre corps peut avoir un impact négatif sur votre connexion Internet. Er et traduction ensemble différent des matériaux de référence à domicile de l'ARN polymérase est une différence entre les acides aminés qu'il est converti en un continu et. Les gènes dirigent la langue différente dans un microbiologiste passionné et. Que le processus de la séquence est l'action du mécanisme de régulation du site leader et de la terminaison de la traduction en fait qui code pour la transcription.


Discussion

Nous avons montré qu'un niveau fixe de réinitiation du ribosome à l'échelle du transcriptome peut générer à la fois une traduction dépendante de la longueur et un rôle puissant spécifique au transcrit pour l'utilisation des codons, mais uniquement lorsque la réinitiation est extrêmement efficace. Le niveau de réinitiation dans les cellules vivantes est inconnu, mais plusieurs études ont établi que la réinitiation est beaucoup plus fréquente que de novo initiation dans des systèmes acellulaires. De plus, si la réinitiation profite à la cellule, nous nous attendrions à ce qu'elle évolue pour devenir très efficace. Le maintien d'un large pool de ribosomes consomme une part substantielle du budget énergétique d'une cellule et la sélection favorisera les mécanismes permettant une utilisation efficace des ribosomes [47]. Si, comme rapporté par Nelson & Winkler [30] et Kopeina et al [31], la réinitiation des ribosomes post-termination est plus rapide que de novo l'initiation à partir du pool de ribosomes libres, puis une réinitiation efficace réduit la quantité de « temps morts » que les ribosomes passent dans le pool en attendant d'être recrutés [34,48]. Chaque ribosome dans une cellule est donc capable d'effectuer plus de cycles de traduction dans un intervalle de temps donné avec des niveaux élevés de réinitiation par rapport à de faibles niveaux de réinitiation. Les niveaux de réinitiation devraient être très étroitement associés à la forme physique : le taux d'initiation de la traduction est considéré comme le principal déterminant du taux de division cellulaire [49,50]. Par conséquent, si la réinitiation se produit dans des cellules vivantes, il est difficile d'imaginer pourquoi cela ne fonctionnerait pas de manière très efficace. Mesure directe du niveau de réinitiation dans vivo pourrait bientôt être possible grâce aux récentes avancées technologiques permettant le marquage sélectif des ribosomes [51] et la visualisation de la traduction sur des ARNm individuels [52,53].

Un seul niveau fixe de réinitiation n'est pas nécessaire pour expliquer une réinitiation efficace de la traduction dépendante de la longueur n'est requise que sur de courts transcrits (S5 Fig). Des études sur des cellules vivantes ont montré que certains transcrits sont plus susceptibles d'être associés aux facteurs de traduction requis pour former le complexe en boucle fermée que d'autres [54]. Si le complexe en boucle fermée est requis pour une réinitiation efficace, les niveaux de réinitiation varient probablement entre les transcrits. Plus précisément, les transcrits plus courts connaissent probablement des niveaux de réinitiation plus élevés car ils sont tous deux plus susceptibles d'être enrichis en facteurs en boucle fermée [15,55], forment des complexes en boucle fermée plus stables [56], et peuvent présenter une longueur de bout en bout plus courte. des distances d'extrémité permettant des niveaux accrus de réamorçage par diffusion passive [57]. De plus, il a également été démontré que l'épuisement cellulaire du facteur en boucle fermée eIF4G et du régulateur de traduction Asc1/RACK1 a un effet plus important sur la traduction des transcrits courts que sur les transcrits longs [13,15]. L'utilisation de niveaux de réinitiation dépendants de la longueur dans nos simulations permet de capturer la relation empirique entre la longueur du CDS et la densité des ribosomes, le taux d'initiation effectif et le rendement en protéines à un niveau de réinitiation moyen plus petit (

90% S5 Fig) qu'un niveau de réinitiation fixe (99,9% S5 Fig).

Au-delà d'agir sur des mécanismes globaux, la sélection naturelle opère également pour maximiser le rendement protéique des transcrits codés par des gènes individuels (efficacité traductionnelle [44]). La sélection pour une efficacité de traduction accrue peut non seulement augmenter l'abondance d'une protéine donnée dans une cellule, mais peut également maintenir les niveaux de protéines tout en minimisant le coût de la transcription, qui s'est avéré être un déterminant important de la fitness chez la levure [58]. La force de la sélection dépend de l'ampleur de l'effet d'une mutation donnée sur l'efficacité traductionnelle. Les mutations avec des effets plus importants sont soumises à une sélection plus forte. Nous avons montré que l'ampleur de l'effet sur l'efficacité traductionnelle de la modification d'un paramètre donné d'une quantité égale peut varier avec la longueur de l'espèce de transcription modifiée. Ainsi, la force de sélection sur les mutations qui affectent un paramètre donné peut être dépendante de la longueur [44]. Par exemple, le fait de doubler le taux de réinitiation d'une seule espèce de transcrit entraîne une augmentation plus importante de l'efficacité de la traduction pour les transcrits plus courts (Fig 3). Les mutations affectant le taux de réinitiation des transcrits courts sont donc plus susceptibles d'être sélectionnées que celles qui se produisent sur les transcrits longs, contribuant potentiellement à des niveaux plus élevés de réinitiation sur les transcrits plus courts, comme discuté ci-dessus (S5 Fig). En revanche, doubler le de novo Le taux d'initiation n'entraîne pas une efficacité de traduction plus élevée sur des transcrits plus courts et, en cas de réinitiation, peut en fait avoir des effets plus faibles sur des transcrits plus courts en raison d'une interférence d'initiation accrue (Fig 3). La sélection pour une efficacité de traduction accrue sur des espèces de transcrits individuelles ne devrait donc pas entraîner une augmentation de novo taux d'initiation sur des transcriptions plus courtes. Au lieu de cela, la sélection sous réinitiation sera plus efficace pour réduire l'interférence d'initiation sur des transcrits plus courts.

À des niveaux élevés de réinitiation, nous avons montré qu'une seule étape lente de la traduction entraîne une plus grande réduction de l'efficacité traductionnelle des transcrits courts que celle des transcrits longs (Fig 5). L'élimination des étapes lentes a des effets plus importants sur la traduction des transcrits courts par rapport aux transcrits longs et, par conséquent, la sélection pour éliminer les étapes lentes sera plus efficace dans les gènes codant pour les transcrits courts. La sélection dépendante de la longueur contre des étapes lentes sous réinitiation offre donc une explication de la corrélation négative entre l'adaptation des codons et la longueur de CDS observée chez les eucaryotes ([4, 44, 59-63] mais voir aussi [64]). L'efficacité translationnelle est particulièrement sensible aux sites lents proches du codon de départ (Fig 5, voir aussi [21]) : la clairance lente du site d'initiation retarde la réinitiation (favorisant la perte de ribosomes) et bloque de novo initiation entraînant des densités de ribosomes plus faibles sur les transcrits affectés. De multiples mécanismes peuvent déterminer la lenteur avec laquelle les ribosomes quittent le site d'initiation, notamment la présence d'un ou plusieurs codons lents [21] ou la présence de structures secondaires 5' stables dans le transcrit [65]. Comme les deux caractéristiques réduisent davantage le rendement sur les transcrits courts que sur les transcrits longs (Fig 5), la sélection devrait être plus efficace pour les éliminer sur les transcrits plus courts, conformément aux corrélations négatives entre la longueur du CDS et l'énergie de repliement de l'ARNm 5' et 5 ' adaptation des codons [59]. Ainsi, la traduction dépendante de la longueur générée par des niveaux élevés de réinitiation générera une sélection dépendante de la longueur contre des étapes lentes [44], ce qui renforcera à son tour les modèles de traduction dépendante de la longueur.

La réinitiation fournit une explication mécaniste simple pour les modèles observés empiriquement de traduction dépendante de la longueur, y compris les corrélations négatives entre la longueur du CDS et la densité des ribosomes, le taux d'initiation effectif, le rendement en protéines, l'adaptation du codon transcrit, l'adaptation du codon 5', l'énergie de repliement 5' et l'association avec la fermeture -facteurs de boucle. Lors de la réinitiation, ces modèles devraient émerger grâce à la sélection pour une utilisation efficace des ribosomes, en maximisant le rendement en protéines et l'efficacité de la traduction sur des espèces de transcription individuelles. Ceci contraste fortement avec les modèles linéaires dans lesquels, à faible disponibilité des ribosomes, la dépendance à la longueur survient par sélection directe pour de novo taux d'initiation sur des transcriptions plus courtes [3,4]. Notre modèle est cohérent avec l'opinion émergente selon laquelle la traduction est contrôlée non seulement par l'initiation, mais aussi par l'élongation et la terminaison/réinitiation [21,22,66]. Ce changement conceptuel montre clairement que la manipulation de ces étapes peut avoir des conséquences profondes sur la traduction et présente les facteurs associés à l'allongement, la libération et le recyclage comme de nouvelles cibles pour l'intervention thérapeutique (cf. [67]).


Remarques finales

La traduction est le processus le plus énergivore dans la cellule (Buttgereit et Brand, 1995 ). En tant que tel, une régulation fine de ce processus est essentielle non seulement pour fournir un mécanisme rapide pour contrôler la production de protéines à partir d'un ARNm et déterminer où dans la cellule et quand cet ARNm doit être traduit, mais aussi pour ajuster avec précision les niveaux de synthèse protéique au demande réelle. Nous avons décrit de multiples exemples indiquant qu'en effet la régulation au niveau traductionnel représente un point important dans le contrôle de l'expression des gènes chez les plantes. Bien que pour certains des exemples que nous avons discutés, il existe suffisamment d'informations pour identifier, au moins en termes généraux, le type de régulation responsable des changements traductionnels observés, dans de nombreux cas, les mécanismes moléculaires détaillés impliqués restent inconnus. Ce manque de compréhension mécanique de bon nombre des processus décrits dans cette revue fournit à la fois un défi et une opportunité de mettre à l'épreuve de nouvelles technologies, telles que Ribo-Seq ou Structure-Seq, et de combler le manque de connaissances dans notre compréhension de la façon dont les plantes régulent la traduction dans différentes conditions et les conséquences de la perturbation de tels mécanismes. Ces dernières méthodes et, espérons-le, les approches de pointe récemment développées apporteront un nouvel éclairage passionnant sur le rôle et les mécanismes moléculaires du contrôle de la traduction chez les plantes et au-delà.


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