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Localisation des microbes causant des maladies éliminées

Localisation des microbes causant des maladies éliminées



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Des maladies éliminées comme la polio, la variole, etc. existent-elles toujours dans des endroits où elles ont été éliminées ou dans la nature ou les avons-nous simplement fait disparaître comme le dodo ?


Qu'une maladie puisse être éradiquée ou non dépend de son réservoir. Pour être éliminé, il doit être éliminé dans tous les endroits et organismes dans lesquels il peut prospérer et se propager. Cela rend les maladies comme la rage par exemple difficiles à éradiquer complètement car elle peut exister et se propager dans de nombreuses espèces animales différentes.

La poliomyélite et la variole n'ont cependant pas de réservoir non humain, ce qui permet de les éradiquer. Il n'y a pas de "dans la nature" pour qu'ils persistent parce que humains sont "les sauvages" pour eux. Ainsi la variole a bien été éteinte comme le dodo ; polio, nous n'en sommes pas encore là, mais nous semblons être proches.

J'ai dit "la variole la maladie" parce que "la variole le virus" existe toujours dans deux laboratoires aux États-Unis et en Russie.

La poliomyélite, comme je l'ai dit, n'est pas encore une "maladie éliminée" (en mai 2017), mais puisque vous l'avez mentionné, les principaux endroits où elle persiste maintenant sont l'Afghanistan et le Pakistan.


Microbes et maladies

Quelques microbes nocifs, par exemple moins de 1% des bactéries, peuvent envahir notre corps (l'hôte) et nous rendre malades. Les microbes causent des maladies infectieuses telles que la grippe et la rougeole.

Il existe également des preuves solides que les microbes peuvent contribuer à de nombreuses maladies chroniques non infectieuses telles que certaines formes de cancer et les maladies coronariennes. Différentes maladies sont causées par différents types de micro-organismes. Les microbes qui causent des maladies sont appelés agents pathogènes.

Maladie infectieuse Microbe qui cause la maladie Type de microbe
Froid Rhinovirus Virus
Varicelle Varicelle-zona Virus
rougeole allemande Rubéole Virus
Coqueluche Bordatella pertussis Bactérie
Peste bubonique Yersinia pestis Bactérie
TB (tuberculose) Mycobacterium tuberculosis Bactérie
Paludisme Plasmodium falciparum protozoaire
Teigne Trichophyton rubrum Champignon
Athlètes & rsquo pied Trichophyton mentagrophytes Champignon

Il est important de se rappeler que :

  • UNE agent pathogène est un micro-organisme qui a le potentiel de provoquer une maladie.
  • Un infection est l'invasion et la multiplication de microbes pathogènes chez un individu ou une population.
  • Maladie C'est lorsque l'infection cause des dommages aux fonctions ou systèmes vitaux de l'individu.
  • Une infection ne fait pas entraînent toujours la maladie !

Pour provoquer une infection, les microbes doivent pénétrer dans notre corps. Le site sur lequel ils entrent est connu comme le portail d'entrée.

Les microbes peuvent pénétrer dans le corps par les quatre sites énumérés ci-dessous :

  • Voies respiratoires (bouche et nez) par ex. virus de la grippe qui cause la grippe.
  • Tractus gastro-intestinal (bouche cavité buccale) par ex. Vibrio cholerae qui cause le choléra.
  • Appareil urogénital, par ex. Escherichia coli qui provoque une cystite.
  • Rupture de la surface de la peau, par ex. Clostridium tetani qui cause le tétanos.

Pour nous rendre malades, les microbes doivent :

  • atteindre leur site cible dans le corps
  • s'attacher au site cible qu'ils essaient d'infecter afin qu'ils ne soient pas délogés
  • multiplier rapidement
  • obtenir leurs nutriments de l'hôte
  • éviter et survivre aux attaques du système immunitaire de l'hôte.

Système immunitaire

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Microbes et nourriture

Matière à réflexion – le pain, le chocolat, le yaourt, le fromage bleu et le tofu sont tous fabriqués à partir de microbes.

Les microbes et le plein air

La fonction des microbes en tant que minuscules processeurs chimiques est de faire tourner les cycles de vie de la planète.


Aliments et boissons fermentés

Les gens du monde entier ont apprécié les aliments et les boissons fermentés comme la bière, le vin, le pain, le yaourt, le fromage et les légumes marinés pour toute l'histoire enregistrée. Les découvertes de plusieurs sites archéologiques suggèrent que même les hommes préhistoriques ont profité de fermentation pour préserver et rehausser le goût des aliments. Des archéologues étudiant les pots en poterie d'un village néolithique en Chine ont découvert que les gens fabriquaient une boisson fermentée à partir de riz, de miel et de fruits dès 7000 av. [2]

La production de ces aliments et boissons nécessite une fermentation microbienne, un processus qui utilise des bactéries, des moisissures ou des levures pour convertir les sucres (glucides) en alcool, gaz et acides organiques (voir Figure 2). S'il est probable que les gens ont d'abord appris la fermentation par accident, peut-être en buvant du vieux lait caillé ou du vieux jus de raisin qui avait fermenté, ils ont ensuite appris à exploiter le pouvoir de la fermentation pour fabriquer des produits comme le pain, le fromage et le vin.

Figure 2. Une vue microscopique de Saccharomyces cerevisiae, la levure responsable de la levée du pain (à gauche). La levure est un micro-organisme. Ses cellules métabolisent les glucides de la farine (au milieu) et produisent du dioxyde de carbone, ce qui fait lever le pain (à droite). (crédit au milieu : modification de l'œuvre par Janus Sandsgaard à droite : modification de l'œuvre par “MDreibelbis”/Flickr)


Microbes dans l'industrie alimentaire | Micro-organismes | La biologie

Il existe de nombreuses applications utiles des microbes dans l'industrie alimentaire. Ils influencent la qualité, la disponibilité et la quantité de nourriture. Les micro-organismes sont utilisés pour changer une substance en une autre qui est utilisée comme nourriture, comme le lait en yaourt et en fromage, le sucre en vin et en pain.

Produits laitiers fermentés :

Le lait fermenté est produit en inoculant du lait pasteurisé avec une culture spécifique de micro-organismes. Les différents produits laitiers fermentés comprennent le yaourt et le fromage.

Les bactéries sont utilisées dans la fabrication du yaourt :

Le yaourt est un produit laitier issu de la fermentation bactérienne du lait. Le plus souvent, le lait de vache est utilisé, bien qu'il puisse être fabriqué à partir de n'importe quel type de lait. Il peut être préparé à partir d'une variété de lait, y compris le lait entier, écrémé, séché, évaporé ou demi-écrémé.

Les étapes de la fabrication du yaourt sont illustrées à la Fig. 1 :

Le sucre du lait, c'est-à-dire le lactose, est fermenté en acide lactique par les bonnes bactéries Strepto­coccus salivarius, S. thermophilus et Lactobacillus bulgaricus. Ces bactéries sont collectivement appelées bactéries lactiques ou bactéries lactiques. Les bactéries se nourrissent du lactose et libèrent de l'acide lactique comme déchet.

L'acide provoque le caillage de la protéine du lait, la caséine, en une masse solide appelée caillé. La texture gélifiée et le goût du yaourt sont dus à la fermentation du lactose en acide lactique. L'acidité accrue (pH = 4-5) empêche également la prolifération d'autres bactéries potentiellement pathogènes.

Le lait non pasteurisé et le lait pasteurisé peuvent être utilisés pour la fabrication de yaourt. L'utilisation de lait non pasteurisé maintient l'équilibre sain des bactéries et des enzymes du lait à l'état non transformé dans des conditions de température et d'environnement très soigneusement contrôlées. Pour assurer une fermentation complète, deux ou plusieurs bactéries différentes peuvent être utilisées ensemble.

Le yaourt est souvent vendu sucré et aromatisé, ou avec des fruits ajoutés au fond. La saveur varie selon les pays.

une. Le lassi est une boisson à base de yaourt en Inde et se consomme salé ou sucré. Le lassi salé est généralement aromatisé avec du cumin torréfié moulu et de la poudre de poivre noir, tandis que la variété sucrée est servie avec du citron, de la mangue ou d'autres jus de fruits.

b. Une boisson salée semblable au lassi appelée ayran est populaire en Turquie et en Bulgarie et est préparée en mélangeant du yaourt avec de l'eau et du sel.

En Inde, en Bulgarie et en Turquie, le yogourt est préparé à la maison en utilisant une petite quantité de yogourt nature à culture active comme culture de départ. Le lait est bouilli pour tuer les microbes indésirables. Il est refroidi à environ 40°C. Une cuillère à soupe de culture de démarrage est ajoutée et mélangée soigneusement. Il est laissé au repos pendant environ 6 heures.

Les bactéries et les champignons sont utilisés dans la fabrication du fromage :

Le fromage est préparé en inoculant au lait une culture starter contenant des micro-organismes spécifiques. Le fromage est un aliment solide fabriqué à partir du lait de divers animaux, le plus souvent des vaches. Le lait de chèvre, de brebis, de renne et de buffle d'eau peut également être utilisé. Il existe plusieurs types de fromages.

La fermentation du lait conduit à la production d'acide lactique, qui aigre le lait. Cela conduit à la coagulation des protéines du lait, la caséine. La partie solide du lait produite par la coagulation est connue sous le nom de caillé et le liquide est connu sous le nom de lactosérum.

Le caillé peut être séparé et pressé dans la forme souhaitée et le lactosérum est utilisé comme source de nourriture pour les levures, qui à leur tour peuvent être transformées en aliments pour le bétail et sont riches en protéines et vitamines. Le fromage peut être affiné ou affiné par l'ajout de bactéries ou de champignons ou les deux. Les bactéries ajoutées réduisent le pH, altèrent la texture et développent une saveur.

La coagulation peut être contrôlée à l'aide de comprimés de présure, qui contiennent l'enzyme présure. La rénine est une enzyme présente dans l'estomac des veaux, mais elle est désormais également disponible dans les bactéries génétiquement modifiées. La coagulation peut également être effectuée à l'aide d'acides tels que le vinaigre ou le jus de citron.

Selon la nature de l'organisme ajouté, les fromages sont des types suivants :

une. Le fromage cheddar est préparé par l'ajout de bactéries pour rehausser sa saveur et sa texture.

b. L'utilisation de moisissures produit du Roquefort et du Bleu

c. Une combinaison de bactéries et de champignons produit du camembert.

ré. Le fromage suisse est préparé par l'ajout de Propionibacterium sharmanii. Les gros trous dans le fromage sont dus à la production de grandes quantités de CO2.

La couleur naturelle du fromage va du blanc cassé au jaune. Des herbes et des épices peuvent également être ajoutées au fromage. D'autres facteurs qui contribuent à différents goûts et styles de fromage sont les différents niveaux de matière grasse du lait, les variations de durée de vieillissement, les différents traitements de transformation et les différentes races de vaches, de moutons ou d'autres mammifères.

Le tableau 3 résume les principales classes de fromages :

Le fromage est vendu sous forme de tranches ou de blocs ou sous forme de liquide épais. De plus, il existe une classe de fromage connue sous le nom de fromage fondu ou d'aliment à base de fromage. Le fromage fondu est similaire au fromage, mais contient des sels émulsifiants agissant comme stabilisants. Le traitement thermique pendant le processus de fabrication donne au fromage fondu une saveur douce.

Autres aliments fermentés:

Certains aliments importants produits en tout ou en partie par fermentation microbienne sont les cornichons, les saucisses, etc. Différents micro-organismes sont ajoutés à des étapes spécifiques de la production alimentaire pour produire l'effet souhaité. Les moisissures sont utilisées pour la fermentation du riz afin de produire une variété d'aliments orientaux.

La levure est utilisée pour faire du pain :

La levure est un champignon qui se nourrit de manière saprotrophe. Les enzymes sécrétées par la cellule de levure digèrent les aliments qui contiennent du sucre et des minéraux. La levure est utilisée pour faire du pain. Lorsque la levure est ajoutée à la farine et à l'eau, du dioxyde de carbone est produit qui est piégé dans la pâte préparée à partir de la farine.

La pâte lève et le pain est fait. La farine est généralement à base de blé et contient de l'amidon. L'amidon est la source d'énergie de la levure. La farine contient également une protéine appelée gluten, qui forme des fils extensibles collants lorsque la levure agit sur le sucre. Les fils piègent le dioxyde de carbone et font bien lever la pâte.

Certaines utilisations commerciales de la levure sont présentées dans le tableau 4:

La levure est utilisée comme agent levant dans la boulangerie depuis les temps anciens. L'espèce la plus couramment utilisée est Saccharomyces cerevisiae en raison de sa capacité à fermenter vigoureusement le sucre dans la pâte et à croître rapidement. Le dioxyde de carbone utilisé lors de la fermentation est responsable de la levée ou de la levée de la pâte. La procédure de production de masse de levure de boulanger est élaborée dans des conditions contrôlées de pH et de température.

Micro-organismes en tant que nourriture – protéine unicellulaire :

Les algues, les levures et les bactéries peuvent être cultivées en grandes quantités pour donner une culture cellulaire riche en protéines appelées protéines unicellulaires. La protéine peut être utilisée pour la consommation humaine ou comme alimentation animale. Il peut être une source utile de minéraux, de vitamines, de lipides et de glucides. La composition des différents SCP dépend de l'organisme et du substrat sur lequel il se développe.

Les avantages de l'utilisation de micro-organismes comme source de nourriture sont :

une. Ils poussent très vite et n'ont pas besoin de beaucoup d'espace comme les cultures conventionnelles.

b. Ils poussent sur une large gamme de déchets bon marché de l'agriculture et de l'industrie tels que les produits pétroliers, le méthanol, l'éthanol, le sucre, la mélasse, les déchets des papeteries, etc. L'avantage secondaire est qu'ils aident à recycler les matériaux et ainsi nettoyer le déchets.

c. Ils sont à haut rendement. Dans un milieu de croissance de 1000 lb de levure en une journée, plusieurs tonnes de protéines sont produites. C'est environ 10 à 15 fois plus que le soja et environ 25 à 50 fois plus que le maïs.

ré. La teneur en protéines des cellules est très élevée. Les cellules de levure ont une teneur en protéines allant jusqu'à 40-50% pour les algues, la plage est de 20-40%.

e. Les protéines du micro-organisme contiennent tous les acides aminés essentiels.

F. Certains micro-organismes, en particulier les levures, ont une teneur élevée en vitamines.

g. Des facteurs tels que le climat ne les affectent pas, car ils n'occupent pas de grandes superficies.

Pruteen a été le premier SCP majeur à être produit. Il a été produit par une bactérie, Methylophilus methylotrophus. Le méthanol a été utilisé comme source d'énergie et la température a été maintenue à 30-40 °C et le pH à 6,7.

Pruteen était riche en acides aminés essentiels et a une teneur élevée en vitamines. Il est deux fois plus nutritif que le tourteau de soja et était utilisé comme aliment pour animaux.

Quelques inconvénients de l'utilisation de SCP :

une. La teneur élevée en acides nucléiques provoque des troubles intestinaux. Cela peut également entraîner une augmentation de l'acide urique dans le sang qui finira par conduire à la goutte. Un traitement supplémentaire peut être effectué pour réduire la teneur en acides nucléiques, mais cela augmenterait le coût.

b. Les cellules bactériennes ont une petite taille et une faible densité, ce qui rend la récolte du milieu fermenté difficile et coûteuse.

c. Le goût n'est pas acceptable pour de nombreuses personnes. Les goûts et les coutumes individuels rendent le micro-organisme peu attrayant comme aliment pour certains individus.

Le chocolat est préparé à l'aide de microbes. Le chocolat provient des graines de cacaoyers. Ces graines se trouvent dans une gousse charnue blanche. Pour retirer les graines de la gousse, la gousse est laissée à fermenter avec des microbes naturels qui incluent des levures et des bactéries telles que les lactobacilles et les acétobacters.


Les phages peuvent anticiper l'emplacement des bactéries et les détruire avant qu'elles ne provoquent une infection

Crédit : CC0 Domaine Public

Des chercheurs du Baylor College of Medicine et d'autres institutions ont identifié une nouvelle stratégie qui peut éliminer les bactéries dans un endroit spécifique avant qu'elles ne provoquent une infection. La stratégie utilise un phage, un virus qui infecte et détruit les bactéries, qui peut spécifiquement localiser au même endroit où vivent les bactéries dans le tractus gastro-intestinal. La proximité entre le phage et la bactérie facilite l'attaque du phage et l'élimination ultérieure de la bactérie.

Cette stratégie a le potentiel de changer la donne dans la lutte contre les bactéries résistantes aux antibiotiques qui vivent dans des endroits difficiles d'accès, tels que la couche de mucus de l'intestin. L'étude paraît dans la revue mBio.

"Les phages sont très spécifiques dans leur capacité à infecter et à détruire certaines espèces ou souches de bactéries et pas d'autres, comme les bonnes bactéries. Aux États-Unis, la phagothérapie devient de plus en plus une option disponible pour traiter les infections bactériennes résistantes aux antibiotiques, une maladie grave préoccupation », a déclaré le premier auteur, le Dr Sabrina Green, directrice de la recherche et du développement pour les laboratoires TAILΦR à Baylor.

Les bactéries résistantes aux antibiotiques, telles que ExPEC ST131, peuvent coloniser l'intestin humain sans provoquer de maladie, mais elles peuvent également sortir de l'intestin et infecter d'autres organes. Par exemple, ces bactéries ont été associées à des infections des voies urinaires, du cerveau, du péritoine, des organes périphériques, du sang et des dispositifs à demeure, tels que les cathéters urinaires, les dispositifs vasculaires, les sondes d'alimentation et les drains des plaies, entraînant 9 millions d'infections par an. .

L'équipe a montré dans des travaux antérieurs que les phages peuvent traiter efficacement une infection causée par la bactérie ExPEC ST131. Dans cette étude, ils voulaient voir s'ils pouvaient utiliser des phages pour éliminer ces bactéries afin de prévenir une infection.

Trouver le bon phage

De nombreux phages ont du mal à combattre les bactéries dans l'intestin. L'équipe a découvert qu'il existe un facteur présent dans les intestins des mammifères qui empêche les phages de détruire les bactéries. Ils ont identifié le facteur sous forme de mucine, des protéines collantes qui forment une couche entre les cellules épithéliales intestinales et la couche de micro-organismes.

Les chercheurs ont estimé que bien que les mucines empêchent de nombreux phages d'infecter les bactéries, il se peut que certains aient développé un moyen de contrer l'effet des mucines et, par conséquent, soient capables de cibler les bactéries dans les environnements riches en mucine.

"Nous avons examiné les eaux usées humaines et les excréments d'animaux pour les phages dotés de propriétés uniques qui facilitent leur capacité à détruire les bactéries en présence de mucines", a déclaré l'auteur correspondant, le Dr Anthony Maresso, professeur agrégé de virologie moléculaire et de microbiologie à Baylor. "Nous avons découvert un nouveau phage appelé ES17 qui se lie aux mucines, et cette propriété semble améliorer sa capacité à infecter les bactéries dans les environnements riches en mucine, tels que l'intestin."

D'autres études ont examiné de plus près cette nouvelle interaction phage-mucine. Green, Maresso et leurs collègues ont découvert que le phage ES17 se lie à des molécules particulières appelées sulfate d'héparane qui peuvent être trouvées non seulement dans les mucines, mais aussi à la surface de divers types de cellules, y compris les cellules épithéliales. Cela a incité les chercheurs à déterminer si la liaison au sulfate d'héparane sur les cellules épithéliales, dont les chercheurs ont également découvert qu'il s'agit du même site de liaison utilisé par la bactérie hôte d'ES17, ExPEC, contribuerait à la capacité d'ES17 à cibler et à détruire les bactéries dans l'environnement intestinal.

"Nous avons testé l'effet du phage ES17 sur son hôte bactérien ExPEC dans un intestin murin, en le comparant avec des phages connus pour être incapables d'infecter leur hôte bactérien dans des environnements complexes", a déclaré Green."Nous avons découvert que seul ES17 avait la capacité unique de cibler et d'éliminer les bactéries ExPEC dans les modèles animaux."

Une nouvelle stratégie pour prévenir les infections bactériennes

Dans l'ensemble, les résultats suggèrent que la capacité du phage ES17 à se lier à l'héparane sulfate sur les surfaces riches en mucine et directement sur les cellules épithéliales des mammifères médie sa localisation dans les zones profondes de l'intestin où des réservoirs de bactéries peuvent être présents. Les chercheurs proposent que la proximité des bactéries ExPEC facilite l'invasion des phages et l'élimination bactérienne avant qu'elles n'aient la possibilité de sortir de l'intestin et d'infecter d'autres organes.

"Les phages sont des virus spécialisés dans l'invasion et l'élimination de bactéries spécifiques. Ici, nous avons montré le premier phage qui se lie également aux cellules épithéliales humaines et que cette propriété médie un nouveau mécanisme de lutte contre les infections bactériennes que nous appelons ciblage positionnel, car il permet au phage de anticiper où se trouveront les bactéries qu'il cible », a déclaré Maresso. "Nous prévoyons la possibilité que le ciblage positionnel soit le mode de fonctionnement des médicaments intelligents à l'avenir. Les médicaments ne seront pas simplement distribués dans tout le corps dans l'espoir qu'une partie se terminera au bon endroit. Les médicaments du futur le seront. aller uniquement là où ils sont censés travailler. Notre travail avec les phages est le premier cas dans lequel cela a été réalisé. "


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Chapitre 43 - Le système immunitaire

  • Un microbe envahisseur doit pénétrer la barrière externe formée par la peau et les muqueuses, qui recouvrent la surface et tapissent les ouvertures du corps d'un animal.
  • S'il réussit, l'agent pathogène rencontre la deuxième ligne de défense non spécifique, les mécanismes cellulaires et chimiques innés qui se défendent contre la cellule étrangère attaquante.

La peau et les muqueuses constituent des barrières de première intention à l'infection.

  • La peau intacte est une barrière qui ne peut normalement pas être pénétrée par des bactéries ou des virus, bien que même des abrasions infimes puissent permettre leur passage.
  • De même, les muqueuses qui tapissent les voies digestives, respiratoires et génito-urinaires empêchent l'entrée de microbes potentiellement nocifs.
    • Les cellules de ces muqueuses produisent du mucus, un fluide visqueux qui piège les microbes et autres particules.
    • Dans la trachée, les cellules épithéliales ciliées balayent le mucus avec ses microbes piégés, les empêchant de pénétrer dans les poumons.
    • Chez l'homme, par exemple, les sécrétions des glandes sébacées et sudoripares donnent à la peau un pH allant de 3 à 5, ce qui est suffisamment acide pour empêcher la colonisation par de nombreux microbes.
    • La colonisation microbienne est également inhibée par l'action lavante de la salive, des larmes et des sécrétions muqueuses qui baignent continuellement l'épithélium exposé.
      • Toutes ces sécrétions contiennent des protéines antimicrobiennes.
      • L'une d'entre elles, l'enzyme lysozyme, digère les parois cellulaires de nombreuses bactéries, les détruisant.
      • L'acide détruit de nombreux microbes avant qu'ils ne pénètrent dans le tractus intestinal.
      • Une exception, le virus de l'hépatite A, peut survivre à l'acidité gastrique et accéder à l'organisme via le tube digestif.

      Les cellules phagocytaires et les protéines antimicrobiennes fonctionnent tôt dans l'infection.

      • Les microbes qui pénètrent dans la première ligne de défense font face à la deuxième ligne de défense, qui dépend principalement de la phagocytose, l'ingestion d'organismes envahisseurs par certains types de globules blancs.
      • La fonction phagocytaire est intimement associée à une réponse inflammatoire efficace ainsi qu'à certaines protéines antimicrobiennes.
      • Les phagocytes se fixent à leurs proies via des récepteurs de surface trouvés sur les microbes mais pas sur les cellules normales du corps.
      • Après s'être attaché au microbe, un phagocyte l'engloutit, formant une vacuole qui fusionne avec un lysosome.
        • Les microbes sont détruits dans les lysosomes de deux manières.
          • Les lysosomes contiennent de l'oxyde nitrique et d'autres formes toxiques d'oxygène, qui agissent comme de puissants agents antimicrobiens.
          • Les lysozymes et autres enzymes dégradent les composants mitochondriaux.
          • La capsule externe de certaines cellules bactériennes cache leurs polysaccharides de surface et empêche les phagocytes de s'y fixer.
          • D'autres bactéries sont englouties par les phagocytes mais résistent à la digestion, se développent et se reproduisent dans les cellules.
          • Les cellules endommagées par les microbes envahisseurs libèrent des signaux chimiques qui attirent les neutrophiles du sang.
          • Les neutrophiles pénètrent dans le tissu infecté, engloutissant et détruisant les microbes.
          • Les neutrophiles ont tendance à s'autodétruire lorsqu'ils détruisent les envahisseurs étrangers, et leur durée de vie moyenne n'est que de quelques jours.
          • Après quelques heures dans le sang, ils migrent dans les tissus et se développent en macrophages, qui sont de gros phagocytes à vie longue.
          • Certains macrophages migrent dans tout le corps, tandis que d'autres résident en permanence dans certains tissus, notamment les poumons, le foie, les reins, les tissus conjonctifs, le cerveau, et surtout dans les ganglions lymphatiques et la rate.
          • Les microbes qui pénètrent dans le sang sont piégés dans la rate, tandis que les microbes du liquide interstitiel s'écoulent dans la lymphe et sont piégés dans les ganglions lymphatiques.
          • Dans l'un ou l'autre endroit, les microbes rencontrent rapidement des macrophages résidents.
          • Les éosinophiles se positionnent contre la paroi externe d'un parasite et libèrent des enzymes destructrices des granules cytoplasmiques.
          • En plus du lysozyme, d'autres agents antimicrobiens comprennent environ 30 protéines sériques, connues collectivement sous le nom de système du complément.
            • Les substances présentes à la surface de nombreux microbes peuvent déclencher une cascade d'étapes qui activent le système du complément, conduisant à la lyse des microbes.
            • Ces protéines sont sécrétées par les cellules du corps infectées par le virus et induisent des cellules voisines non infectées à produire des substances qui inhibent la reproduction virale.
            • L'interféron limite la propagation des virus de cellule à cellule, aidant à contrôler l'infection virale.
            • Parce qu'ils ne sont pas spécifiques, les interférons produits en réponse à un virus peuvent conférer une résistance à court terme à des virus non apparentés.
            • Un type d'interféron active les phagocytes.
            • Les interférons peuvent être produits par la technologie de l'ADN recombinant et sont actuellement testés pour le traitement des infections virales et du cancer.
            • Lorsqu'ils sont blessés, les mastocytes libèrent leur histamine.
            • L'histamine déclenche à la fois la dilatation et l'augmentation de la perméabilité des capillaires voisins.
            • Les leucocytes et les cellules tissulaires endommagées libèrent également des prostaglandines et d'autres substances qui favorisent le flux sanguin vers le site de la lésion.
            • L'augmentation de l'apport sanguin local entraîne un gonflement, une rougeur et une chaleur caractéristiques de l'inflammation.
            • Une fuite de liquide engorgé de sang dans les tissus voisins, provoquant un gonflement.
            • Premièrement, ils aident à fournir des éléments de coagulation à la zone blessée.
              • La coagulation marque le début du processus de réparation et aide à bloquer la propagation des microbes ailleurs.
              • La migration des phagocytes commence généralement dans l'heure qui suit la blessure.
              • Les cellules blessées sécrètent des substances chimiques qui stimulent la libération de neutrophiles supplémentaires par la moelle osseuse.
              • Dans une infection grave, le nombre de globules blancs peut augmenter de manière significative dans les heures suivant l'inflammation initiale.
              • Une autre réponse systémique à l'infection est la fièvre, qui peut survenir lorsque les substances libérées par les macrophages activés règlent le thermostat du corps à une température plus élevée.
                • Une fièvre modérée peut faciliter la phagocytose et accélérer la réparation tissulaire.
                • Caractérisé par une fièvre élevée et une pression artérielle basse, le choc septique est la cause de décès la plus fréquente dans les unités de soins intensifs des États-Unis.
                • De toute évidence, alors que l'inflammation locale est une étape essentielle vers la guérison, une inflammation généralisée peut être dévastatrice.
                • Ils attaquent également les cellules anormales du corps qui pourraient devenir cancéreuses.
                • Les cellules NK se fixent à une cellule cible et libèrent des produits chimiques qui provoquent l'apoptose, ou la mort cellulaire programmée.

                Les invertébrés ont également des défenses innées très efficaces.

                • L'hémolymphe des insectes contient des cellules circulantes appelées hémocytes.
                  • Certains hémocytes peuvent phagocyter les microbes, tandis que d'autres peuvent former une capsule cellulaire autour de gros parasites.
                  • D'autres hémocytes sécrètent des peptides antimicrobiens qui se lient aux agents pathogènes et les détruisent.
                  • Les cellules éponges peuvent distinguer les cellules du soi des cellules du non-soi.
                  • Les cellules phagocytaires des vers de terre présentent une mémoire immunologique, répondant plus rapidement à un tissu étranger particulier la deuxième fois qu'il est rencontré.

                  Concept 43.2 Dans l'immunité acquise, les lymphocytes fournissent des défenses spécifiques contre l'infection

                  • Alors que les micro-organismes sont attaqués par les cellules phagocytaires, la réponse inflammatoire et les protéines antimicrobiennes, ils rencontrent inévitablement les lymphocytes, les cellules clés de l'immunité acquise, le deuxième type de défense majeur de l'organisme.
                  • Lorsque les macrophages et les cellules dendritiques phagocytent les microbes, ils sécrètent certaines cytokines qui aident à activer les lymphocytes et d'autres cellules du système immunitaire.
                    • Ainsi, les défenses innées et acquises interagissent et coopèrent entre elles.
                    • La plupart des antigènes sont de grosses molécules telles que des protéines ou des polysaccharides.
                    • La plupart sont des molécules associées aux cellules qui dépassent de la surface des agents pathogènes ou des cellules transplantées.
                    • Un lymphocyte reconnaît et se lie à une petite partie d'un antigène appelé épitope.

                    Les lymphocytes fournissent la spécificité et la diversité du système immunitaire.

                    • Le corps des vertébrés est peuplé de deux principaux types de lymphocytes : les lymphocytes B (cellules B) et les lymphocytes T (cellules T).
                      • Les deux types de lymphocytes circulent dans le sang et la lymphe et sont concentrés dans la rate, les ganglions lymphatiques et d'autres tissus lymphatiques.
                      • Une seule cellule B ou T porte environ 100 000 récepteurs d'antigènes identiques.
                      • Une région de la queue de la molécule, la région transmembranaire, ancre le récepteur dans la membrane plasmique de la cellule.
                      • Une courte région à l'extrémité de la queue s'étend dans le cytoplasme.
                      • Les récepteurs des cellules B sont souvent appelés anticorps membranaires ou immunoglobulines membranaires.
                      • Selon leur source, les antigènes peptidiques sont manipulés par une classe différente de molécules du CMH et reconnus par un sous-groupe particulier de cellules T.
                        • Les molécules du CMH de classe I, présentes sur presque toutes les cellules nucléées du corps, se lient aux peptides dérivés d'antigènes étrangers qui ont été synthétisés dans la cellule.
                          • ? Toute cellule corporelle qui devient infectée ou cancéreuse peut présenter de tels antigènes peptidiques grâce à ses molécules du CMH de classe I.
                          • ? Les molécules du CMH de classe I présentant des antigènes peptidiques liés sont reconnues par un sous-groupe de cellules T appelées cellules T cytotoxiques.
                          • Dans ces cellules, les molécules du CMH de classe II se lient aux peptides dérivés de matériaux étrangers qui ont été internalisés et fragmentés par phagocytose.
                          • En raison du grand nombre d'allèles différents dans la population humaine, la plupart d'entre nous sommes hétérozygotes pour chacun de nos gènes du CMH.
                          • De plus, il est peu probable que deux personnes, à l'exception des jumeaux identiques, aient exactement le même ensemble de molécules du CMH.
                          • Le CMH fournit une empreinte biochimique pratiquement unique à chaque individu qui marque les cellules du corps comme « soi ».

                          Le développement des lymphocytes donne naissance à un système immunitaire qui distingue le soi du non-soi.

                          • Les lymphocytes, comme toutes les cellules sanguines, proviennent de cellules souches pluripotentes de la moelle osseuse ou du foie d'un fœtus en développement.
                          • Les premiers lymphocytes sont tous semblables, mais ils se développent plus tard en lymphocytes T ou en lymphocytes B, selon l'endroit où ils poursuivent leur maturation.
                          • Les lymphocytes qui migrent de la moelle osseuse vers le thymus se développent en cellules T.
                          • Les lymphocytes qui restent dans la moelle osseuse et y poursuivent leur maturation deviennent des cellules B.
                          • Il y a trois événements clés dans la vie d'un lymphocyte.
                            • Les deux premiers événements ont lieu lorsqu'un lymphocyte mûrit, avant qu'il n'entre en contact avec un antigène.
                            • Le troisième événement se produit lorsqu'un lymphocyte mature rencontre et se lie à un antigène spécifique, entraînant son activation, sa prolifération et sa différenciation, un processus appelé sélection clonale.
                            • La variabilité de ces régions est énorme.
                            • Chaque personne possède jusqu'à un million de cellules B différentes et 10 millions de cellules T différentes, chacune ayant une capacité spécifique de liaison à l'antigène.
                            • Ces gènes sont constitués de nombreux segments de gènes codants qui subissent un réarrangement aléatoire et permanent, formant des gènes fonctionnels qui peuvent être exprimés sous forme de chaînes réceptrices.
                            • Les gènes de la chaîne légère du récepteur des cellules B et des chaînes alpha et bêta du récepteur des cellules T subissent des réarrangements similaires, mais nous ne considérerons que le gène codant pour la chaîne légère du récepteur des cellules B.
                            • Le gène de chaîne légère d'immunoglobuline contient une série de 40 segments de gènes variables (V) séparés par une longue étendue d'ADN à partir de 5 segments de gènes (J) joints.
                            • Au-delà des segments du gène J se trouve un intron, suivi d'un seul exon qui code pour la région constante de la chaîne légère.
                            • Dans cet état, le gène de la chaîne légère n'est pas fonctionnel.
                            • Cependant, au début du développement des cellules B, un ensemble d'enzymes appelées recombinase relie un segment de gène V à un segment de gène J, formant un seul exon qui est une partie V et une partie J.
                              • La recombinase agit de manière aléatoire et peut lier n'importe lequel des 40 segments de gène V à l'un des 5 segments de gène J.
                              • Pour le gène de la chaîne légère, il existe 200 produits géniques possibles (20 V × 5 J).
                              • Une fois que le réarrangement V-J s'est produit, le gène est transcrit et traduit en une chaîne légère avec une région variable et constante. Les chaînes légères se combinent aléatoirement avec les chaînes lourdes qui sont produites de la même manière.
                              • Ne pas le faire peut conduire à des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques.

                              Les antigènes interagissent avec des lymphocytes spécifiques, induisant des réponses immunitaires et une mémoire immunologique.

                              • Bien qu'il rencontre un large répertoire de cellules B et de cellules T, un microorganisme n'interagit qu'avec des lymphocytes porteurs de récepteurs spécifiques de ses différentes molécules antigéniques.
                              • Un lymphocyte est « sélectionné » lorsqu'il rencontre un microbe avec des épitopes correspondant à ses récepteurs.
                                • La sélection active le lymphocyte, le stimule à se diviser et à se différencier, et finalement à produire deux clones de cellules.
                                • Un clone est constitué d'un grand nombre de cellules effectrices, des cellules à courte durée de vie qui combattent le même antigène.
                                • L'autre clone est constitué de cellules mémoires, des cellules à vie longue portant des récepteurs pour le même antigène.
                                • Chaque antigène, en se liant sélectivement à des récepteurs spécifiques, active une infime fraction de cellules du pool diversifié de lymphocytes du corps.
                                • Ce nombre relativement faible de cellules sélectionnées donne naissance à des clones de milliers de cellules, toutes spécifiques et dédiées à l'élimination de cet antigène.
                                • Environ 10 à 17 jours sont nécessaires à partir de l'exposition initiale pour la réponse maximale des cellules effectrices.
                                • Pendant cette période, des cellules B et des cellules T sélectionnées génèrent des cellules B effectrices productrices d'anticorps appelées plasmocytes et des cellules T effectrices, respectivement.
                                • Pendant que cette réponse se développe, une personne atteinte peut tomber malade, mais les symptômes de la maladie diminuent et disparaissent à mesure que les anticorps et les cellules T effectrices éliminent l'antigène du corps.
                                • Cette réponse est plus rapide (seulement 2 à 7 jours), de plus grande ampleur et plus prolongée.
                                • De plus, les anticorps produits dans la réponse secondaire ont tendance à avoir une plus grande affinité pour l'antigène que ceux sécrétés dans la réponse primaire.
                                • La capacité du système immunitaire à générer des réponses immunitaires secondaires est appelée mémoire immunologique, basée non seulement sur les cellules effectrices, mais aussi sur des clones de cellules mémoires T et B à longue durée de vie.
                                  • Ces cellules mémoire prolifèrent et se différencient rapidement lorsqu'elles entrent ensuite en contact avec le même antigène.

                                  Concept 43.3 L'immunité humorale et à médiation cellulaire se défend contre différents types de menaces

                                  • Le système immunitaire peut produire deux types de réponses aux antigènes : une réponse humorale et une réponse à médiation cellulaire.
                                    • L'immunité humorale implique l'activation des lymphocytes B et la sélection clonale et entraîne la production d'anticorps qui circulent dans le plasma sanguin et la lymphe.
                                      • Les anticorps circulants défendent principalement contre les bactéries libres, les toxines et les virus dans les fluides corporels.

                                      Les lymphocytes T auxiliaires fonctionnent à la fois dans l'immunité humorale et à médiation cellulaire.

                                      • Lorsqu'un lymphocyte T auxiliaire reconnaît un complexe molécule du CMH de classe II-antigène sur une cellule présentatrice d'antigène, le lymphocyte T auxiliaire prolifère et se différencie en un clone de lymphocytes T auxiliaires activés et de lymphocytes T auxiliaires mémoire.
                                      • Une protéine de surface appelée CD4 se lie au côté de la molécule du CMH de classe II.
                                      • Cette interaction aide à maintenir la cellule T auxiliaire et la cellule présentatrice d'antigène jointes pendant que l'activation de la cellule T auxiliaire se poursuit.
                                      • Les cellules T auxiliaires activées sécrètent plusieurs cytokines différentes qui stimulent d'autres lymphocytes, favorisant ainsi les réponses humorales et à médiation cellulaire.
                                      • Les cellules dendritiques sont importantes pour déclencher une réponse immunitaire primaire.
                                        • Ils capturent les antigènes, migrent vers les tissus lymphoïdes et présentent des antigènes, via des molécules du CMH de classe II, aux cellules T auxiliaires.

                                        Dans la réponse à médiation cellulaire, les cellules T cytotoxiques contrecarrent les agents pathogènes intracellulaires.

                                        • Les lymphocytes T cytotoxiques activés par un antigène tuent les cellules cancéreuses et les cellules infectées par des virus et d'autres agents pathogènes intracellulaires.
                                        • Des fragments de protéines non-soi synthétisés dans de telles cellules cibles s'associent aux molécules du CMH de classe I et sont affichés à la surface cellulaire, où ils peuvent être reconnus par les cellules T cytotoxiques.
                                          • Cette interaction est grandement améliorée par la protéine de surface T CD8 qui aide à maintenir les cellules ensemble pendant que la cellule T cytotoxique est activée.
                                          • La mort de la cellule infectée non seulement prive l'agent pathogène d'un endroit pour se reproduire, mais l'expose également à des anticorps circulants, qui la marquent pour l'élimination.
                                          • Une fois activées, les cellules T cytotoxiques tuent les autres cellules infectées par le même agent pathogène.
                                          • Parce que les cellules tumorales portent des molécules distinctives que l'on ne trouve pas sur les cellules normales, elles sont identifiées comme étrangères par le système immunitaire.
                                          • Les molécules du CMH de classe I sur une cellule tumorale présentent des fragments d'antigènes tumoraux aux cellules T cytotoxiques.
                                          • Fait intéressant, certains cancers et virus réduisent activement la quantité de protéine du CMH de classe I sur les cellules affectées de sorte qu'elles échappent à la détection par les cellules T cytotoxiques.
                                          • Le corps dispose d'une défense de sauvegarde sous la forme de cellules tueuses naturelles, qui font partie des défenses non spécifiques, qui lysent les cellules infectées par le virus et cancéreuses.

                                          Dans la réponse humorale, les cellules B fabriquent des anticorps contre les agents pathogènes extracellulaires.

                                          • Les antigènes qui provoquent une réponse immunitaire humorale sont généralement des protéines et des polysaccharides présents à la surface des bactéries ou des tissus transplantés.
                                          • L'activation des cellules B est facilitée par les cytokines sécrétées par les cellules T auxiliaires activées par le même antigène.
                                            • Ces cellules B prolifèrent et se différencient en un clone de plasmocytes sécrétant des anticorps et un clone de cellules B mémoire.
                                            • Ceux-ci incluent les polysaccharides de nombreuses capsules bactériennes et les protéines des flagelles bactériens.
                                            • Ces antigènes se lient simultanément à un certain nombre d'anticorps membranaires à la surface des cellules B.
                                            • Cela stimule la cellule B pour générer des plasmocytes sécrétant des anticorps sans l'aide de cytokines.
                                            • Bien que cette réponse soit une défense importante contre de nombreuses bactéries, elle génère une réponse plus faible que les antigènes T-dépendants et ne génère aucune cellule mémoire.
                                            • On estime que chaque plasmocyte sécrète environ 2 000 molécules d'anticorps par seconde au cours de la durée de vie de 4 à 5 jours de la cellule.
                                            • Un anticorps sécrété a la même structure générale en forme de Y qu'un récepteur de cellule B, mais il manque une région transmembranaire qui l'ancrerait à une membrane plasmique.
                                            • De plus, pour certains humains, les protéines de substances étrangères telles que le pollen ou le venin d'abeille agissent comme des antigènes qui induisent une réponse humorale allergique ou hypersensible.
                                            • Deux classes existent principalement en tant que polymères de la molécule d'anticorps de base : IgM en tant que pentamère et IgA en tant que gradateur.
                                            • Les trois autres classes - IgG, IgE et IgD - existent exclusivement sous forme de monomères,
                                            • Certains outils d'anticorps sont polyclonaux, les produits de nombreux clones différents de cellules B, chacun spécifique d'un épitope différent.
                                            • D'autres sont monoclonaux, préparés à partir d'un seul clone de cellules B cultivées en culture.
                                              • Ces cellules produisent des anticorps monoclonaux, spécifiques d'un même épitope sur un antigène.
                                              • Ceux-ci ont été utilisés pour marquer des molécules spécifiques.
                                              • Par exemple, les anticorps liés aux toxines recherchent et détruisent les cellules tumorales.
                                              • Dans la neutralisation virale, les anticorps se lient aux protéines à la surface d'un virus, bloquant la capacité du virus à infecter une cellule hôte.
                                              • Dans l'opsonisation, les anticorps liés améliorent la fixation des macrophages et la phagocytose des microbes. Ni le récepteur des cellules B pour un antigène ni l'anticorps sécrété ne se lie réellement à une molécule d'antigène entière.
                                              • L'agglutination est possible car chaque molécule d'anticorps possède au moins deux sites de liaison à l'antigène.
                                              • Les IgM peuvent lier ensemble cinq virus ou bactéries ou plus.
                                              • Ces grands complexes sont facilement phagocytés par les macrophages.
                                              • Le premier composant du complément lie deux anticorps liés et est activé, initiant la cascade.
                                                • En fin de compte, les protéines du complément génèrent un complexe d'attaque membranaire (MAC), qui forme un pore dans la membrane bactérienne, entraînant la lyse cellulaire.

                                                L'immunité peut être obtenue naturellement ou artificiellement.

                                                • L'immunité conférée par la guérison d'une maladie infectieuse telle que la varicelle est appelée immunité active car elle dépend de la réponse du système immunitaire de la personne infectée.
                                                  • L'immunité active peut être acquise naturellement ou artificiellement, par immunisation, également appelée vaccination.
                                                  • Les vaccins comprennent des toxines bactériennes inactivées, des microbes tués, des parties de microbes, des microbes viables mais affaiblis, et même des gènes codant pour des protéines microbiennes.
                                                  • Ces agents peuvent agir comme des antigènes, stimuler une réponse immunitaire et, plus important encore, produire une mémoire immunologique.
                                                  • La vaccination systématique des nourrissons et des enfants a considérablement réduit l'incidence des maladies infectieuses telles que la rougeole et la coqueluche, et a conduit à l'éradication de la variole, une maladie virale.
                                                  • Malheureusement, tous les agents infectieux ne sont pas facilement contrôlés par la vaccination.
                                                    • Par exemple, l'émergence de nouvelles souches d'agents pathogènes avec des antigènes de surface légèrement altérés complique le développement de vaccins contre certains microbes, comme le parasite responsable du paludisme.
                                                    • Cela se produit naturellement lorsque les anticorps IgG d'une femme enceinte traversent le placenta jusqu'à son fœtus.
                                                    • De plus, les anticorps IgA sont transmis de la mère au nourrisson dans le lait maternel.
                                                    • L'immunité passive persiste tant que ces anticorps durent, de quelques semaines à quelques mois.
                                                      • Cela protège le nourrisson des infections jusqu'à ce que son propre système immunitaire ait mûri.
                                                      • Cela confère une protection à court terme, mais immédiate, contre cette maladie.
                                                      • Par exemple, une personne mordue par un animal enragé peut recevoir une injection d'anticorps contre le virus de la rage car la rage peut progresser rapidement et la réponse à une immunisation active pourrait prendre trop de temps pour sauver la vie de la victime.
                                                        • La plupart des personnes infectées par le virus de la rage reçoivent à la fois des immunisations passives (la défense immédiate) et des immunisations actives (une défense à plus long terme).

                                                        Concept 43.4 La capacité du système immunitaire à distinguer le soi du non-soi limite la transplantation de tissus

                                                        • En plus d'attaquer les agents pathogènes, le système immunitaire attaquera également les cellules d'autres individus.
                                                          • Par exemple, une greffe de peau d'une personne à un individu non identique aura l'air en bonne santé pendant un jour ou deux, mais elle sera ensuite détruite par les réponses immunitaires.
                                                          • Fait intéressant, une femme enceinte ne rejette pas le fœtus en tant que corps étranger. Apparemment, la structure du placenta est la clé de cette acceptation.
                                                          • Dans les groupes sanguins ABO, un individu avec du sang de type A a des antigènes A à la surface des globules rouges.
                                                            • Celui-ci n'est pas reconnu comme un antigène par le « propriétaire », mais il peut être identifié comme étranger s'il est placé dans le corps d'un autre individu.
                                                            • Ces anticorps apparaissent en réponse à des bactéries (flore normale) qui ont des épitopes très similaires aux antigènes des groupes sanguins.
                                                            • Ainsi, une personne avec du sang de type A ne fabrique pas d'anticorps contre les épitopes bactériens de type A - ceux-ci sont considérés comme soi-même - mais cette personne fabrique des anticorps contre les épitopes bactériens de type B.
                                                            • Si une personne avec du sang de type A reçoit une transfusion de sang de type B, les anticorps anti-B préexistants provoqueront une réaction transfusionnelle immédiate et dévastatrice.
                                                            • Chaque réponse est comme une réponse primaire et génère des anticorps IgM anti-groupe sanguin, et non des IgG.
                                                            • C'est une chance, car les anticorps IgM ne traversent pas le placenta, où ils peuvent nuire à un fœtus en développement avec un groupe sanguin différent de celui de sa mère.
                                                            • Cette situation survient lorsqu'une mère Rh-négatif (manque le facteur Rh) a un fœtus Rh-positif, ayant hérité du facteur du père.
                                                            • Si de petites quantités de sang fœtal traversent le placenta à la fin de la grossesse ou pendant l'accouchement, la mère monte une réponse humorale contre le facteur Rh.
                                                            • Le danger survient lors de grossesses Rh-positives ultérieures, lorsque les cellules B mémoire spécifiques à Rh de la mère produisent des anticorps IgG qui peuvent traverser le placenta et détruire les globules rouges du fœtus.
                                                            • Elle est, en effet, immunisée passivement (artificiellement) pour éliminer l'antigène Rh avant que son propre système immunitaire ne réagisse et génère une mémoire immunologique contre le facteur Rh, mettant en danger ses futurs bébés Rh positif.
                                                            • Parce que le CMH crée une empreinte protéique unique pour chaque individu, les molécules étrangères du CMH sont antigéniques, induisant des réponses immunitaires contre le tissu ou l'organe donné.
                                                            • Pour minimiser le rejet, des tentatives sont faites pour faire correspondre le MHC du donneur de tissu et du receveur aussi étroitement que possible.
                                                              • En l'absence de jumeaux identiques, les frères et sœurs fournissent généralement la correspondance de type tissulaire la plus proche.
                                                              • Cependant, cette stratégie rend le receveur plus sensible aux infections et au cancer au cours du traitement.
                                                              • Des médicaments plus sélectifs, qui suppriment l'activation des lymphocytes T auxiliaires sans paralyser la défense non spécifique ou les réponses humorales T-indépendantes, ont considérablement amélioré le succès des greffes d'organes.
                                                              • Les greffes de moelle osseuse sont utilisées pour traiter la leucémie et d'autres cancers ainsi que diverses maladies hématologiques.
                                                              • Avant la greffe, le receveur est généralement traité par irradiation pour éliminer le système immunitaire du receveur, éliminant toutes les cellules anormales et laissant peu de chance de rejet du greffon.
                                                              • Cependant, la moelle donnée, contenant des lymphocytes, peut réagir contre le receveur, produisant une réaction du greffon contre l'hôte, à moins qu'elle ne corresponde bien.

                                                              Concept 43.5 Des réponses immunitaires exagérées, autodirigées ou diminuées peuvent provoquer une maladie

                                                              • Les dysfonctionnements du système immunitaire peuvent produire des effets allant des désagréments mineurs de certaines allergies aux conséquences graves et souvent mortelles de certaines maladies auto-immunes et immunodéficitaires.
                                                              • Les allergies sont des réponses hypersensibles (exagérées) à certains antigènes environnementaux, appelés allergènes.
                                                                • Une hypothèse pour expliquer l'origine des allergies est qu'elles sont des vestiges évolutifs de la réponse du système immunitaire aux vers parasites.
                                                                • Le mécanisme humoral qui combat les vers est similaire à la réponse allergique qui provoque des troubles tels que le rhume des foins et l'asthme allergique.
                                                                • Le rhume des foins, par exemple, survient lorsque les plasmocytes sécrètent des IgE spécifiques des allergènes polliniques.
                                                                • Certains anticorps IgE se fixent par leur queue aux mastocytes présents dans le tissu conjonctif, sans se lier au pollen.
                                                                • Plus tard, lorsque les grains de pollen pénètrent dans le corps, ils se fixent aux sites de liaison à l'antigène des IgE associées aux mastocytes, réticulant les molécules d'anticorps adjacentes.
                                                                • Ces événements inflammatoires entraînent des symptômes allergiques typiques : éternuements, écoulement nasal, larmoiement des yeux et contractions des muscles lisses pouvant entraîner des difficultés respiratoires.
                                                                • Les antihistaminiques diminuent les symptômes d'allergie en bloquant les récepteurs de l'histamine.
                                                                • Le choc anaphylactique se produit lorsqu'une dégranulation généralisée des mastocytes déclenche une dilatation brutale des vaisseaux sanguins périphériques, provoquant une chute brutale de la pression artérielle.
                                                                  • La mort peut survenir en quelques minutes.
                                                                  • Dans le lupus érythémateux disséminé (lupus), le système immunitaire génère des anticorps contre diverses automolécules, y compris les histones et l'ADN libérés par la dégradation normale des cellules du corps.
                                                                    • Le lupus se caractérise par des éruptions cutanées, de la fièvre, de l'arthrite et un dysfonctionnement rénal.
                                                                    • Dans la SEP, les lymphocytes T réactifs contre la myéline s'infiltrent dans le système nerveux central et détruisent la gaine de myéline qui entoure certains neurones.
                                                                    • Les personnes atteintes de SEP présentent un certain nombre d'anomalies neurologiques graves.
                                                                    • On pensait que les personnes atteintes de maladies auto-immunes avaient des lymphocytes auto-réactifs qui échappaient à l'élimination au cours de leur développement.
                                                                    • Nous savons maintenant que les personnes en bonne santé possèdent également des lymphocytes ayant la capacité de réagir contre eux-mêmes, mais ces cellules sont inhibées pour induire une réaction auto-immune par plusieurs mécanismes de régulation.
                                                                    • La maladie auto-immune résulte probablement d'une défaillance de la régulation immunitaire, peut-être liée à des allèles particuliers du CMH.
                                                                    • Pour les personnes atteintes de cette maladie, la survie à long terme nécessite une greffe de moelle osseuse qui continuera à fournir des lymphocytes fonctionnels.
                                                                    • Plusieurs approches de thérapie génique sont en cours d'essais cliniques pour tenter d'inverser le SCID.
                                                                    • Parmi les succès récents, citons une enfant atteinte de SCID qui a reçu une thérapie génique en 2002, alors qu'elle avait 2 ans. En 2004, ses cellules T et ses cellules B fonctionnaient toujours normalement.
                                                                    • Par exemple, certains cancers suppriment le système immunitaire. Un exemple est la maladie de Hodgkin, qui endommage le système lymphatique.
                                                                    • Par exemple, les hormones sécrétées par les glandes surrénales pendant le stress affectent le nombre de globules blancs et peuvent supprimer le système immunitaire d'autres manières.
                                                                    • De même, certains neurotransmetteurs sécrétés lorsque nous sommes détendus et heureux peuvent renforcer l'immunité.
                                                                    • Les preuves physiologiques indiquent également un lien système immunitaire-système nerveux basé sur la présence de récepteurs de neurotransmetteurs à la surface des lymphocytes et d'un réseau de fibres nerveuses qui pénètrent profondément dans le thymus.

                                                                    Le SIDA est une maladie d'immunodéficience causée par un virus.

                                                                    • En 1981, l'augmentation des taux de deux maladies rares, le sarcome de Kaposi, un cancer de la peau et des vaisseaux sanguins, et la pneumonie causée par le protozoaire Pneumocystis carinii, ont été les premiers signaux pour la communauté médicale d'une nouvelle menace pour l'homme, connue plus tard sous le nom d'acquisition syndrome d'immunodéficience ou SIDA.
                                                                      • On savait auparavant que ces deux affections survenaient principalement chez des individus gravement immunodéprimés.
                                                                      • Les personnes atteintes du SIDA sont sensibles aux maladies opportunistes.
                                                                      • Parce que le SIDA résulte de la perte de cellules T auxiliaires, les réponses immunitaires humorales et à médiation cellulaire sont altérées.
                                                                      • Le principal récepteur du VIH sur les cellules T auxiliaires est la molécule CD4 de la cellule.
                                                                      • En plus du CD4, le VIH nécessite une seconde protéine de surface cellulaire, un corécepteur.
                                                                      • Cependant, ces médicaments sont très chers et ne sont pas disponibles pour toutes les personnes infectées, en particulier dans les pays en développement.
                                                                      • De plus, les changements mutationnels qui se produisent à chaque cycle de reproduction du virus peuvent générer des souches de VIH résistantes aux médicaments.
                                                                      • La transmission du VIH nécessite le transfert de fluides corporels contenant des cellules infectées, comme le sperme ou le sang, d'une personne à l'autre.
                                                                      • En décembre 2003, le Programme commun des Nations Unies sur le SIDA estimait que 40 millions de personnes dans le monde vivaient avec le VIH/SIDA. La meilleure approche pour ralentir la propagation du VIH est d'éduquer les gens sur les pratiques qui conduisent à la transmission, comme l'utilisation de seringues sales ou les rapports sexuels non protégés.

                                                                      Plan de conférence pour Campbell/Reece Biology, 7e édition, © Pearson Education, Inc. 43-9


                                                                      Les références

                                                                      Kwiatkowski, D. P. Comment le paludisme a affecté le génome humain et ce que la génétique humaine peut nous apprendre sur le paludisme. Un m. J. Hum. Genet. 77, 171–192 (2005).

                                                                      Kwiatkowski, D. Génomique du paludisme : suivi d'une population de parasites diversifiée et en évolution. Int. Santé 7, 82–84 (2015).

                                                                      Rapport mondial sur le paludisme 196 (OMS, Genève, 2017).

                                                                      Le groupe consultatif malERA sur la lutte antivectorielle. Un programme de recherche pour l'éradication du paludisme : la lutte antivectorielle. PLoS Med. 8, e1000401 (2011).

                                                                      Neafsey, D.E. et al. Génomique des moustiques. Vecteurs du paludisme hautement évolutifs : les génomes de 16 moustiques anophèles. Science 347, 1258522 (2015).

                                                                      Zeldenryk, L. M., Gray, M., Speare, R., Gordon, S. & Melrose, W. L'histoire émergente du handicap associé à la filariose lymphatique : un examen critique. PLoS Negl. Trop. Dis. 5, e1366 (2011).

                                                                      Bern, C., Maguire, J. H. & Alvar, J. Complexités de l'évaluation de la charge de morbidité attribuable à la leishmaniose. PLoS Negl. Trop. Dis. 2, e313 (2008).

                                                                      Garza, M. et al. Distributions futures projetées des vecteurs de Trypanosoma cruzi en Amérique du Nord selon des scénarios de changement climatique. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2818 (2014).

                                                                      Gascon, J., Berne, C. & Pinazo, M. J. Maladie de Chagas en Espagne, aux États-Unis et dans d'autres pays non endémiques. Acta Trop. 115, 22–27 (2010).

                                                                      Ioos, S. et al. Épidémiologie actuelle du virus Zika et épidémies récentes. Méd. Mal. Infecter. 44, 302–307 (2014).

                                                                      Faria, N.R. et al. Virus Zika dans les Amériques : premières découvertes épidémiologiques et génétiques. Science 352, 345–349 (2016).

                                                                      Reiter, P. & Sprenger, D. Le commerce des pneus usagés : un mécanisme pour la dispersion mondiale des moustiques reproducteurs en conteneurs. Confiture. Mosquée. Assoc. de contrôle 3, 494–501 (1987).

                                                                      Rezza, G. et al. Infection à virus chikungunya en Italie : un foyer dans une région tempérée. Lancette 370, 1840–1846 (2007).

                                                                      Lednicky, J. et al. Virus Mayaro chez un enfant atteint d'une maladie fébrile aiguë, Haïti, 2015. Émerger. Infecter.Dis. 22, 2000–2002 (2016).

                                                                      Hotez, P. J. & Murray, K. O. Dengue, virus du Nil occidental, chikungunya, Zika — et maintenant Mayaro ? PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005462 (2017).

                                                                      Bhatt, S. et al. L'effet de la lutte contre le paludisme sur Plasmodium falciparum en Afrique entre 2000 et 2015. La nature 526, 207–211 (2015).

                                                                      Fiche d'information de l'OMS sur le paludisme n° 94, décembre 2011 (Consortium de lutte antivectorielle innovante) www.ivcc.com/who-malaria-fact-sheet

                                                                      Franco, J.R. et al. Suivi de l'élimination de la trypanosomose humaine africaine : mise à jour jusqu'en 2014. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005585 (2017).

                                                                      Investir pour surmonter l'impact mondial des maladies tropicales négligées – Troisième rapport de l'OMS sur les maladies tropicales négligées 191 (OMS, Genève, 2015).

                                                                      Ranson, H. & Lissenden, N. Résistance aux insecticides en Afrique Anophèle moustiques : une situation qui s'aggrave qui nécessite une action urgente pour maintenir la lutte contre le paludisme. Tendances Parasitol. 32, 187–196 (2016).

                                                                      Moyes, C.L. et al. Statut contemporain de la résistance aux insecticides dans les Aèdes vecteurs d'arbovirus infectant l'homme. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005625 (2017).

                                                                      Gomes, B. et al. Les mutations de résistance au knockdown prédisent la résistance au DDT et la tolérance aux pyréthroïdes chez le vecteur de la leishmaniose viscérale Phlébotome argentipes. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005504 (2017).

                                                                      Morrison, A. C., Zielinski-Gutierrez, E., Scott, T. W. & Rosenberg, R. Définir les défis et proposer des solutions pour le contrôle du vecteur viral Aedes aegypti. PLoS Med. 5, e68 (2008).

                                                                      Killeen, G. F. Caractérisation, contrôle et élimination de la transmission résiduelle du paludisme. Malar. J. 13, 330 (2014).

                                                                      Nene, V. et al. Séquence du génome de Aedes aegypti, un vecteur majeur d'arbovirus. Science 316, 1718–1723 (2007).

                                                                      Dudchenko, O. et al. Assemblage de novo du Aedes aegypti génome utilisant Hi-C donne des échafaudages de la longueur des chromosomes. Science 356, 92–95 (2017).

                                                                      Chen, X.G. et al. Séquence du génome du moustique tigre asiatique, Aedes albopictus, révèle des informations sur sa biologie, sa génétique et son évolution. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 112, E5907-5915 (2015).

                                                                      Smidler, A. L., Terenzi, O., Soichot, J., Levashina, E. A. & Marois, E. Mutagenèse ciblée chez le moustique du paludisme à l'aide de nucléases TALE. PLoS UN 8, e74511 (2013).

                                                                      Dong, S. et al. Édition du génome héréditaire médiée par CRISPR/Cas9 chez le moustique de la fièvre jaune, Aedes aegypti. PLoS UN 10, e0122353 (2015).

                                                                      Itokawa, K., Komagata, O., Kasai, S., Ogawa, K. & Tomita, T. Test de la causalité entre le CYP9M10 et la résistance aux pyréthroïdes à l'aide des technologies TALEN et CRISPR/Cas9. Sci. représentant 6, 24652 (2016).

                                                                      Gantz, V.M. et al. Forçage génétique médié par Cas9 hautement efficace pour la modification de la population du moustique vecteur du paludisme Anopheles stephensi. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 112, E6736-6743 (2015).

                                                                      Hammond, A. et al. Un système de forçage génétique CRISPR-Cas9 ciblant la reproduction femelle dans le moustique vecteur du paludisme Anopheles gambiae. Nat. Biotechnologie. 34, 78–83 (2016).

                                                                      Li, M. et al. L'expression de la lignée germinale Cas9 permet une ingénierie du génome très efficace dans un vecteur de maladie majeur dans le monde, Aedes aegypti. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 114, E10540-E10549 (2017).

                                                                      Dodson, B. L. & Rasgon, J. L. Compétence vectorielle de Anophèle et Culex moustiques pour le virus Zika. PairJ 5, e3096 (2017).

                                                                      Vanlandingham, D.L. et al. Infectivité différentielle des isolats de virus o'nyong-nyong et chikungunya dans Anopheles gambiae et Aedes aegypti les moustiques. Un m. J. Trop. Méd. Hyg. 72, 616–621 (2005).

                                                                      Macdonald, G. Base épidémiologique de la lutte contre le paludisme. Taureau. Organe mondial de la santé. 15, 613–626 (1956).

                                                                      Jordan, A. M. & Curtis, C. F. Productivité de Glossina morsitans morsitans Westwood maintenu dans le laboratoire, avec une référence particulière à la méthode de libération d'insectes stériles. Taureau. Organe mondial de la santé. 46, 33–38 (1972).

                                                                      Tobe, S. S. & Langley, P. A. Physiologie de la reproduction de Glossine. Anne. le révérend Entomol. 23, 283–307 (1978).

                                                                      Knols, B. G., Willemse, L., Flint, S. & Mate, A. Un essai pour contrôler la mouche tsé-tsé, Glossina morsitans centralis, avec de faibles densités de cibles appâtées par les odeurs dans l'ouest de la Zambie. Méd. Vétérinaire. Entomol. 7, 161–169 (1993).

                                                                      Gurtler, R.E. et al. Les hôtes animaux domestiques influencent fortement les taux d'alimentation humaine du vecteur de la maladie de Chagas Triatome infesté en Argentine. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2894 (2014).

                                                                      Beach, R. Moustiques : comportement de morsure inhibé par l'ecdysone. Science 205, 829–831 (1979).

                                                                      Takken, W., Klowden, M. J. & Chambers, G. M. Effet de la taille corporelle sur la recherche d'hôte et l'utilisation du repas sanguin chez Anopheles gambiae sensu stricto (Diptera : Culicidae) : l'inconvénient d'être petit. J. Méd. Entomol. 35, 639–645 (1998).

                                                                      Lefèvre, T., Vantaux, A., Dabiré, K. R., Mouline, K. & Cohuet, A. Déterminants non génétiques de la compétence des moustiques pour les parasites du paludisme. Pathog PLoS. 9, e1003365 (2013).

                                                                      Cirimotich, C.M. et al. Réfractarité naturelle médiée par les microbes à Plasmodium infection dans Anopheles gambiae. Science 332, 855–858 (2011).

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                                                                      Blanford, S. et al. L'agent pathogène fongique réduit le potentiel de transmission du paludisme. Science 308, 1638–1641 (2005).

                                                                      Chan, M. & Johansson, M. A. Les périodes d'incubation des virus de la dengue. PLoS UN 7, e50972 (2012).

                                                                      Ye, Y. H. et al. Wolbachia réduit le potentiel de transmission des personnes infectées par la dengue Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003894 (2015).

                                                                      Lindsay, S.W. et al. Capacité de Anopheles gambiae les moustiques pour transmettre le paludisme pendant les saisons sèches et humides dans une zone de riziculture irriguée en Gambie. J. Trop. Méd. Hyg. 94, 313–324 (1991).

                                                                      Dengue : Lignes directrices pour le diagnostic, le traitement, la prévention et le contrôle : nouvelle édition (OMS, 2009).

                                                                      Achee, N.L. et al. Une évaluation critique de la lutte antivectorielle pour la prévention de la dengue. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003655 (2015).

                                                                      Martinez-Torres, D. et al. Caractérisation moléculaire de la résistance au knockdown des pyréthroïdes (kdr) dans le principal vecteur du paludisme Anopheles gambiae s.s.. Insecte Mol. Biol. 7, 179–184 (1998).

                                                                      Martinez-Torres, D. et al. Canaux Na + voltage-dépendants dans résistants aux pyréthroïdes Culex pipiens L les moustiques. Pestique. Sci. 55, 1012–1020 (1999).

                                                                      Ranson, H. et al. Identification d'une mutation ponctuelle dans le gène du canal sodium voltage-dépendant du Kenya Anopheles gambiae associée à une résistance au DDT et aux pyréthroïdes. Insecte Mol. Biol. 9, 491–497 (2000).

                                                                      Norris, L.C. et al. Introgression adaptative chez un moustique du paludisme africain coïncidant avec l'utilisation accrue de moustiquaires imprégnées d'insecticide. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 112, 815–820 (2015).

                                                                      Toe, K.H. et al. Augmentation de la résistance aux pyréthrinoïdes chez les vecteurs du paludisme et diminution de l'efficacité des moustiquaires, Burkina Faso. Émerger. Infecter. Dis. 20, 1691–1696 (2014).

                                                                      Poupardin, R., Srisukontarat, W., Yunta, C. & Ranson, H. Identification des gènes de la carboxylestérase impliqués dans la résistance au téméphos dans le vecteur de la dengue Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2743 (2014).

                                                                      Bariami, V., Jones, C. M., Poupardin, R., Vontas, J. & Ranson, H. Amplification de gènes, transporteurs ABC et cytochrome P450s : démêler les bases moléculaires de la résistance aux pyréthroïdes dans le vecteur de la dengue, Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 6, e1692 (2012).

                                                                      Grigoraki, L. et al. Le profilage du transcriptome et l'étude génétique révèlent des gènes de carboxylestérase amplifiés impliqués dans la résistance au téméphos chez le moustique tigre asiatique Aedes albopictus. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003771 (2015).

                                                                      Balabanidou, V. et al. Le cytochrome P450 associé à la résistance aux insecticides catalyse la production d'hydrocarbures cuticulaires chez Anopheles gambiae. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 113, 9268–9273 (2016).

                                                                      Viana, M., Hughes, A., Matthiopoulos, J., Ranson, H. & Ferguson, H. M. Les effets retardés sur la mortalité réduisent le potentiel de transmission du paludisme des moustiques résistants aux insecticides. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 113, 8975–8980 (2016).

                                                                      Martins, A.J. et al. Effet de la résistance aux insecticides sur le développement, la longévité et la reproduction du champ ou du laboratoire sélectionné Aedes aegypti populations. PLoS UN 7, e31889 (2012).

                                                                      Baldini, F. et al. L'interaction entre une hormone stéroïde sexuellement transférée et une protéine femelle régule l'ovogenèse chez le moustique du paludisme Anopheles gambiae. PLoS Biol. 11, e1001695 (2013).

                                                                      Gabrieli, P. et al. Le transfert sexuel de l'hormone stéroïde 20E induit le changement de post-accouplement dans Anopheles gambiae. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 111, 16353–16358 (2014).

                                                                      Mitchell, S.N. et al. Biologie des moustiques. Evolution des traits sexuels influençant la capacité vectorielle chez les moustiques anophèles. Science 347, 985–988 (2015).

                                                                      Pitts, R. J., Liu, C., Zhou, X., Malpartida, J. C. & Zwiebel, L. J. Activation du sperme médiée par les récepteurs odorants chez les moustiques vecteurs de maladies. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 111, 2566–2571 (2014).

                                                                      Clifton, M. E., Correa, S., Rivera-Perez, C., Nouzova, M. & Noriega, F. G. Male Aedes aegypti les moustiques utilisent JH III transféré pendant la copulation pour influencer la physiologie prévitellogénique des ovaires et affecter le rendement reproducteur des moustiques femelles. J. Insect Physiol. 64, 40–47 (2014).

                                                                      Harris, C. et al. Effets stérilisants du pyriproxyfène sur Anopheles arabiensis et son utilisation potentielle dans la lutte contre le paludisme. Parasite. Vecteurs 6, 144 (2013).

                                                                      Lwetoijera, D.W. et al. Stérilisation complète des vecteurs du paludisme à l'aide de pyriproxyfène : un pas de plus vers l'élimination du paludisme. Un m. J. Trop. Méd. Hyg. 90, 852–855 (2014).

                                                                      Kawada, H. et al. Un essai sur le terrain à petite échelle de moustiquaires imprégnées de pyriproxyfène contre les résistances aux pyréthrinoïdes Anopheles gambiae s.s. dans l'ouest du Kenya. PLoS UN 9, e111195 (2014).

                                                                      Ohashi, K. et al. Efficacité des moustiquaires traitées au pyriproxyfène pour stériliser et raccourcir la longévité des Anopheles gambiae (Diptères : Culicidae). J. Méd. Entomol. 49, 1052–1058 (2012).

                                                                      Ngufor, C. et al. Olyset Duo(R) (un filet de mélange de pyriproxyfène et de perméthrine) : un essai expérimental en hutte contre les résistants aux pyréthrinoïdes Anopheles gambiae et Culex quinquefasciatus au sud du Bénin. PLoS UN 9, e93603 (2014).

                                                                      Childs, L.M. et al. Perturber la reproduction des moustiques et le développement des parasites pour la lutte contre le paludisme. Pathog PLoS. 12, e1006060 (2016).

                                                                      Tiono, A.B. et al. L'essai AvecNet visant à évaluer si l'ajout de pyriproxyfène, un imitateur d'hormone juvénile d'insecte, aux moustiquaires insecticides de longue durée offre une protection supplémentaire contre le paludisme clinique par rapport aux meilleures pratiques actuelles dans une zone avec des vecteurs résistants aux pyréthroïdes dans les zones rurales du Burkina Faso : protocole d'étude pour un Essai contrôlé randomisé. Essais 16, 113 (2015).

                                                                      Shin, S.W. et al. REL1, un homologue de Drosophile dorsale, régule la voie immunitaire antifongique chez le moustique femelle Aedes aegypti. J. Biol. Chem. 280, 16499–16507 (2005).

                                                                      Bian, G., Shin, S. W., Cheon, H. M., Kokoza, V. & Raikhel, A. S. Altération transgénique de la voie immunitaire Toll chez le moustique femelle Aedes aegypti. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 102, 13568–13573 (2005).

                                                                      Frolet, C., Thoma, M., Blandin, S., Hoffmann, J. A. & Levashina, E. A. Stimulation de l'immunité basale dépendante de NF-κB de Anopheles gambiae interrompt le développement de Plasmodium berghei. Immunité 25, 677–685 (2006).

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                                                                      Mitri, C. et al. La discrimination fine des agents pathogènes au sein de la famille de gènes APL1 protège Anopheles gambiae contre les espèces de paludisme humain et rongeur. Pathog PLoS. 5, e1000576 (2009).

                                                                      Dong, Y. et al. Immunité des anophèles artificiels à Plasmodium infection. Pathog PLoS. 7, e1002458 (2011).

                                                                      Zou, Z. et al. Analyse du transcriptome de Aedes aegypti moustiques transgéniques à immunité altérée. Pathog PLoS. 7, e1002394 (2011).

                                                                      Antonova, Y., Alvarez, K.S., Kim, Y.J., Kokoza, V. & Raikhel, A.S. Le rôle du facteur NF-κB REL2 dans le Aedes aegypti réponse immunitaire. Insecte Biochem. Mol. Biol. 39, 303–314 (2009).

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                                                                      Gupta, L. et al. La voie STAT médie l'immunité de phase tardive contre Plasmodium dans le moustique Anopheles gambiae. Microbe hôte cellulaire 5, 498–507 (2009).

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                                                                      Hess, A.M. et al. Le profilage du petit ARN des interactions virus de la dengue-moustique implique la voie de l'ARN PIWI dans la défense antivirale. BMC Microbiol. 11, 45 (2011).

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                                                                      Xi, Z., Ramirez, J. L. & Dimopoulos, G. Le Aedes aegypti voie de péage contrôle l'infection par le virus de la dengue. Pathog PLoS. 4, e1000098 (2008).

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                                                                      Sim, S. et al. Profilage transcriptomique de divers Aedes aegypti révèle une activation immunitaire accrue au niveau basal dans les populations réfractaires au virus de la dengue et identifie de nouvelles interactions moléculaires virus-vecteur. PLoS Negl. Trop. Dis. 7, e2295 (2013).

                                                                      Palmer, W. H., Varghese, F. S. & van Rij, R. P. Variation naturelle de la résistance à l'infection virale chez les insectes diptères. Virus 10, 118 (2018).

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                                                                      Jupatanakul, N. et al. Conçu Aedes aegypti Immunité médiée par la voie JAK/STAT contre le virus de la dengue. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005187 (2017).

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                                                                      Garver, L. S., de Almeida Oliveira, G. & Barillas-Mury, C. La voie JNK est un médiateur clé de Anopheles gambiae immunité antiplasmodiale. Pathog PLoS. 9, e1003622 (2013).

                                                                      Dong, Y., Cirimotich, C.M., Pike, A., Chandra, R. & Dimopoulos, G. Anophèle Les facteurs d'épissage régulés par NF-κB dirigent les répertoires spécifiques des agents pathogènes du récepteur de reconnaissance de formes hypervariable AgDscam. Microbe hôte cellulaire 12, 521–530 (2012).

                                                                      Smith, R. C., Kizito, C., Rasgon, J. L. & Jacobs-Lorena, M. Les moustiques transgéniques exprimant un gène de la phospholipase A (2) ont un avantage de fitness lorsqu'ils sont nourris Plasmodium falciparum-sang infecté. PLoS UN 8, e76097 (2013).

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                                                                      Esvelt, K. M., Smidler, A. L., Catteruccia, F. & Church, G. M. Concernant le forçage génétique guidé par l'ARN pour l'altération des populations sauvages. eLife 3, e03401 (2014).

                                                                      Hsu, P. D., Lander, E. S. & amp Zhang, F. Développement et applications de CRISPR-Cas9 pour l'ingénierie du génome. Cellule 157, 1262–1278 (2014).

                                                                      Hammond, A.M. et al. La création et la sélection de mutations résistantes à un forçage génétique sur plusieurs générations chez le moustique du paludisme. PLoS Genet. 13, e1007039 (2017).

                                                                      Champer, J. et al. Les nouvelles constructions de forçage génétique CRISPR/Cas9 révèlent des informations sur les mécanismes de formation des allèles de résistance et l'efficacité du moteur dans des populations génétiquement diverses. PLoS Genet. 13, e1006796 (2017).

                                                                      Le Consortium des 1000 génomes d'Anopheles gambiae. Diversité génétique du vecteur africain du paludisme Anopheles gambiae. La nature 552, 96–100 (2017).

                                                                      Marshall, J. M., Buchman, A., Sanchez, C. H. & amp Akbari, O. S. Surmonter la résistance évoluée au forçage génétique basé sur le homing qui supprime la population. Sci. représentant 7, 3776 (2017).

                                                                      Sawadogo, S.P. et al. Effets de l'âge et de la taille sur Anopheles gambiae s.s. succès d'accouplement des moustiques mâles. J. Méd. Entomol. 50, 285–293 (2013).

                                                                      Sawadogo, S.P. et al. Cibler les essaims de moustiques mâles pour contrôler la densité des vecteurs du paludisme. PLoS UN 12, e0173273 (2017).

                                                                      Diabate, A. & Tripet, F. Ciblage du comportement d'accouplement des moustiques mâles pour la lutte contre le paludisme. Parasite. Vecteurs 8, 347 (2015).

                                                                      Cator, L. J., Arthur, B. J., Harrington, L. C. & Hoy, R. R. Convergence harmonique dans les chansons d'amour du moustique vecteur de la dengue. Science 323, 1077–1079 (2009).

                                                                      Cator, L. J. & Harrington, L. C. La convergence harmonique des pères prédit le succès d'accouplement des fils dans Aedes aegypti. Anim. Comportez-vous. 82, 627–633 (2011).

                                                                      Oye, K.A. et al. Biotechnologie. Régulation des forçages génétiques. Science 345, 626–628 (2014).

                                                                      Ferguson, H.M. et al. L'écologie : une condition préalable à l'élimination et à l'éradication du paludisme. PLoS Med. 7, e1000303 (2010).

                                                                      Norris, E. J. & Coats, J. R. Technologies actuelles et futures des répulsifs : le potentiel des répulsifs spatiaux et leur place dans la lutte contre les maladies transmises par les moustiques. Int. J. Environ. Rés. Santé publique 14, 124 (2017).

                                                                      Ernst, K.C. et al. Sensibilisation et soutien au lâcher de moustiques génétiquement modifiés « stériles », Key West, Floride, États-Unis. Émerger. Infecter. Dis. 21, 320–324 (2015).

                                                                      Adalja, A., Sell, T. K., McGinty, M. & Boddie, C. Utilisation de moustiques génétiquement modifiés (gm) pour réduire les maladies transmises par les moustiques aux États-Unis : une enquête d'opinion communautaire. Cours PLoS. https://doi.org/10.1371/currents.outbreaks.1c39ec05a743d41ee39391ed0f2ed8d3 (2016).

                                                                      Mathers, C. D., Ezzati, M. & Lopez, A. D. Mesurer le fardeau des maladies tropicales négligées : le cadre mondial de la charge de morbidité. PLoS Negl. Trop. Dis. 1, e114 (2007).

                                                                      Rapport d'étape sur le Programme mondial d'élimination de la filariose lymphatique 594-608 (OMS, Genève, 2017).

                                                                      Collaborateurs de la prévalence des maladies et de l'incidence des blessures, GBD 2015. Incidence mondiale, régionale et nationale, prévalence et années vécues avec un handicap pour 310 maladies et traumatismes, 1990-2015 : une analyse systématique pour l'étude Global Burden of Disease 2015. Lancette 388, 1545–1602 (2016).

                                                                      Collaborateurs GBD 2015 sur la mortalité et les causes de décès. Espérance de vie mondiale, régionale et nationale, mortalité toutes causes confondues et mortalité par cause pour 249 causes de décès, 1980-2015 : une analyse systématique pour l'étude Global Burden of Disease 2015. Lancette 388, 1459–1544 (2016).

                                                                      Qu'est-ce que la maladie de Chagas ? (OMS, Genève, 2017) www.who.int/chagas/disease/en/

                                                                      Lutte contre les leishmanioses — Rapport d'un comité d'experts de l'OMS 158 (Organisation mondiale de la santé, Genève, 1990).

                                                                      Parasites—Onchocercose (également connue sous le nom de cécité des rivières) (Centers for Disease Control and Prevention, 2017) www.cdc.gov/parasites/onchocerciasis/epi.html

                                                                      Brady, O.J. et al. Affiner les limites spatiales mondiales de la transmission du virus de la dengue par un consensus fondé sur des preuves. PLoS Negl. Trop. Dis. 6, e1760 (2012).

                                                                      Shearer, F.M. et al. Couverture vaccinale mondiale contre la fièvre jaune de 1970 à 2016 : une analyse rétrospective ajustée. Lancette infectée. Dis. 17, 1209–1217 (2017).

                                                                      Messina, J.P. et al. Cartographie de l'adéquation de l'environnement mondial au virus Zika. eLife 5, e15272 (2016).

                                                                      Nsoesie, E.O. et al. Distribution mondiale et adéquation environnementale du virus du chikungunya, 1952 à 2015. Euro. Surveiller. https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2016.21.20.30234 (2016).

                                                                      Gibson, G. & Torr, S. J. Réponses visuelles et olfactives des diptères hématophages aux stimuli de l'hôte. Méd. Vétérinaire. Entomol. 13, 2–23 (1999).


                                                                      Nématologie

                                                                      La nématologie est la sous-disciplines qui traite de l'étude des nématodes multicellulaires. Aussi connus sous le nom de vers ronds, les nématodes comprennent une variété d'organismes (vers) trouvés dans une variété d'environnements sur terre (ils peuvent être trouvés dans le sol, la boue, le sable, les montagnes, etc.).

                                                                      Selon des études, les nématodes sont parmi les organismes les plus abondants sur notre planète. La nématologie, en tant que branche de la microbiologie, a permis de classer ces vers en fonction de leur morphologie générale, de leurs habitats ainsi que du fait qu'ils causent ou non des maladies, etc.

                                                                      Ceux qui étudient la nématologie sont appelés nématologues.

                                                                      Outre la taxonomie, la microbiologie est également classée en sciences pures.

                                                                      Certaines des catégories les plus courantes comprennent :

                                                                      · Cytologie microbienne - traite de la structure et de la fonction des organismes

                                                                      · Physiologie microbienne - est la branche de la microbiologie qui traite des différentes parties et fonctions normales des organismes (fonctionnement des différentes parties de l'organisme)

                                                                      · Écologie microbienne - branche qui traite de l'environnement/habitat de l'organisme. Cela permet de comprendre comment l'organisme interagit et affecte son environnement

                                                                      · Génétique microbienne - concerne la constitution génétique de l'organisme. Il est utilisé pour identifier les différentes souches et phénotypes d'un organisme et classer les organismes en tant que tels


                                                                      Les protozoaires sont un groupe hétérogène qui possède trois organes de locomotion différents : les flagelles, les cils et les pseudopodes. Certains protozoaires, tels que Leishmanie et Trypanosome ont des formes flagellées appelées promastigotes et des formes non flagellées appelées amastigotes. Giardia lamblia et flagellé urogénital Trichomonas vaginalis ont aussi des flagelles. Certains protozoaires flagellés pathogènes

                                                                      Le trophozoïte de Giardia lamblia contient quatre paires de flagelles. Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé en forme de poire possédant cinq flagelles, dont quatre sont situés à sa partie antérieure. Le cinquième flagelle est incorporé dans la membrane ondulante du parasite.


                                                                      Voir la vidéo: Les Microbes et Nous #18 - SVT Collège - Mathrix (Septembre 2022).