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7.7 : Caractéristiques du virus - Biologie

7.7 : Caractéristiques du virus - Biologie


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Ce virus a l'air vivant, mais l'est-il ?

Remarquez le gros virus. Il (ou elle) a l'air très en colère. Mais en réalité, les virus ne peuvent pas être un "il" ou un "elle" - ou gros non plus. En fait, les virus sont les plus petites choses. Beaucoup plus petit que la plupart des procaryotes. Nous ne pouvons pas non plus dire que les virus sont les plus petits êtres ou organismes vivants, car les virus ne répondent pas à la définition du vivant ou d'un organisme.

Caractéristiques des virus

Auquel des trois domaines de la vie appartiennent les virus ? Rien. Pourquoi? Les virus sont généralement considérés comme non vivants. Les virus ne répondent pas à la plupart des critères de la vie. Ils ne sont même pas constitués de cellules.

UNE virus est une particule submicroscopique qui peut infecter les cellules vivantes. Les virus sont beaucoup plus petits que les procaryotes, leur taille allant d'environ 20 à 300 nanomètres (nm), bien que certains puissent être plus gros. Les procaryotes mesurent généralement entre 0,5 et 5,0 micromètres (µm) de longueur. Par exemple, si un virus avait à peu près la taille de trois ballons de football côte à côte, alors un procaryote aurait à peu près la taille d'un terrain de football.

Un virus individuel est appelé un virion. C'est une minuscule particule beaucoup plus petite qu'une cellule procaryote. Parce que les virus ne sont pas constitués de cellules, ils manquent également de membranes cellulaires, de cytoplasme, de ribosomes et d'autres organites cellulaires. Sans ces structures, ils sont incapables de fabriquer des protéines ou même de se reproduire par eux-mêmes. Au lieu de cela, ils doivent dépendre d'une cellule hôte pour synthétiser leurs protéines et faire des copies d'eux-mêmes. Bien que les virus ne soient pas classés comme des êtres vivants, ils partagent deux traits importants avec les êtres vivants. Ils ont du matériel génétique et ils peuvent évoluer. C'est pourquoi la classification des virus a été controversée. Cela remet en question ce que signifie être vivant. Qu'est-ce que tu penses? Comment classeriez-vous les virus ?

L'étude des virus est connue sous le nom de virologie et les gens qui étudient les virus sont connus commevirologues. Les virus infectent et vivent à l'intérieur des cellules des organismes vivants. Lorsque des virus infectent les cellules de leur hôte, ils peuvent provoquer des maladies. Par exemple, les virus causent le SIDA (syndrome d'immunodéficience acquise), la grippe (grippe), la varicelle et le rhume. La thérapie est parfois difficile pour les maladies virales. Les antibiotiques n'ont aucun effet sur les virus et seuls quelques médicaments antiviraux sont disponibles pour certaines maladies. L'un des meilleurs moyens de prévenir les maladies virales est d'utiliser un vaccin, qui produit immunité. Mais les vaccins ne sont disponibles que pour quelques maladies.

Mimivirus, montré dans le Chiffre ci-dessous, se trouve le plus gros virus connu, avec un diamètre de 400 nm. Des filaments de protéines mesurant 100 nm dépassent de la surface du virus, ce qui augmente le diamètre du virus à environ 600 nm. C'est plus gros qu'une petite cellule bactérienne. Le virus apparaît hexagonal au microscope électronique ; la forme virale est icosaédrique (ayant 20 faces ou côtés).

Le plus gros virus connu, appelé mimivirus, est si gros que les scientifiques l'ont d'abord confondu avec une bactérie. Il a été découvert pour la première fois dans une amibe, en 1992, et a été identifié comme un virus en 2003. Les scientifiques pensent que le mimivirus peut provoquer certains types de pneumonie chez l'homme. Le noyau contient de l'ADN, avec la majorité de l'ADN dans les gènes, et seulement 10 % d'ADN de fonction inconnue (ADN « indésirable »).

Réplication

Les virus ne peuvent se répliquer qu'en infectant une cellule hôte. Ils ne peuvent pas se reproduire seuls. Les virus ne sont pas des cellules ; ils sont un brin de matériel génétique à l'intérieur d'une enveloppe protéique protectrice appelée capside. Ils infectent une grande variété d'organismes, y compris les eucaryotes et les procaryotes. Une fois à l'intérieur de la cellule, ils utilisent l'ATP, les ribosomes, les enzymes et d'autres parties cellulaires de la cellule pour se répliquer.

Habitats

Les virus peuvent être trouvés presque partout où il y a de la vie, y compris chez les procaryotes. UNE phage est un virus qui infecte les procaryotes. On estime que les phages sont les entités les plus largement distribuées et les plus diverses de la biosphère, encore plus nombreuses que les organismes procaryotes. Les phages peuvent être trouvés partout où se trouvent leurs hôtes, comme dans le sol, dans l'intestin des animaux ou dans l'eau de mer. Jusqu'à 109 des virions ont été trouvés dans un millilitre d'eau de mer, et jusqu'à 70 pour cent des bactéries marines peuvent être infectées par des phages. On les trouve également dans l'eau potable et dans certains aliments, notamment les légumes et les viandes fermentés, où ils contrôlent la croissance des bactéries.

Sommaire

  • Les virus sont de minuscules particules, plus petites que les cellules procaryotes.
  • Les virus ne sont pas des cellules et ne peuvent pas se répliquer sans aide, mais ils ont des acides nucléiques et peuvent évoluer.

Revoir

  1. Qu'est-ce qu'un virus ?
  2. Quels sont les deux composants principaux d'un virus ?
  3. En quoi les virus diffèrent-ils des êtres vivants ? En quoi ressemblent-ils aux êtres vivants ?
  4. Décrivez brièvement comment les virus dépendent des cellules hôtes.
  5. Quelles sont les deux caractéristiques de la vie évidentes dans les virus ?
  6. Qu'est-ce qu'un phage ?

7.7 : Caractéristiques du virus - Biologie

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Caractéristiques de croissance du virus Heterosigma akashiwo et son utilisation possible comme agent microbiologique pour le contrôle de la marée rouge

Les caractéristiques de croissance du clone 01 du virus Heterosigma akashiwo (HaV01) ont été examinées en réalisant une expérience de croissance en une étape. Le virus avait une période de latence de 30 à 33 h et une taille d'éclatement de 7,7 x 10 (2) unités causant la lyse dans une cellule infectée. La microscopie électronique à transmission a montré que les particules virales se formaient à la périphérie des viroplasmes, comme observé dans une cellule naturelle de H. akashiwo. Inoculation de HaV01 dans une culture d'algues mixte contenant quatre espèces de phytoplancton, H. akashiwo H93616, Chattonella antiqua (un membre de la famille Raphidophyceae), Heterocapsa triquetra (un membre de la famille Dinophyceae) et Ditylum brightwellii (un membre de la famille Bacillariophyceae ), a entraîné une inhibition sélective de la croissance de H. akashiwo. L'inoculation de HaV01 et H. akashiwo H93616 dans un échantillon d'eau de mer naturelle a produit des résultats similaires. Cependant, un échantillon naturel de marée rouge de H. akashiwo n'a montré aucune sensibilité évidente à HaV01, probablement en raison de la grande diversité des espèces hôtes en ce qui concerne l'infection virale. Les caractéristiques de croissance du virus lytique infectant l'algue nocive et nuisible à la prolifération d'algues ont été examinées, et la possibilité d'utiliser ce virus comme agent microbiologique contre les marées rouges de H. akashiwo est discutée.

Les figures

Microphotographies optiques de H. akashiwo…

Microphotographies optiques de H. akashiwo Cellules NM96 avant inoculation (A) et 4 h…

Les changements de densité de H.…

Les changements de densité de H. akashiwo cellules dans l'expérience de croissance en une étape dans…

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(A) Micrographie électronique à transmission d'un H. akashiwo Cellule NM96 24h après…

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Changements dans les densités de H. akashiwo (UNE), C. antique (B), H. triquetra (C),…

Changements dans les densités de H.…

Changements dans les densités de H. akashiwo (●) et diatomées (○) dans le…

Changements dans les densités de H.…

Changements dans les densités de H. akashiwo (●) et diatomées (○) dans le…


Propriétés biologiques générales

Les herpèsvirus humains partagent quatre propriétés biologiques importantes. Premièrement, tous les virus de l'herpès codent pour des enzymes uniques impliquées dans la biosynthèse des acides nucléiques viraux. Ces enzymes sont structurellement diverses et fournissent entre parenthèses des sites uniques d'inhibition par des agents antiviraux. Deuxièmement, la synthèse et l'assemblage de l'ADN viral sont initiés dans le noyau. L'assemblage de la capside est également initié dans le noyau. Troisièmement, la libération du virus descendant de la cellule infectée s'accompagne de la mort cellulaire. Enfin, tous les herpèsvirus établissent une infection latente dans les tissus caractéristiques de chaque virus, reflétant le trophisme tissulaire unique de chaque membre de cette famille.


Pourquoi les coronavirus sont-ils une priorité pour le NIAID ?

Après l'émergence du SRAS-CoV de Chine en novembre 2002, il s'est propagé dans 26 pays en quelques mois, principalement par les passagers infectés qui ont voyagé. Plus de 8 000 personnes sont tombées malades et 774 sont décédées. Le SRAS a attiré l'attention collective des chercheurs du monde entier. La maladie a disparu en 2004, probablement en raison de mesures intensives de recherche des contacts et d'isolement des cas. En septembre 2012, un nouveau coronavirus a été identifié au Moyen-Orient provoquant une maladie similaire au SRAS. Encore une fois, des chercheurs du NIAID et du monde entier ont lancé des études pour comprendre le MERS-CoV et comment l'arrêter. Les efforts de recherche de ces deux épidémies, y compris le développement d'un candidat vaccin à ADN pour le SRAS par le Vaccine Research Center du NIAID, ont préparé les scientifiques à évaluer rapidement la gravité et le potentiel de transmission du SRAS-CoV-2, et à développer des contre-mesures.


7.7 : Caractéristiques du virus - Biologie

Il a généralement de bonnes performances de sélection, en fonction de la sous-souche, et a été utilisé comme arrière-plan génétique pour un grand nombre de souches congéniques couvrant à la fois des loci polymorphes et mutants. Quatre sous-souches majeures A, GrFa, 6 et 10 semblent être assez similaires, et toutes les différences sont cohérentes avec ce que l'on pourrait attendre de l'accumulation de nouvelles mutations et d'une petite quantité d'hétérozygotie résiduelle, bien que McClive et al (1994) aient trouvé que B6 et B10 diffèrent à plusieurs loci sur le chromosome 4, y compris les marqueurs microsatellites D4Mit69, D4Mit71 et D4Mit72. Des microsatellites supplémentaires qui font la distinction entre B6, B10 et C57BLKS sont donnés par Slingsby et al (1996). L'ancienne sous-souche Ks diffère à plusieurs loci probablement en raison d'une contamination génétique avec une sous-souche DBA. Cela a été renommé C57BLKS et est répertorié séparément. Les sept sous-souches principales existant en 1935 sont listées ci-dessous.

C57BL/A

C57BL/An

C57BL/GrFa.

C57BL/KaLwN.

C57BL/6

C57BL/10

C57BL/10ScSn.

C57BL/10Cr

C57BL/Ola

Comportement

Incidence élevée de cliquetis de la queue (1/5) (St. John, 1973). Latence courte pour attaquer et manger des grillons (2/7) (Butler, 1973). Taux de préférence élevé pour l'alcool (éthanol) (1/5) (McClearn, 1965). Latence courte pour sortir de la cage d'accueil (1/7), latence courte pour franchir la barrière en plein champ (1/7), faible nombre d'escaliers montés (7/7), faible miction (6/7) et défécation (7 /7) (McClearn et al., 1970., 1970).

C57BL/6

Faible « émotivité » (12/15), forte exploration en plein champ (2/15) (Thompson, 1953). Activité locomotrice spontanée élevée (8/9) (Nikulina et al 1991). Court temps d'immobilité dans un test de nage forcée (8/9) (Nikulina et al 1991). Apprentissage à faible évitement des chocs (7/9) (Bovet et al., 1966., 1966, 1969). Faible évitement de la boîte-navette (5/5), activité élevée des roues (1/5) (Messeri et al., 1972., 1972). Apprentissage rapide pour éviter les chocs (2/7) et extinction lente (6/7) (Schlesinger et Wimer, 1967). Apprentissage d'évitement des chocs élevé (1/8) (Wahlsten, 1973). Apprentissage du labyrinthe à bras radial élevé (1/3) (Ammassari-Teule et al, 1993).

Activité locomotrice élevée (1/5) (Davis et King, 1967). Activité locomotrice élevée en groupe (2/6) et seul (1/6) (Davis et al., 1967., 1967). Résistant aux crises audiogéniques (11/11) (Fuller et Sjursen, 1967). Relativement insensible à l'agent odorant principal acide isovalérique (contrairement à sept autres souches) et peut fournir un modèle animal d'anosmie spécifique (Wysocki et al., 1977., 1977). Faible activité de rongement du balsa (2/16) Fawdington et Festing (1980). Forte préférence pour les substances au goût sucré (saccharine, saccharose, dulcine et acésulfame, en moyenne) (1/26) (Lush 1988). Rejette la solution saline à des concentrations modérées (contraste 129) (Beauchamp et Fisher, 1993, Gannon et Contreras, 1995). La restriction alimentaire pendant neuf jours n'a pas réussi à provoquer une escalade stéréotypée de la couverture de la cage (contraste DBA/2) (Cabib et Bonaventira, 1997).

C57BL/10

Durée de vie et maladie spontanée

Tumeurs mammaires inférieures à 1 % (Heston et Vlahakis, 1971). Adénomes pulmonaires 0-9% dans la sous-souche LiA (Mühlbock et Tengbergen, 1971). Incidence nulle des tumeurs mammaires à 2 ans (cf. 3/7) (Bentvelzen et al., 1970., 1970).

Durée de vie moyenne de 800 jours chez les mâles et de 750 jours chez les femelles selon Rowlatt et al. (1976), qui donnent également des détails sur la pathologie dans une grande colonie vieillissante de C57BL/Icrf-une t souris. L'hyperphalangie et la polydactylie surviennent avec une faible incidence dans toutes les souches et sous-souches de C57BL (Dagg, 1966). Hydrocéphalie 4,1% (Mori, 1968). Tumeurs des cellules du réticulum de type B 75 % à environ 20 semaines dans la sous-souche HeDe (Dunn et Deringer, 1968).

C57BL/Ka

C57BL/Fa

C57BL/6

Susceptible au développement de lésions athéromateuses sur la paroi de l'aorte après 20 semaines de régime riche en graisses (Thompson, 1968 Roberts et Thompson, 1976). Développer des lésions ressemblant à des stries graisseuses dans la région du sinus valvulaire de l'aorte ascendante après 10 à 20 semaines de régime enrichi en graisses saturées et en cholestérol. Après 15 semaines supplémentaires, des lésions fibro-graisseuses présentant de nombreuses caractéristiques des plaques athéromateuses humaines sont découvertes (Stewart-Phillips et Lough 1991). Présenter une métaplasie cartilagineuse aortique (contraste C3H) (Qiao et al, 1995). Sensible aux lésions de stries graisseuses aortiques induites par le régime alimentaire qui sont en corrélation avec un faible niveau d'ARNm de paroxinase (contraste C3H) (Shih et al, 1996).

Développe un diabète sucré non insulino-dépendant et une hypertension lorsqu'elle est nourrie avec un régime riche en graisses et en glucides simples, contrairement aux souris A/J (Mills et al 1993). Susceptible au développement de l'athérosclérose avec un régime semi-synthétique riche en graisses (1/9) (Nishina et al, 1993). Les taux de glycémie et l'insensibilité à l'insuline dans les croisements entre C57BL/6 sensible au diabète de type II induit par l'alimentation et A/J résistant sont génétiquement indépendants (Surwit et al 1991). Un régime riche en glucides simples pendant cinq mois a induit une hyperglycémie, une hyperinsulinémie et une hypercholestérolémie et un diabète sucré non insulinodépendant qui semblaient être associés aux caractéristiques métaboliques de la graisse viscérale (Rebuffe-Scrive et al, 1993). Prenez plus de poids avec des régimes riches en graisses sans consommer plus de calories que les souris A/J et développez une hyperplasie adipocytaire. Cependant, les animaux nourris avec un régime pauvre en graisses et riche en saccharose étaient plus maigres que ceux nourris avec un régime riche en glucides complexes. Ces résultats suggèrent que les différences génétiques dans la réponse métabolique aux graisses sont plus importantes dans le développement de l'obésité et du diabète que l'apport calorique (Surwit et al, 1995). Les loci sur les chromosomes 1, 3, 5 et 11 sont associés à une variation des taux de lipoprotéines de haute densité avec une expression coordonnée de la cholestérol-7-alpha hydroxylase dans un croisement impliquant des souris C3H/HeJ résistantes à l'athérosclérose (Machleder et al, 1997). Les niveaux d'ARNm de la stéaroyl CoA désaturase hépatique étaient significativement élevés par rapport aux souris BALB/c résistantes à l'athérosclérose, et étaient réduits chez les souris nourries avec un régime riche en graisses (Park et al, 1997).

Anomalies congénitales 10 %, y compris malformations oculaires, polydactylie et otocéphalie (Kalter, 1968). Microphtalmie et anophtalmie 8-20% et hydrocéphalie 1-3% (Dagg, 1966). Les défauts oculaires semblent être dus à des défauts de développement du cristallin (Robinson et al, 1993).

Développer une dégénérescence auditive spontanée avec apparition au début de l'âge adulte, avec une sensibilité accrue aux blessures acoustiques et aux effets retardés du toluène (contraste CBA/Ca) (Li, 1992, Willott et al, 1993, Li et al, 1993, Li et Borg, 1993) . Ceci est associé à des modifications précoces des cellules ciliées, notamment des stéréocillies courbées et fusionnées, un bombement des plaques cuticules, une perte de cellules ciliées et un gonflement des dendrites affectées (Hultcrantz et Li, 1993). Porter un seul gène récessif différent de celui trouvé dans BALB/cBy et WB/ReJ, provoquant une perte auditive liée à l'âge (Willott et al, 1995). La perte auditive est causée par la dégénérescence de l'organe de Corti, prenant son origine dans la région basale des hautes fréquences, puis se poursuivant apicale au fil du temps. Cela se traduit par une perte auditive neurosensorielle sévère à l'âge de 14 mois (Walton et al, 1995). Plus sensible à la perte auditive induite par le bruit que CBA/J (Erway et al, 1996).

Durée de vie supérieure à la moyenne chez les deux sexes dans des conditions conventionnelles (17/22 = 676 jours chez les mâles, 18/22 = 692 jours chez les femelles) (Storer, 1966). Durée de vie 827 _ 34 jours chez les mâles, 818 _ 21 jours chez les femelles (Goodrick, 1975). Durée de vie 878 _ 10 jours chez les mâles et 794 _ 6 jours chez les femelles (Kunstyr et Leuenberger, 1975). Durée de vie médiane 600 jours (Curtis, 1971). Incidence brute des tumeurs 70%, durée de vie maximale d'environ 1200 jours dans des conditions SPF (Mewissen, 1971).

Dermatite avec prurit intense conduisant à l'automutilation et à la mort, et parfois associée à l'acarien Myobie musculaire semble être plus sévère dans cette souche que d'autres (Csiza et McMartin, 1976). Régénération axonale altérée impliquant plusieurs loci génétiques (Lu et al, 1994)

C57BL/10

Physiologie normale et biochimie

Sous-souche autre que /6 ou /10

Activité thyroïdienne élevée (1/5) (Van Heyningen, 1961). Glande mammaire insensible à l'œstradiol et à la progestérone (6/7) (Singh et al., 1970., 1970). Faible teneur en L-aminoacide décarboxylase aromatique du cerveau (5/5) et faible activité de l'acétylcholinestérase (5/5) (Pryor et al., 1966., 1966). La catalase sanguine a une faible activité spécifique (6/7) (Magdon, 1962).

Coussinet arrière bas (9/9) mais température de la queue élevée (1/9) (Shepard et Habas, 1967). Calcium sérique élevé (2/6) (Barrett et al., 1975., 1975). Faible catalase érythrocytaire (12/18 à 17/18, selon la sous-souche) (Hoffman et Rechcigl, 1971). Taux basal élevé de prolactine sérique (1/6) (Sinha et al., 1975., 1975). Résistant à l'induction alimentaire de l'obésité (Fenton et Dowling, 1953). Taux élevé d'alpha-foetoprotéine dans le plasma à 7 jours (1/6) (Adinolfi et al 1990).

C57BL/6

Faible sensibilité aux crises audiogènes (6/6) (Deckard et al., 1976., 1976). Long tau DD, la période endogène (libre) du stimulateur cardiaque circadien mesurée dans l'obscurité ambiante constante (12/12) (Schwartz et Zimmerman 1990)

Possède un gène de la phospholipase A2 du groupe II de sécrétion défectueux (cf souches 129/Sv et B10.RIII) (Kennedy et al, 1995).

Sensible à une hypercapnie sévère avec hypoxie évaluée par un taux de ventilation minute élevé (1/8) (Tankersley et al, 1994). A un phénotype de respiration rapide et superficielle (contraste C3H) (Tankersley et al, 1997). Susceptible (1/7) à l'ischémie cérébrale suite à une occlusion carotidienne bilatérale avec 90 % des souris présentant des signes neurologiques typiques tels qu'une torsion du cou et des crises de roulement avec mort neuronale sélective dans l'hippocampe et le caudoputamen après 20 minutes d'ischémie (Yang et al, 1997).

C57BL/10

Anatomie

Faible proportion de cellules basophiles dans l'adénohypophyse (5/5) (Keramidas et Symeonidis, 1973).

C57BL/6

Moins sensible au développement de micronoyaux que BALB/c après un traitement avec des analogues de bases clastogènes et des nucléosides (Sato et al, 1993). Niveau élevé d'échange spontané de chromatides sœurs (4/4) (Nishi et al, 1993). Une classification détaillée de ces souris entre les jours 11 et 13 de la gestation (stades 18 et 21 de Theiler) a été publiée par Miyake et al, (1996). Pool de cellules souches hématopoïétiques 11 fois inférieur à celui de DBA/2. Ceci est largement dû aux loci sur le chromosome 1 (Mullersieburg et Riblet, 1996). Faible densité osseuse du fémur (11/11) (Beamer et al, 1996). Le moment du début et la durée de la condensation et le début de la formation de la matrice des cartilages de la première arcade ont été décrits par Miyake et al (1996a). Une table de mise en scène détaillée pour faciliter l'étude du développement du squelette crânien toutes les 2 heures. entre les jours 11 et 13 de la gestation a également été décrite (Miyake et al, 1996b)

C57BL/10

Médicaments

Résistant à l'induction d'adénocarcinomes du colon par la 1, 2-diméthylhydrazine (cf. 2/4) (Evans et al., 1974., 1974). Résistant à l'induction de tumeurs pulmonaires (6/6) et de leucémie (5/6) par administration néonatale de DMBA (Flaks, 1968). Sensible à l'induction de fibrose pulmonaire par la bléomycine (contraste C3Hf/Kam) (Haston et al, 1996) et l'irradiation, bien que la sensibilité des fibroblastes pulmonaires à l'irradiation in vitro ne correspond pas à in vivo sensibilité (Dileto et Travis, 1996).

Sensible au développement de tumeurs utérines après traitement par DMBA à l'âge de 4 semaines (cf 3/6) (Tsubura et al, 1993). Résistant à l'induction de tumeurs mammaires par l'uréthane (7/7) (Bentvelzen et al., 1970., 1970). Adénome hypophysaire induit chez la plupart des souris par les œstrogènes (Heston, 1963). Résistant à l'induction de tumeurs cutanées par le méthylcholanthrène (5/5) (Andervont et Edgcomb, 1956). Sensible à l'induction de fibrosarcome par le méthylcholanthrène (4/15 mâles, 3/15 femelles) (Strong, 1952).

Résistant à la toxicité du chloroforme (cf. 5/9) (Deringer et al., 1953., 1953). Résistant à l'induction de la fente palatine par la cortisone (4/5) (Kalter, 1965).

Résistant aux effets létaux de l'ozone (22/22) (Goldstein et al., 1973., 1973). Résistant à la cancérogenèse colique par la 1,2-diméthylhydrazine (cf. 4/7) (Evans et al., 1977., 1977).

C57BL/Fa

C57BL/6

Sensible aux effets tératogènes de l'acétazolamide (2/6) (Green et al., 1973., 1973). Résistant à l'effet tératogène (fente palatine) par l'acétate de cortisone (2/6) (Kalter 1981). Activité de l'époxyde hydrase hépatique induite par le pentobarbital i.p. (cf. 4/7) (Oesch et al., 1973., 1973). Résistant aux effets tératogènes de l'acétate de cortisone (4/4) (Dostal et Jelinek, 1973). Résistant aux effets létaux de l'ozone (16/21) (Goldstein et al., 1973., 1973), mais sensible (cf 5/8) aux diminutions du potentiel trachéal induites par l'ozone (Takahashi et al, 1995) et à l'inflammation des voies respiratoires (contrairement à C3H/He) (Kleeberger et al, 1993). Sensible à l'inflammation pulmonaire induite par l'ozone, qui est exacerbée par une carence en vitamine A (Paquette et al, 1996). Incidence élevée de convulsions induites par le flurothyl (1/5) (Davis et King, 1967). Sensible à l'oxygène hyperbare (4/18) (Hill et al., 1968., 1968). Résistant à la toxicité du chloroforme (cf. 5/9) (Hill et al., 1975 Deringer et al., 1953 al.., 1953). Résistant aux effets toxiques de l'isoniazide (2/10) (Taylor 1976b). Sensible, à en juger par la réponse des éosinophiles, à l'acétate de cortisone (cf. 3/6) (Wragg et Speirs, 1952). Réponse ovulatoire élevée (89 %) à 3 I.U. du syndrome prémenstruel chez les souris immatures (2/6), mais seulement une réponse de 56 % à 7 UI. Aucune facilitation par l'exposition des mâles à ces doses (Zarrow et al., 1971., 1971). Activité locomotrice élevée après traitement à la D-amphétamine (1/6) (Babbini et al., 1974., 1974). La nicotine augmente la capacité d'apprentissage (1/9) (Bovet et al., 1966., 1966). Résistant à la cancérogenèse colique par la 1,2-diméthylhydrazine (cf. 4/7) (Evans et al., 1977., 1977). Faible DE50 aux effets comportementaux de la nicotine (3/19) (Marks et al 1989). Autosélection élevée de la nicotine (1/6) qui est inversement corrélée à la sensibilité aux crises induites par la nicotine (Robinson et al, 1996).

Faible réactivité bronchique (6/6) à la méthacholine et à la sérotonine (Konno et al 1993). Résistant (6/8) à la néphorsie induite par la daunomycine (Kimura et al 1993). Faible sensibilité neuronale (10/10) aux convulsions au pentylènetétrazole (Kosobud et al 1992). Sensible aux lésions des voies biliaires après administration orale de 500 microgrammes de la toxine fongique sporidesmine (1/4) (Bhathal et al 1990). Faible libération d'histamine par les mastocytes péritonéaux induite par le composé 48/80, un libérateur d'histamine dépendant du calcium (cf. 5/8) (Toda et al 1989). Faible libération d'histamine par les mastocytes péritonéaux induite par l'ionophore Ca2+ A23187 (c.f. 1/8, contraste BALB/c, C3H/He, DBA/2 etc.) (Toda et al 1989). Porte le gène (Tpmt) pour les faibles niveaux d'activité de la thiopurine méthyltransférase, catalysant la S-méthylation de la 6-mercaptopurine et d'autres composés hétérocycliques et thiols aromatiques (comme AKR, contrairement au DBA/2) (Otterness et Weinshiboum 1987a,b). Plus sensible aux effets toxiques aigus de l'aflatoxine B-1 que les souches CBA/J ou BALB/c (Almeida et al, 1996).

Voies aériennes hyporéactives à l'acétylcholine (c.f. 3/7) (Zhang et al, 1995). Consommation volontaire élevée de morphine en situation de choix de deux flacons (1/15) (Belknap et al, 1993). L'œstrogène induit une augmentation du cholestérol VLDL et LDL (comme C57L, contraste BALB/c et C3H) (Srivastava, 1995). ED50 neuf fois plus élevé pour la catalepsie induite par l'halopéridol que DBA/2, mais cela n'est pas associé au nombre de neurones cholinergiques (Dains et al, 1996). Accumule des niveaux de mercure trois à cinq fois inférieurs dans le foie et le sang que DBA/2 ou A.SW après 4 semaines d'exposition au chlorure mercurique, mais des niveaux plus élevés dans la rate après 8 à 12 semaines d'exposition (Griem et al, 1997).

C57BL/10

Immunologie

Mauvaise réponse immunitaire aux faibles taux de gamma-globuline bovine (cf. 4/8) (Levine et Vaz, 1970). Mauvaise réponse immunitaire primaire à l'albumine de sérum bovin (6/6) (James et Milne, 1972). Mauvaise réponse immunitaire primaire aux érythrocytes de mouton (3/6 à 6/6, selon le test et la dose) (Ghaffar et James, 1973). Mauvaise réponse immunitaire à l'antigène Vi (cf. 3/5) (Gaines et al., 1965., 1965). Faible affinité d'anticorps (7/7) et faible quantité de production d'anticorps (6/7) (Alpers et al., 1972., 1972). Faible affinité d'anticorps pour HSA (9/9) (Petty et al., 1972., 1972).

C57BL/Fa

C57BL/6

L'anticorps monoclonal anti-BPO IgE a produit une sensibilisation systémique puissante suffisante pour provoquer un choc létal chez la plupart des souris âgées (6 à 10 mois) (c.f. 3/8) (Harada et al 1991). Sensible à l'immunosuppression de l'hypersensibilité de contact par la lumière ultraviolette B (cf 3/18) (Noonan et Hoffman, 1994).

C57BL/10

Infection

Résistant aux effets oncogènes du virus du polyome administré à la naissance (Law, 1966a). Résistant à Mycobactérie marinum (2/9) et mauvaise récolte de plateau de M. leprae 8 mois après l'infection (9/9) (Shepard et Habas, 1967).

C57BL/Fa

C57BL/6

Susceptible de Salmonelle typhimurium souche C5 (1/5) (Robson et Vas, 1972). 100 fois plus résistant à Listeria monocytogenes que A/J lorsqu'il est mesuré par la dose létale médiane (Sadarangani et al 1980). Cela semble être associé à des niveaux accrus d'interféron gamma et de facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages par rapport aux souris A/J sensibles (Iizawa et al, 1993). Résistant à Mycoplasme fermentes (6/6) (Gabridge et al., 1972., 1972). Résistant à Mycoplasma pulmonaire infection (cf 4/16) (Cartner et al, 1996).Résistant à l'infection par Mycobactérie marinum (6/6) (Yamamoto et al 1991). Résistant à l'infection par la douve du foie Opisthorchis félin (6/6) (Zelentsov, 1974). Résistant (1/4) à l'infection par l'helminthe Angiostrongylus costaricinsis (Ishii et Sano 1989). Relativement sensible à l'infection par Helicobacter felis (contrairement à C57BL/6) (Mohammadi et al, 1996). Sensible à l'infection par Helicobacter felis avec une gastrite chronique active modérée à sévère dans le corps de l'estomac, qui augmente avec le temps (cf 4/6) (Sakagami et al, 1996). H. felis induit une gastropathie hypertrope (Fox et al, 1996).

Hautement résistant au virus de la tumeur mammaire dont on pense qu'il n'est pas véhiculé par la souche (Murray et Little, 1967). Résistant à L'herpès simplex virus (2/11) (Lopez, 1975). Résistant à l'herpès simplex virus-1 (contraste BALB/c) (Brenner et al., 1994). Sensible à l'infection par le virus de l'hépatite de la souris de type 3 (cf. 5/14) (Le Prevost et al., 1975., 1975). Développe des anticorps contre le virus de l'hépatite de souris qui peuvent être détectés de manière fiable par le test de fixation du complément, contrairement à cinq autres souches (Kagiyama et al 1991). Faible mortalité dans une épizootie naturelle d'ectromélie (7/8) (Briody, 1966). Expression élevée de l'antigène spécifique au groupe du virus tumoral à ARN dans certaines sous-souches (1/8) mais faible dans d'autres (7/8) (Whitmire et Salerno, 1972). Résistant au développement de la leucémie sur infection par le virus de Friend (cf. 2/11) (Dietz et Rich, 1972). Résistant aux effets diabétogènes du virus de l'encéphalomyocardite, mais le traitement au carraghénane pour compromettre la fonction des macrophages rend les souris sensibles (Hirasawa et al, 1995). Sensible à l'encéphalite induite par le virus de la rougeole, qui est en corrélation avec une réponse élevée des lymphocytes T cytotoxiques (comme C3H, contraste BALB/c) (Niewiesk et al, 1993). Résistant au développement de tumeurs après inoculation avec le virus du polyome (Freund et al, 1992).

Résistant (6/7) au développement de la cardiomyopathie de Chagas chronique en post-aigu Trypanosoma cruzi (Rowland et al 1992). Résistant à l'infection par Trypanosoma congolense avec un pic initial de parasitémie au jour 6, suivi d'une clairance apparente rapide en 3 jours en moyenne (contraste BLAB/c) (Ogunremi et Tabel, 1995). Infection par larves Echinococcus multilocularis par injection transport d'homogénat hyatide aboutit à une forme multivésiculation du développement hyatide (cf 4/9) (Nakaya et al, 1997).

Résistant à la tumorigenèse induite par le virus polymoa (1/9), contrairement au C3H/Bi (Freund et al 1992). Sensible à l'adénovirus de souris de type 1 qui provoque une encéphalomyélite hémorragique mortelle (contraste BALB/c) (Guida et al, 1995).

Moins sensible à Streptocoque suis type 2 comprenant la souche type, deux isolats de méningite chez le porc et deux isolats d'amygdales de porcs cliniquement sains (c.f. 3/5) (Kataoka et al 1991). Résistant à la cardite sur infection par la borréliose de Lyme (Borrelia burgdorferi) (contraste C3H, SWR, BALB/c) (Barthold et al 1990). Les souris C57BL/6 thymectomisées qui ont été infusées par voie intraveineuse avec un anticorps monoclonal pour épuiser sélectivement les cellules T CD4+ sont susceptibles de se propager Mycobactérie avium infection. La susceptibilité accrue est comparable à celle de C57BL/6-bg. L'évolution de ces infections peut être nettement freinée et, dans certains cas, les infections peuvent être stérilisées par un traitement sur une période de 120 jours avec l'agent antimycobactérien rifabutine (Furney et al 1990). Sensible à l'infection par M. avium souches 101 et 2-151, et peut être utilisé pour tester des agents anti-mycobactériens (Furney et al, 1995). Sensible à l'infection par M. paratuberculose (contrairement à C3H/HeJ) (Tanaka et al, 1994). Résistant à l'infection par Yersinia enterocolitica associée à une bonne réponse interféron gamma (contraste BALB/c) (Autenrieth et al, 1994).

Sensible, avec une réponse amylase élevée au champignon Paracoccidioides brasiliensis (cf 6/12) (Xidieh et al, 1994)

Des loci proviraux de tumeur mammaire de souris ont été identifiés par Lee et Eicher (1990). Résistant (1/10) à l'infection par Ehrlichia risticii (Williams et Timoney, 1994). Très sensible à Plasmodium berghei avec toutes les souris développant une infection érythrocytaire après injection intraveineuse de 50 sporozoïtes. Le même niveau d'infection n'a pu être établi dans BALB/c qu'avec 10 000 sporozoïtes (Scheller et al, 1994). Infection par P. berghei entraîne une faible parasitémie sanguine et la mort avec des symptômes neurologiques dans les 8 à 10 jours, contrairement au BALB/c plus résistant (Moumaris et al (1995). Résistant à la faiblesse chronique et à l'inflammation suite à une infection par la souche Tucon du virus coxsackie B1, dans contraste avec les souches congéniques C57BL/10 et B10 (Tam et Messner, 1996).

C57BL/10

La reproduction

C57BL/Fa

C57BL/Ka

C57BL/6

Les souris portant le chromosome Y de Mus musculus domesticus de Tirano (Italie) ou M.m. poschiavinus de Poschiavo (Suisse) ne parviennent pas à développer des testicules normaux mais développent à la place des ovaires et des ovotestes. Certains mâles hermaphrodites deviennent fertiles, mais les femelles XY manquent de stéroïdes gonadiques normaux et ne peuvent pas mener la grossesse à terme. Il existe un retard d'expression de l'IGF-I qui peut être responsable de la faible expression des séroïdes (Villapandofierro et al, 1996).

C57BL/10

Divers

C57BL/Ka

C57BL/6

Des lignées de cellules souches embryonnaires ont été établies (Kawase et al, 1994).

Taux élevé de mutations spontanées à l'agouti et W loci (1/21) (Schlager et Dickie, 1967).

C57BL/10

Origine : C57BL/6J à Biesele en 1947, puis élevé en enclos, à Kaliss en 1948. Ks a repris la consanguinité. A J 1948. Diffère de C57BL/6 et C57BL/10 au Bgls, Bglt, cdm et H2 loci as a result of a genetic contamination, probably with a DBA substrain at the time the colony was pen-bred. Resembles B6 at the Lv locus (at which B6 and B10 differ). Formerly known as C57BL/Ks but renamed in Dec. 1994. Maint. by J.

Low hepatic delta-aminolaevulinate dehydratase activity in Ks substrain (7/8) (Doyle and Schimke, 1969). High susceptibility to BALB/Tennant leukaemia virus in Ks substrain (3/12) (Tennant, 1965). Resistant to Herpes simplex virus (2/11) in Ks substrain (Lopez, 1975). High retinal ganglion cell number (22/24) (Williams et al, 1996).


No matter what side of the debate you might be on, we know that viruses can be deactivated. Once they are inactive, they cannot infect a host cell.

There are two types of viruses, those with a lipid, or fatty outer shell and those that have a protein coating called a capsid. For the viruses that have a lipid shell you can use common soap to basically tear apart the outer coating and deactivate the virus. The remaining parts can then be washed down the sink and are harmless. The great thing about this is it only takes about 20 seconds of thorough hand washing with soap and water to do this. The virus that causes COVID-19 has a lipid shell so it can be deactivated using soap.

Viruses with protein coatings like the rhinoviruses and adenoviruses that cause the common cold are not deactivated by soap, but are still dislodged from our skin and surfaces so that they can be washed down the sink. This is also why washing your hands with soap and water is better than using a hand sanitizer. Hand sanitizers do not have the same effect of removing the viruses from our skin so they can be washed down the sink.

While we know many of you came to this page to find out whether viruses are alive or not, we've also been receiving many follow-up questions about the Coronavirus. Here are some resources we think may be helpful:


7.7: Virus Characteristics - Biology

Viruses are very small particles that can infect animals and plants and make them sick. Viruses are made up of genetic materials like DNA and are protected by a coating of protein.

Viruses hijack the cells of living organisms. They inject their genetic material right into the cell and take over. They then use the cell to make more viruses and take over more cells.

Scientists differ on whether viruses are actually alive or not. Many people say they are non-living because they cannot reproduce without the aid of a host. Viruses also do not metabolize food into energy or have organized cells, which are usually characteristics of living things.

  • They do not have an organized cell structure.
  • They have no cell nucleus.
  • They typically have one or two strands of DNA or RNA.
  • They are covered with a protective coat of protein called the CAPSID.
  • They are inactive when not inside a living cell, but are active when inside another living cell.

When viruses invade a body's cells and begin to multiply, they make the host sick. Viruses can cause all sorts of diseases.

How do viruses spread?

Viruses are very small and lightweight. They can float through the air, survive in water, or even on the surface of your skin. Viruses can be passed from one person to another by shaking hands, touching food, through water, or through the air when a person coughs or sneezes.

Viruses can also be passed on by insect bites, animals, or through bad food.

There are many viruses that can infect people and make them sick. One of the most common is influenza which causes people to get the flu. Other diseases caused by viruses include the common cold, measles, mumps, yellow fever, and hepatitis.

How to Avoid Getting Infected

  • Wash your hands (probably one of the most important ones).
  • Don't put your hands or fingers in your mouth, nose, or eyes. Rubbing your nose or eyes can cause a virus on your hands to infect your body.
  • Make sure your food is well-cooked, especially meat.
  • Take your vitamins each day.
  • Get plenty of sleep and exercise. This helps to strengthen your immune system to fight off viruses.

There is little that doctors can do to treat viruses. In most cases our body's immune system fights off the virus. Scientists have developed vaccines that help our bodies to build up immunity to a specific virus. One example of a vaccine is the flu shot. The flu shot helps the body to develop its own defenses against the flu called antibodies.


What is a virus, and how does it become a danger to human life?

To understand viruses, it may help to consider the French emperor Napoleon Bonaparte. In the early 19th century, Bonaparte invaded much of Europe in order to establish French dominance over the continent. He's also known for being somewhat short in stature (however unfair that reputation may be).

Like our idea of Napoleon, viruses are very small -- 100 times smaller than the average bacterium, so small that they can't be seen with an ordinary microscope. Viruses can only exert influence by invading a cell, because they're not cellular structures. They lack the ability to replicate on their own, so viruses are merely tiny packets of DNA or RNA genes enfolded in a protein coating, on the hunt for a cell they can dominate.

Viruses can infect every living thing -- from plants and animals down to the smallest bacterium. For this reason, they always have the potential to be dangerous to human life. Still, they don't become truly treacherous until they infect a cell within the body. This infection can happen several ways: by air (thanks to coughing and sneezing), via carrier insects like mosquitoes, or by transmission of body fluids such as saliva, blood or semen.

Once a virus infects a cell, it tries to take over its host completely, much as Napoleon spread the French influence with every country he fought. A virus lodged in a cell replicates and reproduces as much as possible with each new replication, the host cell produces more viral material than it does normal genetic material. Left unchecked, the virus will cause the death of the host cell. Viruses will also spread to nearby cells and begin the process again.

The human body does have some natural defenses against a virus. A cell can initiate RNA interference when it detects viral infection, which works by decreasing the influence of the virus's genetic material in relation to the cell's usual material. The immune system also kicks into gear when it identifies a virus by producing antibodies that bind to the virus and render it unable to replicate. The immune system also releases T-cells, which work to kill the virus. Antibiotics have no effect on viruses, though vaccinations will provide immunity.

Unfortunately for humans, some viral infections outpace the immune system. Viruses can evolve much more quickly than the immune system can, which gives them a leg up in uninterrupted reproduction. And some viruses, such as HIV, work essentially by tricking the immune system. Viruses cause many diseases, including colds, measles, chicken pox, HPV, herpes, rabies, SARS and the flu. Though they're small, they pack a big punch -- and they can only sometimes be sent into exile.


Preparation of Mannitol Salt Agar

You can purchase prepared mannitol salt agar from commercial suppliers or get the powder and prepare the media in your laboratory. Mannitol salt agar is best prepared from ready-to-use dehydrated powder, available from most suppliers of culture media. The medium is usually used at a concentration of 11.1 g in every 100 ml distilled water (concentration may vary depending on the manufacturer).

  1. Prepare the medium as instructed by the manufacturer. Sterilize by autoclaving at 121 o C for 15 minutes.
  2. When the medium has cooled to 50-55 o C, mix well, and dispense it aseptically in sterile petri dishes. Date the medium and give it a batch number.
  3. Store the plates at 2-8 o C preferably in plastic bags to prevent loos of moisture.

Shelf life: Several weeks providing there is no change in the appearance of the medium to suggest contamination, deterioration, or alteration of pH.

Shelf life: Several weeks providing there is no change in the appearance of the medium to suggest contamination, deterioration, or alteration of pH.

pH of medium: This should be within the range of pH 7.3 to 7.7 at room temperature.

pH of medium: This should be within the range of pH 7.3 to 7.7 at room temperature.

Staphylococcus saprophyticus (coagulse-negative Staphylococci) may ferment mannitol, producing yellow halo around colonies in MSA thus resembling S. aureus.

Staphylococcus saprophyticus (coagulse-negative Staphylococci)Â may ferment mannitol, producing yellow halo around colonies in MSA thus resembling S. aureus.

Colony Characteristics in Mannitol Salt Agar

  1. Escherichia coli: Does not grow
  2. Staphylococcus epidermidis: Colorless to pink colonies
  3. Staphylococcus aureus: Yellow colonies may have a yellow halo around colonies.

Note: Do not perform coagulase test from the colonies isolated from mannitol salt agar.

Note: Do not perform coagulase test from the colonies isolated from mannitol salt agar.


Voir la vidéo: Arvtelg ja arvkiir (Janvier 2023).