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Pourquoi les déchets humains sont-ils jaunes ?

Pourquoi les déchets humains sont-ils jaunes ?


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À l'exception des matières fécales, qui sont plus brunâtres, tous les déchets humains (urine, cérumen, larmoiement, mucosités et rhume) sont généralement jaunâtres. Pourquoi donc? J'ai entendu dire que l'urine est jaune à cause de la bilirubine (?). Et les autres ?


Pourquoi les déchets humains sont-ils jaunes ? - La biologie

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    Bienvenue à demander à un biologiste. Ce site contient une vaste collection de matériel d'apprentissage de la biologie qui comprend des histoires, des jeux, des activités, des vidéos et un podcast.


    Responsabilités en matière d'élimination des déchets de laboratoire

    Personnel de laboratoire

    Le personnel du laboratoire est responsable de la gestion de ses activités afin d'éliminer ou de minimiser les risques et de fournir un environnement de travail sûr à toute personne ayant besoin d'entrer dans son laboratoire. Il est important que le personnel du laboratoire reconnaisse que les autres membres du personnel ne seront pas familiarisés avec les activités du laboratoire et pourraient ne pas comprendre ce qui est éliminé.

    Le personnel du laboratoire doit garder les sols libres d'obstructions et de dangers pour permettre au personnel des services du bâtiment d'entretenir le laboratoire et de nettoyer les sols. Le personnel des services du bâtiment ne ramassera pas d'objets tranchants sur le sol, tels que du verre brisé, des pipettes en verre, des pointes de pipette en plastique, des tubes capillaires en verre, des lames de rasoir et d'autres objets tranchants connexes.

    Tous les déversements et matières dangereuses doivent être nettoyés par le personnel du laboratoire ou, si nécessaire, avec l'aide du personnel de la santé et de la sécurité environnementales. Les sols, les surfaces de travail et l'équipement doivent être exempts de tout résidu dangereux.

    Personnel des services du bâtiment

    Le personnel des services du bâtiment doit examiner les activités et les pratiques de gestion des déchets de chaque laboratoire avec le personnel du laboratoire pour s'assurer que tout le monde comprend où et quels dangers sont présents, quels services seront fournis et où se trouvent les déchets. Le personnel des services du bâtiment doit porter, au minimum, des lunettes de sécurité et des gants lorsqu'il travaille dans un laboratoire. Si vous remarquez une situation dangereuse (par exemple, déversement sur le sol, matières dangereuses dans les déchets municipaux, objets tranchants mal emballés, etc.), contactez votre superviseur. Le superviseur doit discuter de la situation avec le personnel du laboratoire ou laisser un avis de divergence.

    Personnel EHS

    Le personnel chargé de la santé et de la sécurité environnementales élabore des procédures pour l'élimination des déchets qui peuvent être dangereux. Le personnel EHS assure l'élimination rapide des déchets dangereux et radioactifs et fournit une assistance pour le nettoyage des déversements dangereux, si nécessaire.

    Résumé de la procédure d'élimination des déchets de laboratoire

    S'assurer que les matériaux déposés dans les déchets municipaux sont adaptés à ce type d'élimination, notamment :

    • Ne jetez aucun liquide dans les ordures ménagères.
    • Ne jetez pas les déchets chimiques, y compris les conteneurs de stockage avec le produit non utilisé, dans les ordures ménagères.
    • Les contenants vides ou rincés doivent être exempts de tout résidu dangereux et porter la mention « vide ».
    • Tous les objets tranchants doivent être dans un conteneur approprié et résistant aux perforations pour éviter les blessures.
    • Si une matière peut être confondue avec un déchet dangereux, radioactif ou biologique, mais ne l'est pas, elle doit être identifiée comme non dangereuse.

    Building Services éliminera le verre s'il est nettoyé de toute matière dangereuse et s'il est correctement emballé. Le poids total ne doit pas dépasser 40 livres et le conteneur doit pouvoir être manipulé facilement et en toute sécurité par le personnel des services du bâtiment.

    Pour tous les autres types de déchets, assurez-vous que le conteneur est correctement étiqueté et séparé des déchets municipaux :

    Déchets dangereux - gérer les déchets dangereux conformément au manuel des politiques et procédures de gestion et d'élimination des matières dangereuses. Ce type de déchets ne peut être éliminé que par le personnel de Santé et Sécurité Environnementales.

    Déchet radioactif - gérer les déchets radioactifs conformément au Manuel de sûreté radiologique. Ce type de déchets ne peut être éliminé que par le personnel de Santé et sécurité environnementale.

    Déchets biologiques - gérer les déchets biologiques conformément à la politique d'élimination des déchets biologiques dangereux et des objets tranchants.

    Objets tranchants - À U of I, un "tranchant" est défini comme tout objet qui pourrait facilement percer ou couper la peau d'un individu, y compris, mais sans s'y limiter :

    • Aiguilles, seringues, couteaux, lames de rasoir, lancettes, tubes capillaires, copeaux de métal, etc.
    • Pipettes et pointes de pipettes en verre ou en plastique
    • Tout verre brisé, lames de verre, lamelles, plastique, métal, poterie à bords tranchants, etc.
    • Tout ce qui pourrait percer un sac à ordures, provoquant sa rupture et son déversement, ou risquant de blesser et d'exposer le personnel.

    Reportez-vous au document d'orientation EHS « Mise au rebut des objets tranchants et des pointes de pipette » et au « Organigramme de mise au rebut des objets tranchants » pour plus d'informations.


    Autres formes de déchets

    « Emballez-le, emballez-le ” est un mantra familier pour les visiteurs chevronnés de la nature. Tout utilisateur de terrains de loisirs a la responsabilité de nettoyer avant de partir. Inspectez votre emplacement de camping et vos aires de repos à la recherche de déchets ou d'aliments renversés. Rangez toutes les ordures et les ordures.

    Planifiez les repas pour éviter de générer des déchets salissants et malodorants. Il est essentiel pour la faune que nous emballions les déchets de cuisine, tels que la graisse de bacon et les restes. Ne comptez pas sur un feu pour vous en débarrasser. Les ordures à moitié brûlées ou enterrées attireront toujours les animaux et rendront un site peu attrayant pour les autres visiteurs.

    Les déchets négligés sont des détritus, et les détritus ne sont pas seulement laids, ils peuvent aussi être mortels. Les sacs en plastique, les mégots de cigarettes, les fils de pêche et autres déchets peuvent être nocifs pour notre environnement s'ils ne sont pas correctement éliminés.

    Emportez des sacs en plastique pour transporter vos déchets (et peut-être ceux de quelqu'un d'autre). Avant de quitter un camp ou un lieu de repos, recherchez dans la zone des micro-déchets tels que des morceaux de nourriture et des déchets, y compris des déchets organiques comme des pelures d'orange ou des coques de pistaches. Invitez les enfants de votre groupe à créer un jeu à partir de la recherche de signes humains.

    Les eaux usées

    Pour vous laver ou faire la vaisselle, transportez de l'eau à 200 pieds des ruisseaux ou des lacs. Répartir l'eau de vaisselle filtrée. Les désinfectants pour les mains qui ne nécessitent pas de rinçage vous permettent de vous laver les mains sans vous soucier de l'élimination des eaux usées.

    Pour faire la vaisselle, utilisez une casserole ou un autre récipient propre pour recueillir l'eau et apportez-la à un site de lavage à au moins 200 pieds des sources d'eau. Cela réduit le piétinement des rives des lacs, des rivières et des sources, et aide à garder le savon et d'autres polluants hors de l'eau. Utilisez de l'eau chaude, de l'huile de coude et du savon si cela est absolument nécessaire. Filtrez l'eau de vaisselle sale avec une passoire à mailles fines avant de la disperser largement. Faites-le loin du camp, surtout si les ours sont un problème. Emballez le contenu de la passoire dans un sac en plastique avec les restes non consommés.

    Dans les terrains de camping aménagés, les restes de nourriture, la boue et les odeurs peuvent s'accumuler là où les eaux usées sont jetées. Contactez l'hôte de votre camping pour connaître les meilleures pratiques d'élimination et d'autres moyens de laisser aucune trace dans votre camping.

    Savons et lotions

    Le savon, même s'il est biodégradable, peut affecter la qualité de l'eau des lacs et des ruisseaux, alors minimisez son utilisation. Lavez-vous toujours bien loin des rivages (200 pieds) et rincez avec de l'eau transportée dans un pot ou une cruche. Cela permet au sol d'agir comme un filtre. Là où l'eau douce est rare, réfléchissez-y à deux fois avant de vous baigner dans des criques ou des nids-de-poule. Les lotions, les écrans solaires, les insectifuges et les huiles corporelles peuvent contaminer ces sources d'eau vitales.


    Brûler des déchets est mauvais pour les humains et le réchauffement climatique

    Lorsque la scientifique de l'atmosphère Christine Wiedinmyer s'est rendue pour la première fois au Ghana en 2011 pour enquêter sur la pollution de l'air produite par la combustion de différents matériaux, du chaume des cultures au charbon utilisé dans les poêles, elle a remarqué une source potentielle inattendue : brûler des tas de déchets.

    Comme la plupart des habitants des pays développés qui n'avaient pas beaucoup voyagé dans le monde en développement, la vue de tas d'ordures fumantes, qui contiennent de tout, des déchets alimentaires aux plastiques en passant par l'électronique, a surpris Wiedinmyer, qui travaille au National Center for Atmospheric Research à Boulder, Colorado.

    "Ce n'est tout simplement pas quelque chose auquel j'ai été exposée", a-t-elle déclaré à Climate Central. Aux États-Unis, &ldquowe ont une gestion des déchets. Nous avons des gens qui ramassent les ordures et les emportent.&rdquo

    Le Ghana, le Népal, le Mexique et d'autres pays en développement manquent souvent d'assiettes fiscales et d'infrastructures nécessaires pour mettre en place de tels systèmes. Ainsi, les résidents et les gouvernements brûlent souvent des tas de déchets à l'air libre en éliminant les déchets du terrain mais en les transférant dans le ciel. Environ 40 % des déchets mondiaux peuvent être traités de cette manière.

    Wiedinmyer s'est demandé si ces déchets brûlants pourraient être une source sous-estimée de polluants atmosphériques, des gaz à effet de serre comme le dioxyde de carbone aux minuscules particules et produits chimiques toxiques qui peuvent endommager les poumons humains.

    &ldquoJ'étais curieuse de voir à quel point cette source était importante,», a-t-elle déclaré.

    Wiedinmyer a entrepris de produire les premières estimations mondiales de la pollution liée aux brûlures. Le résultat, détaillé en juillet dans la revue Environmental Science & Technology, suggère que brûler des déchets est tout simplement mauvais pour la santé humaine - il pourrait pomper plus de gaz à effet de serre dans l'atmosphère qu'on ne le pensait.

    &lsquoPremière meilleure estimation&rsquo
    Wiedinmyer s'est penché sur les données et les inventaires existants et a consulté l'une des rares personnes qui enquêtaient déjà sur le phénomène, Bob Yokelson, chimiste atmosphérique à l'Université du Montana à Missoula, qui avait beaucoup voyagé dans les zones en développement et connaissait les déchets qui brûlaient autour des maisons et villages.

    « Si vous faites des recherches ou voyagez dans des pays en développement, vous voyez des ordures brûler dans de nombreux endroits », a-t-il déclaré à Climate Central. Travaillant en Indonésie dans les années 1990, a-t-il dit, il y avait un vieil homme qui venait ramasser les ordures de tout le monde, puis les brûlerait au bout de la rue.

    Yokelson, qui est un autre auteur du récent article, avait effectué des mesures au Mexique sur le type de polluants émis par la combustion des déchets. L'Agence de protection de l'environnement des États-Unis a répertorié les émissions provenant de la combustion des déchets dans les zones rurales des États-Unis. Mais Wiedinmyer a découvert qu'à l'échelle mondiale, "l'histoire était en quelque sorte cohérente".

    Pour trouver cette histoire, il a fallu beaucoup de fouilles et des conjectures éclairées. En plus des données de quelques études comme Yokelson&rsquos, Wiedinmyer a utilisé des directives pour calculer les émissions de combustion des déchets produites par le Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat pour déterminer la quantité de déchets générés et brûlés, ce qu'il y avait exactement dans ces déchets et quels types de produits chimiques étaient probablement généré. Ce qu'elle a proposé était, comme le décrit l'étude, "les premières estimations complètes et cohérentes des émissions mondiales de gaz à effet de serre, de particules, de gaz traces réactifs et de composés toxiques provenant de la combustion des déchets à ciel ouvert".

    Ou, comme le dit Wiedinmyer, &ldquoit était ma première meilleure supposition.&rdquo

    Qu'est-ce que les émissions
    Ce qu'elle a découvert, c'est qu'environ 1,1 milliard de tonnes de déchets, soit plus de 40 % des ordures ménagères dans le monde, sont brûlés en tas à ciel ouvert, contribuant ainsi à plus d'émissions que ne le montrent les inventaires régionaux et mondiaux.

    On estime que 40 à 50 pour cent des déchets sont constitués de carbone en masse, ce qui signifie que le dioxyde de carbone est le principal gaz émis par la combustion des déchets. Ces émissions sont éclipsées par d'autres sources à l'échelle mondiale, telles que les voitures et les centrales électriques, représentant seulement 5 pour cent des émissions mondiales totales de dioxyde de carbone. Mais le dioxyde de carbone qui provient de la combustion des ordures peut être une source importante dans certains pays et régions, et cela n'est pas reflété dans les inventaires officiels des gaz à effet de serre pour ces endroits.

    L'histoire la plus intéressante et la plus préoccupante pour Wiedinmyer sont les autres polluants, qui représentaient des pourcentages bien plus importants des émissions mondiales. Par exemple, jusqu'à 29% des émissions anthropiques mondiales de petites particules (minuscules particules solides et gouttelettes liquides de la poussière aux métaux pouvant pénétrer profondément dans les poumons) proviennent des incendies de déchets, estime-t-elle. Environ 10 pour cent des émissions de mercure proviennent de la combustion à ciel ouvert, ainsi que 40 pour cent des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP). Une telle pollution peut provoquer des maladies pulmonaires et neurologiques, et a été liée à des crises cardiaques et à certains cancers.

    &ldquoJ'ai été vraiment surpris de l'ampleur&rdquo de certains de ces polluants provenant de la combustion des ordures, a déclaré Wiedinmyer.

    Juste un point de départ
    Bien sûr, le travail n'est qu'un point de départ, ont déclaré Wiedinmyer et Yokelson. Il montre que le problème de la pollution due à la combustion des déchets est suffisamment important pour justifier une étude plus approfondie pour tenter de réduire les grandes incertitudes inhérentes aux estimations de l'étude.

    &ldquoPeut-on faire mieux ? Pouvons-nous faire plus pour le contraindre ? », a déclaré Wiedinmyer.

    D'autres mesures du type de celles effectuées par Yokelson figurent parmi les plus grands trous à combler pour obtenir des nombres plus précis.

    Il en va de même pour une meilleure compréhension de ce qui se trouve dans les ordures dans différentes régions, car les émissions de matières organiques comme les aliments sont très différentes de celles des plastiques. &ldquoC'est l'une des grandes inconnues,&rdquo Wiedinmyer a déclaré. &ldquoQue&rsquos dans la poubelle ?&rdquoWiedinmyer souhaite également intégrer ses estimations dans des modèles de climat et de mouvement de l'air et voir si elles correspondent aux observations aériennes actuelles. Elle veut déterminer quelles populations la pollution pourrait affecter et où elle interagit avec d'autres sources de pollution.

    Dans l'ensemble, il s'agit d'un problème "qui, à mon avis, devrait attirer plus d'attention", a déclaré Wiedinmyer.

    Eri Saikawa, qui étudie la pollution de l'air et ses impacts sur la santé à l'Université Emory, et a été impliquée dans la nouvelle étude, prévoit d'utiliser les données de Wiedinmyer dans un modèle pour voir comment elles correspondent aux observations en Chine et en Asie du Sud-Est, et pour voir comment la combustion des déchets pourrait contribuer aux quantités substantielles de pollution de l'air là-bas.

    "Ce qui les intéresse, c'est où ils peuvent réduire les émissions", a déclaré Saikawa à propos des décideurs politiques qu'elle a rencontrés en Chine. Actuellement, l'accent a été mis sur les centrales électriques et les voitures et la combustion des déchets n'a pas fait partie de la conversation.

    Cependant, réduire les émissions provenant de la combustion des déchets n'est pas une perspective facile dans de nombreux domaines. Au Népal, où Yokelson prévoit de poursuivre les travaux cette année et l'année prochaine, le gouvernement est bien conscient du problème, mais il peut se permettre le type d'incinérateurs hautement efficaces qui élimineraient une grande partie des émissions de déchets.

    &ldquo&rsquo&rsquo&rsquo cher de se débarrasser proprement des ordures,&rdquo Yokelson a déclaré.

    Et on ne sait pas quel effet aurait la réduction de cette source de pollution dans différentes zones.

    Mais « vous devez faire un petit pas pour faire un grand pas », a déclaré Saikawa. &ldquoCe type d'étude est très important pour déterminer ce qui doit &rdquo être fait.

    Cet article est reproduit avec la permission de Climate Central. L'article a été publié pour la première fois le 2 septembre 2014.

    À PROPOS DES AUTEURS)

    Andrea Thompson, rédactrice associée à Scientifique américain, couvre la durabilité.


    Biologie de la bouche

    La bouche est l'entrée des systèmes digestif et respiratoire. L'intérieur de la bouche est tapissé de muqueuses. En bonne santé, la muqueuse buccale (muqueuse buccale) est rose rougeâtre. Les gencives (gencives) sont d'un rose plus pâle et s'ajustent parfaitement autour des dents.

    Les palais, qui est le toit de la bouche, est divisé en deux parties. La partie avant a des arêtes et est dure (palais dur). La partie arrière est relativement lisse et molle (bouche molle).

    L'humide muqueuses la doublure de la bouche continue à l'extérieur, formant la partie rose et brillante des lèvres, qui rencontre la peau du visage à la frontière vermillon. La muqueuse des lèvres, bien qu'humidifiée par la salive, est sujette au dessèchement.

    Les luette est une structure musculaire étroite qui pend à l'arrière de la bouche et peut être vue lorsqu'une personne dit "Ahh". La luette pend à l'arrière du palais mou, qui sépare l'arrière du nez de l'arrière de la bouche. Normalement, la luette pend verticalement.

    Les langue repose sur le plancher de la bouche et est utilisé pour goûter et mélanger les aliments. La langue n'est normalement pas lisse. Il est recouvert de minuscules projections (papilles) qui contiennent des papilles gustatives, dont certaines ressentent le goût des aliments.

    Les sens du goût est relativement simple, distinguant le sucré, l'acide, le salé, l'amer et le salé (également appelé umami, le goût de l'agent aromatisant glutamate monosodique). Ces goûts peuvent être détectés sur toute la langue, mais certaines zones sont plus sensibles pour chaque goût. Les détecteurs de sucre sont situés au bout de la langue. Les détecteurs de sel sont situés sur les côtés avant de la langue. Les détecteurs d'acide sont situés le long des côtés de la langue. Les détecteurs d'amertume sont situés sur le tiers arrière de la langue.

    Sentir est détectée par des récepteurs olfactifs situés dans le nez. Le sens de l'odorat est beaucoup plus complexe que celui du goût, distinguant de nombreuses variations subtiles. Les sens du goût et de l'odorat travaillent ensemble pour permettre aux gens de reconnaître et d'apprécier les saveurs (voir Présentation des troubles de l'odorat et du goût).

    Une vue de la bouche

    Les glandes salivaires produire de la salive. Il existe trois paires principales de glandes salivaires : la parotide, la sous-maxillaire et la sublinguale. Outre les principales glandes salivaires, de nombreuses petites glandes salivaires sont réparties dans toute la bouche. La salive passe des glandes dans la bouche par de petits tubes (canaux).

    Salive sert à plusieurs fins. La salive aide à mâcher et à manger en rassemblant les aliments en morceaux afin que les aliments puissent glisser hors de la bouche et dans l'œsophage et en dissolvant les aliments pour qu'ils puissent être plus facilement dégustés. La salive recouvre également les particules alimentaires d'enzymes digestives et commence la digestion. Une fois que la nourriture est mangée, le flux de salive élimine les bactéries qui peuvent causer la carie dentaire (caries) et d'autres troubles. La salive aide à garder la muqueuse buccale en bonne santé et empêche la perte de minéraux des dents. Il neutralise non seulement les acides produits par les bactéries, mais contient également de nombreuses substances (telles que des anticorps et des enzymes) qui tuent les bactéries, les levures et les virus.


    Comment respirons-nous ?

    introduction
    Nous respirons beaucoup et environ 10 fois par minute ! Vous êtes-vous déjà demandé comment le processus de respiration fonctionne si bien ? Nos poumons nous permettent d'inhaler l'oxygène dont notre corps a besoin, mais ils en font beaucoup, beaucoup plus. Ils nous permettent également de nous débarrasser du dioxyde de carbone, le déchet créé dans le corps, et ils jouent un rôle vital dans le chant, les cris et même le rire. Dans cette activité, vous ferez un modèle de poumon et l'utiliserez pour découvrir comment l'air entre et sort facilement des poumons.

    Fond
    Toutes les cellules de notre corps ont besoin d'oxygène pour produire efficacement de l'énergie. Cependant, lorsque les cellules créent de l'énergie, elles produisent du dioxyde de carbone. Nous obtenons de l'oxygène en respirant de l'air frais et nous éliminons le dioxyde de carbone du corps en expirant de l'air vicié. Mais comment fonctionne le mécanisme de respiration ?

    L'air entre par la bouche ou le nez. L'air suit ensuite la trachée, qui se divise d'abord en deux bronches : une pour chaque poumon. Les bronches se divisent ensuite en tubes de plus en plus petits qui ont de minuscules sacs d'air à leur extrémité appelés alvéoles. Nous avons des millions d'alvéoles dans nos poumons ! Ces sacs ont des parois minces et tellement minces que l'oxygène et le dioxyde de carbone peuvent les traverser et entrer ou sortir de notre sang. Le sang transporte l'oxygène dans presque toutes les parties du corps. Le sang renvoie également le dioxyde de carbone vers les poumons.

    Les poumons occupent la majeure partie de l'espace dans la poitrine. Les 12 paires de côtes de notre cage thoracique protègent les poumons et d'autres organes de notre cage thoracique, comme notre cœur.

    La respiration détendue est un réflexe auquel nous n'avons pas à penser pour respirer. Au cours de cette inspiration non forcée, notre diaphragme et le muscle en forme de dôme entre la poitrine et la cavité abdominale s'aplatissent. Cela élargit la cavité thoracique et, par conséquent, l'air est aspiré. Pendant l'expiration, le diaphragme se détend et les poumons reculent naturellement, et l'air est doucement expulsé.

    Nous pouvons aussi respirer avec plus de force. Lorsque nous faisons de l'exercice, que nous chantons fort ou que nous avons besoin ou que nous voulons plus d'air ou d'oxygène, nous pouvons exercer une force pour respirer plus profondément. Nous utilisons divers muscles pour augmenter le volume de la poitrine de manière plus spectaculaire. De la même manière que dans la respiration détendue, l'expansion de la cavité thoracique aspire de l'air afin que les poumons se remplissent. La relaxation de la cavité thoracique expulse l'air. Les muscles peuvent également forcer la cavité thoracique à se contracter encore plus, expulsant encore plus d'air. Parce que les expansions et les contractions sont plus importantes dans ce cas, un plus grand volume d'air entre et sort de nos poumons, et notre corps reçoit une plus grande quantité d'oxygène ou nous avons plus d'air pour créer du son.

    • Bouteille transparente vide jetable (10 et 16 onces liquides) en plastique dur (comme une bouteille de boisson pour sportifs)
    • Règle
    • Deux ballons (les ballons de 8 pouces fonctionnent bien)
    • Couteau utilitaire (avoir l'aide d'un adulte et faire preuve de prudence lors de l'utilisation du couteau)
    • Aide adulte
    • Ciseaux
    • Paille à boire (facultatif)
    • Pâte à modeler (facultatif)
    • Ruban (facultatif)
    • Ballon supplémentaire (facultatif)


    Préparation

    • Demande à un adulte de couper la bouteille en plastique. Coupez le fond de la bouteille de sorte que lorsqu'un ballon est suspendu à l'intérieur de la bouteille par le bec, il y ait environ 1/3 à 3/4 de pouce d'espace vide sous le ballon.
    • Placez la bouteille coupée vers le bas sur la large ouverture. Abaissez un ballon dans la bouteille jusqu'à ce qu'une partie seulement du col du ballon dépasse. Pliez le col du ballon sur le dessus de la bouteille. Le ballon représente un poumon.
    • Retournez la bouteille (en gardant le ballon à l'intérieur) de sorte que le bouchon de la bouteille repose sur la table. Dans les étapes suivantes, vous allez créer et ajouter le diaphragme à votre modèle.
    • Faites un nœud dans le col du deuxième ballon. De l'autre côté de ce ballon, coupez environ un tiers du ballon pour vous laisser une large ouverture.
    • Étirez la large ouverture du ballon découpé sur la large ouverture de la bouteille. Tirez les bords du ballon assez loin vers le haut de la bouteille pour que la surface du ballon soit doucement étirée. Assurez-vous que le nœud est à l'extérieur et situé près du milieu de l'ouverture de la bouteille.
    • Comme un ballon gonflé, nos poumons sont pleins d'air. Nous avons deux poumons, qui sont enfermés dans la cage thoracique et protégés par 24 côtes. Lorsque vous inspirez, l'air entre dans vos poumons. Lorsque vous expirez, l'air sort de vos poumons. Le ballon à l'intérieur de la bouteille est comme l'un de vos poumons. La bouteille est comme votre cage thoracique.
    • Tenez le flacon de manière à voir le ballon à l'intérieur (représentant le poumon). Tirez doucement sur le nœud. Qu'arrive-t-il au ballon à l'intérieur de la bouteille?
    • Laissez le nœud revenir à sa position neutre puis poussez-le doucement. Qu'arrive-t-il au ballon à l'intérieur de la bouteille maintenant?
    • Répétez ces étapes plusieurs fois. Est-ce que cela ressemble à de la respiration ? Pourquoi?
    • Quelle partie ressemble à une inspiration et quelle partie ressemble à une expiration ?
    • Si votre modèle fonctionne bien, l'air s'engouffrera dans le ballon lorsque vous tirerez le nœud vers l'extérieur et s'écoulera lorsque vous pousserez le nœud vers l'intérieur.. Pourquoi pensez-vous que cela arrive?
    • Lorsque nous respirons de manière détendue, notre diaphragme&mdashle muscle qui sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale&mdash se déplace pour dilater et contracter la cavité thoracique. En quoi cela ressemble-t-il à ce que vous faites avec votre modèle ?
    • Poussez et tirez le nœud encore quelques fois. En utilisant le modèle, pouvez-vous trouver quel mouvement du diaphragmecrée l'inspiration et qui crée l'expiration ?
    • Sentez vos côtes et inspirez profondément puis expirez. Pouvez-vous sentir votre cage thoracique se dilater et retomber ?
    • Le centre de notre diaphragme bouge davantage lorsque nous respirons profondément : jusqu'à quatre pouces ! Dans le modèle que vous avez réalisé, la cage thoracique (la bouteille en plastique) est fixe, mais vous pouvez déplacer davantage le "diaphragme" en tirant le nœud plus loin et en le poussant davantage. Essaye le. Comment cela change-t-il le volume d'air qui entre et sort du ballon pulmonaire ?
    • Supplémentaire: Ajoutez une trachée à votre modèle. Pour ce faire, sortez le ballon de la bouteille et glissez son goulot sur une paille, fixez le ballon à la paille avec du ruban adhésif. Accrochez le ballon&mdashand une courte section de la paille&mdashin le goulot de la bouteille, et utilisez de l'argile pour le maintenir en place. Assurez-vous que l'argile fait un joint hermétique autour de la paille et du goulot de la bouteille. Aucun changement n'est nécessaire pour le deuxième ballon qui ferme le fond de la bouteille. Pouvez-vous voir quelle partie modélise la trachée ?
    • Supplémentaire: Une toux est le corps qui expulse de l'air avec force pour se débarrasser de quelque chose qui a causé une irritation. Au cours d'une toux, vous inspirez relativement profondément, mais au lieu que l'air s'écoule pendant que la cavité thoracique se contracte, votre gorge se ferme et l'air s'accumule dans les poumons. Lorsque la gorge s'ouvre, la poitrine se contracte encore plus et l'air s'écoule avec force. Pouvez-vous imiter une toux avec votre modèle ?
    • Supplémentaire: Trouvez un moyen de créer un modèle qui comprend une trachée qui se divise en deux bronches, chacune avec un poumon attaché. Le modèle avec une trachée et un poumon est un bon début. Comment ajouter un deuxième poumon ? Pouvez-vous trouver une raison pour laquelle avoir deux poumons est bénéfique pour nous ?

    Observations et résultats
    Lorsque vous avez retiré le nœud, l'espace à l'intérieur de la bouteille a augmenté et votre ballon s'est probablement rempli d'air. De la même manière, lorsque le diaphragme de notre corps se retire, la cavité thoracique augmente et l'air pénètre dans nos poumons, et nous inspirons.

    Lorsque vous avez enfoncé le nœud, l'espace à l'intérieur de la bouteille a diminué et le ballon s'est probablement dégonflé. De la même manière, lorsque le diaphragme se détend, la cavité thoracique diminue, l'air est expulsé des poumons et nous expirons.

    Lorsque vous tirez et poussez le nœud plus loin, le ballon se gonfle et se dégonfle davantage. Cela reflète ce qui se passe lorsqu'un plus grand volume d'air est déplacé lorsque nous respirons plus profondément.

    Cette dynamique fonctionne grâce à la pression de l'air, une mesure de la pression de l'air contre les objets. La pression de l'air augmente lorsque vous diminuez la quantité d'espace que l'air a et diminue lorsque vous donnez plus d'espace à l'air. Fermez une bouteille en plastique vide et fragile et essayez de la compresser. C'est difficile! L'air à l'intérieur repousse. Ouvrez la bouteille et essayez de comprimer à nouveau la bouteille. C'est beaucoup plus facile. L'air repousse avec une force très réduite. À moins que quelque chose ne bloque le mouvement, l'air se déplacera des zones de haute pression vers les zones où la pression est plus basse, et c'est ce qui se produit lorsque l'air entre ou sort des poumons. Lorsque la cavité thoracique se dilate, il y a plus d'espace autour de vos poumons. Dans cette condition, les poumons peuvent se dilater, ce qui en fait une zone de basse pression, et l'air s'engouffre pour équilibrer la différence de pression. Ensuite, expirez la cavité thoracique et les poumons se contractent. Cela augmente la pression de l'air dans vos poumons et l'air ressort.

    Cette activité vous est proposée en partenariat avec Science Buddies


    Anatomie du foie

    Le foie est un organe brun rougeâtre situé sous le diaphragme et supérieur aux autres organes de la cavité abdominale tels que l'estomac, les reins, la vésicule biliaire et les intestins. La caractéristique la plus importante du foie est son lobe droit plus grand et son lobe gauche plus petit. Ces deux lobes principaux sont séparés par une bande de tissu conjonctif. Chaque lobe du foie est composé à l'intérieur de milliers d'unités plus petites appelées lobules. Les lobules sont de petits segments hépatiques contenant des artères, des veines, des sinusoïdes, des voies biliaires et des cellules hépatiques.

    Le tissu hépatique est composé de deux principaux types de cellules. Les hépatocytes sont le type de cellules hépatiques le plus nombreux. Ces cellules épithéliales sont responsables de la plupart des fonctions remplies par le foie. Les cellules de Kupffer sont des cellules immunitaires que l'on trouve également dans le foie. On pense qu'ils sont un type de macrophage qui débarrasse le corps des agents pathogènes et des vieux globules rouges.

    Le foie contient également de nombreux canaux biliaires, qui drainent la bile produite par le foie dans des canaux hépatiques plus grands. Ces conduits se rejoignent pour former le conduit hépatique commun. Le canal cystique partant de la vésicule biliaire rejoint le canal hépatique commun pour former le canal cholédoque. La bile du foie et de la vésicule biliaire s'écoule dans le canal cholédoque et est acheminée vers la partie supérieure de l'intestin grêle (duodénum). La bile est un liquide verdâtre foncé ou jaune produit par le foie et stocké dans la vésicule biliaire. Il aide à la digestion des graisses et aide à éliminer les déchets toxiques.


    L'histoire de la guerre biologique

    Au cours du siècle dernier, plus de 500 millions de personnes sont mortes de maladies infectieuses. Plusieurs dizaines de milliers de ces décès étaient dus à la libération délibérée d'agents pathogènes ou de toxines, principalement par les Japonais lors de leurs attaques contre la Chine pendant la Seconde Guerre mondiale. Deux traités internationaux ont interdit les armes biologiques en 1925 et 1972, mais ils ont largement échoué à empêcher les pays de mener des recherches sur les armes offensives et la production à grande échelle d'armes biologiques. Et à mesure que nos connaissances sur la biologie des agents pathogènes (virus, bactéries et toxines) augmentent, il est légitime de craindre que des agents pathogènes modifiés puissent constituer des agents dévastateurs pour la guerre biologique. Pour mettre ces menaces futures en perspective, j'aborde dans cet article l'histoire de la guerre biologique et du terrorisme.

    Pendant la [Seconde Guerre mondiale], l'armée japonaise a empoisonné plus de 1 000 puits d'eau dans des villages chinois pour étudier les épidémies de choléra et de typhus

    L'homme a utilisé des poisons à des fins d'assassinat depuis l'aube de la civilisation, non seulement contre des ennemis individuels mais aussi occasionnellement contre des armées (tableau 1). Cependant, la fondation de la microbiologie par Louis Pasteur et Robert Koch a offert de nouvelles perspectives à ceux qui s'intéressent aux armes biologiques car elle a permis de choisir et de concevoir des agents sur des bases rationnelles. Ces dangers ont été rapidement reconnus et ont abouti à deux déclarations internationales&# x02014en 1874 à Bruxelles et en 1899 à La Haye&# x02014qui interdisent l'utilisation d'armes empoisonnées. Cependant, bien que ces traités, ainsi que les traités ultérieurs, aient tous été conclus de bonne foi, ils ne contenaient aucun moyen de contrôle et n'ont donc pas empêché les parties intéressées de développer et d'utiliser des armes biologiques. L'armée allemande a été la première à utiliser des armes de destruction massive, à la fois biologiques et chimiques, pendant la Première Guerre mondiale, bien que leurs attaques avec des armes biologiques aient été à une assez petite échelle et n'aient pas été particulièrement réussies : opérations secrètes utilisant à la fois l'anthrax et la morve ( Tableau 2) ont tenté d'infecter directement les animaux ou de contaminer les aliments pour animaux dans plusieurs de leurs pays ennemis (Wheelis, 1999). Après la guerre, sans paix durable établie, ainsi que des rapports de renseignement faux et alarmants, divers pays européens ont lancé leurs propres programmes de guerre biologique, bien avant le début de la Seconde Guerre mondiale (Geissler & Moon, 1999).

    Tableau 1

    AnnéeÉvénement
    1155L'empereur Barberousse empoisonne des puits d'eau avec des corps humains, Tortona, Italie
    1346Les Mongols catapultent les corps des victimes de la peste sur les murs de la ville de Caffa, péninsule de Crimée
    1495Mélanger du vin espagnol avec du sang de malades de la lèpre à vendre à leurs ennemis français, Naples, Italie
    1650La salive de feu polonaise des chiens enragés vers leurs ennemis
    1675Premier accord entre les forces allemandes et françaises pour ne pas utiliser de « balles empoisonnées »
    1763Les Britanniques distribuent des couvertures de patients atteints de variole aux Amérindiens
    1797Napoléon inonde les plaines autour de Mantoue, en Italie, pour favoriser la propagation du paludisme
    1863Les confédérés vendent des vêtements de patients atteints de fièvre jaune et de variole aux troupes de l'Union, États-Unis

    Il n'est pas clair si l'une de ces attaques a causé la propagation de la maladie. À Caffa, la peste s'est peut-être propagée naturellement en raison des conditions insalubres de la ville assiégée. De même, l'épidémie de variole chez les Indiens pourrait avoir été causée par des contacts avec des colons. De plus, la fièvre jaune ne se transmet que par les moustiques infectés. Lors de leur conquête de l'Amérique du Sud, les Espagnols auraient également pu utiliser la variole comme une arme. Néanmoins, la propagation involontaire de maladies parmi les Amérindiens a tué environ 90 % de la population précolombienne (McNeill, 1976).

    Tableau 2

    MaladieAgent pathogèneAbusé 1
    Catégorie A (risques majeurs pour la santé publique)  
    AnthraxBacillus antracis (B)Première Guerre mondiale
      Deuxième Guerre mondiale
      Union soviétique, 1979
      Japon, 1995
      États-Unis, 2001
    BotulismeClostridium botulinum (T)
    Fièvre hémorragiqueVirus de Marburg (V)Programme soviétique d'armes biologiques
     Virus Ebola (V)
     Arénavirus (V)
    PesteYersinia pestis (B)L'Europe du XIVe siècle
      Deuxième Guerre mondiale
    VarioleVariole majeure (V)Amérique du Nord du XVIIIe siècle
    TularémieFrancisella tularensis (B)Deuxième Guerre mondiale
    Catégorie B (dangers pour la santé publique)  
    BrucelloseBrucella (B)
    CholéraVibrio cholerae (B)Deuxième Guerre mondiale
    EncéphaliteAlphavirus (V)Deuxième Guerre mondiale
    Intoxication alimentaireSalmonelles, Shigelles (B)Deuxième Guerre mondiale
      États-Unis, années 90
    MorveBurkholderia mallei (B)Première Guerre mondiale
      Deuxième Guerre mondiale
    PsittacoseChlamydia psittaci (B)
    fièvre QCoxiella burnetti (B)
    TyphusRickettsia prowazekii (B)Deuxième Guerre mondiale
    Divers syndromes toxiquesDiverses bactériesDeuxième Guerre mondiale

    La catégorie C comprend les agents pathogènes émergents et les agents pathogènes rendus plus pathogènes par génie génétique, notamment les virus de l'hantavirus, le virus Nipah, l'encéphalite à tiques et les virus de la fièvre hémorragique, le virus de la fièvre jaune et les bactéries multirésistantes.

    1 N'inclut pas l'heure et le lieu de production, mais indique uniquement où les agents ont été appliqués et ont probablement fait des victimes, à la guerre, à la recherche ou en tant qu'agent terroriste. B, bactérie P, parasite T, toxine V, virus.

    En Amérique du Nord, ce n'est pas le gouvernement mais une personne dévouée qui a lancé un programme de recherche sur les armes biologiques. Sir Frederick Banting, le découvreur de l'insuline lauréat du prix Nobel, a créé ce que l'on pourrait appeler le premier centre privé de recherche sur les armes biologiques en 1940, avec l'aide de sponsors privés (Avery, 1999 Regis, 1999). Peu de temps après, le gouvernement américain a également été pressé d'effectuer de telles recherches par leurs alliés britanniques qui, avec les Français, craignaient une attaque allemande avec des armes biologiques (Moon, 1999, Regis, 1999), même si les nazis n'ont apparemment jamais sérieusement envisagé d'utiliser armes biologiques (Geissler, 1999). Cependant, les Japonais se sont lancés dans un programme à grande échelle pour développer des armes biologiques pendant la Seconde Guerre mondiale (Harris, 1992, 1999, 2002) et les ont finalement utilisées dans leur conquête de la Chine. En effet, la sonnette d'alarme aurait dû sonner dès 1939, lorsque les Japonais tentèrent légalement, puis illégalement, de se procurer le virus de la fièvre jaune auprès de l'Institut Rockefeller de New York (Harris, 2002).

    Le père du programme japonais d'armes biologiques, le nationaliste radical Shiro Ishii, pensait que de telles armes constitueraient des outils formidables pour faire avancer les plans impérialistes du Japon. Il a commencé ses recherches en 1930 à l'école de médecine de l'armée de Tokyo et est devenu plus tard responsable du programme d'armes biologiques du Japon pendant la Seconde Guerre mondiale (Harris, 1992, 1999, 2002). À son apogée, le programme employait plus de 5 000 personnes et tuait jusqu'à 600 prisonniers par an lors d'expériences humaines dans un seul de ses 26 centres. Les Japonais ont testé au moins 25 agents pathogènes différents sur des prisonniers et des civils sans méfiance. Pendant la guerre, l'armée japonaise a empoisonné plus de 1 000 puits d'eau dans des villages chinois pour étudier les épidémies de choléra et de typhus. Les avions japonais larguaient des puces infestées de peste sur les villes chinoises ou les distribuaient au moyen de saboteurs dans les rizières et le long des routes. Certaines des épidémies qu'ils ont provoquées ont persisté pendant des années et ont continué à tuer plus de 30 000 personnes en 1947, longtemps après la capitulation des Japonais (Harris, 1992, 2002). Les troupes d'Ishii ont également utilisé certains de leurs agents contre l'armée soviétique, mais il n'est pas clair si les pertes des deux côtés ont été causées par cette propagation délibérée de la maladie ou par des infections naturelles (Harris, 1999). Après la guerre, les Soviétiques ont condamné certains des chercheurs japonais en guerre biologique pour crimes de guerre, mais les États-Unis ont accordé la liberté à tous les chercheurs en échange d'informations sur leurs expériences humaines. De cette façon, les criminels de guerre sont redevenus des citoyens respectés et certains ont ensuite fondé des sociétés pharmaceutiques. Le successeur d'Ishii, Masaji Kitano, a même publié des articles de recherche d'après-guerre sur les expériences humaines, remplaçant « humain » par « singe » en se référant aux expériences en Chine en temps de guerre (Harris, 1992, 2002).

    Bien que certains scientifiques américains aient trouvé les informations japonaises perspicaces, il est maintenant largement admis qu'elles n'ont pas vraiment aidé les projets du programme américain de guerre biologique. Ceux-ci ont commencé en 1941 à petite échelle, mais ont augmenté pendant la guerre pour inclure plus de 5 000 personnes en 1945. L'effort principal s'est concentré sur le développement de capacités pour contrer une attaque japonaise avec des armes biologiques, mais des documents indiquent que le gouvernement américain a également discuté de l'offensive. l'utilisation d'armes anti-récolte (Bernstein, 1987).Peu de temps après la guerre, l'armée américaine a commencé des tests en plein air, exposant des animaux de test, des volontaires humains et des civils sans méfiance à des microbes pathogènes et non pathogènes (Cole, 1988 Regis, 1999). Une libération de bactéries des navires de guerre au large

    . personne ne sait vraiment sur quoi travaillent les Russes aujourd'hui et ce qui est arrivé aux armes qu'ils ont produites

    les côtes de Virginie et de San Francisco ont infecté de nombreuses personnes, dont environ 800 000 personnes dans la seule région de la baie. Des aérosols bactériens ont été libérés sur plus de 200 sites, dont des gares routières et des aéroports. Le test le plus tristement célèbre a été la contamination du métro de New York en 1966 par Bacillus globigii&# x02014 une bactérie non infectieuse utilisée pour simuler la libération d'anthrax&# x02014 pour étudier la propagation de l'agent pathogène dans une grande ville. Mais avec l'opposition croissante à la guerre du Vietnam et la prise de conscience que les armes biologiques pourraient bientôt devenir la bombe nucléaire du pauvre, le président Nixon a décidé d'abandonner la recherche offensive sur les armes biologiques et a signé la Convention sur les armes biologiques et à toxines (BTWC) en 1972, une amélioration par rapport à le Protocole de Genève de 1925. Bien que cette dernière interdise uniquement l'utilisation d'armes chimiques ou biologiques, la BTWC interdit également la recherche sur les armes biologiques. Cependant, la BTWC n'inclut pas de moyens de vérification, et il est quelque peu ironique que l'administration américaine ait laissé le protocole de vérification échouer en 2002, notamment en raison du projet soviétique d'armes biologiques, qui non seulement était une violation flagrante de la BTWC, mais aussi resté inaperçu pendant des années.

    Alors qu'ils venaient de signer la BTWC, l'Union soviétique a créé Biopreparat, un gigantesque projet de guerre biologique qui, à son apogée, employait plus de 50 000 personnes dans divers centres de recherche et de production (Alibek & Handelman, 1999). L'ampleur et la portée des efforts de l'Union soviétique étaient vraiment stupéfiantes : elles ont produit et stocké des tonnes de bacilles du charbon et de virus de la variole, certains destinés à être utilisés dans des missiles balistiques intercontinentaux, et des bactéries multirésistantes conçues, y compris la peste. Ils ont travaillé sur les virus de la fièvre hémorragique, certains des agents pathogènes les plus mortels que l'humanité ait rencontrés. Lorsque le virologue Nikolai Ustinov est décédé après s'être injecté le virus mortel de Marburg, ses collègues, avec la logique folle et l'enthousiasme des développeurs d'armes biologiques, ont ré-isolé le virus de son corps et ont découvert qu'il avait muté en une forme plus virulente que celle qui Ustinov avait utilisé. Et peu ont pris note, même lorsque des accidents se sont produits. En 1971, la variole a éclaté dans la ville kazakhe d'Aralsk et a tué trois des dix personnes infectées. On suppose qu'ils ont été infectés à partir d'un centre de recherche sur les armes biologiques sur une petite île de la mer d'Aral (Enserink, 2002). Dans la même zone, à d'autres occasions, plusieurs pêcheurs et un chercheur sont morts respectivement de la peste et de la morve (Miller et al., 2002). En 1979, la police secrète soviétique a orchestré une grande opération de camouflage pour expliquer une épidémie d'anthrax à Sverdlovsk, aujourd'hui Ekaterinbourg, en Russie, avec de la viande empoisonnée provenant d'animaux contaminés par l'anthrax et vendue sur le marché noir. Il s'est finalement avéré qu'il était dû à un accident dans une usine d'armes biologiques, où un filtre à air bouché a été retiré mais pas remplacé entre les quarts de travail (Fig. 1) (Meselson et al., 1994 Alibek & Handelman, 1999).

    L'anthrax comme arme biologique. Léger (UNE) et électron (B) des micrographies de bacilles du charbon, reproduites à partir de la bibliothèque d'images de santé publique des Centers of Disease Control. La carte (C) montre six villages dans lesquels des animaux sont morts après que des spores de charbon ont été libérées d'une usine d'armes biologiques à Sverdlovsk, en URSS, en 1979. Les zones habitées sont indiquées en gris, les routes en blanc, les lacs en bleu et les contours calculés d'un dosage constant de spores de charbon dans le noir. Au moins 66 personnes sont mortes après l'accident. (Réimprimé avec la permission de Meselson et al., 1994 © (1994) American Association for the Advancement of Science.)

    La caractéristique la plus frappante du programme soviétique est qu'il est resté secret pendant si longtemps. Pendant la Seconde Guerre mondiale, les Soviétiques ont utilisé une astuce simple pour vérifier si les chercheurs américains étaient occupés à des recherches secrètes : ils surveillaient si les physiciens américains publiaient leurs résultats. En effet, ils ne l'étaient pas, et la conclusion était, à juste titre, que les États-Unis étaient occupés à construire une bombe nucléaire (Rhodes, 1988, pp. 327 et 501). La même astuce aurait pu révéler le programme soviétique d'armes biologiques bien plus tôt ( Fig. 2 ). Avec l'effondrement de l'Union soviétique, la plupart de ces programmes ont été interrompus et les centres de recherche abandonnés ou convertis à des fins civiles. Néanmoins, personne ne sait vraiment sur quoi travaillent les Russes aujourd'hui et ce qu'il est advenu des armes qu'ils ont produites. Les experts occidentaux en matière de sécurité craignent maintenant que certains stocks d'armes biologiques n'aient pas été détruits et soient tombés entre d'autres mains (Alibek & Handelman, 1999 Miller et al., 2002). Selon les renseignements américains, l'Afrique du Sud, Israël, l'Irak et plusieurs autres pays ont développé ou développent encore des armes biologiques (Zilinskas, 1997 Leitenberg, 2001).

    Détection de la recherche sur la guerre biologique. Une comparaison du nombre de publications de deux scientifiques russes. L. Sandakchiev (barres noires) a été impliqué, en tant que directeur de l'Institut du vecteur pour la recherche virale, dans le projet soviétique de produire la variole comme arme biologique offensive. V. Krylov (barres blanches) ne l'était pas. A noter la baisse des publications de Sandakchiev par rapport à celles de Krylov. Les données ont été compilées à partir de citations d'une recherche PubMed pour les chercheurs le 15 août 2002.

    Outre les programmes de guerre biologique parrainés par l'État, des individus et des groupes non gouvernementaux ont également eu accès à des micro-organismes potentiellement dangereux, et certains les ont utilisés (Purver, 2002). Quelques exemples incluent la propagation de l'hépatite, les infections parasitaires, la diarrhée sévère et la gastro-entérite. Cette dernière s'est produite lorsqu'une secte religieuse a tenté d'empoisonner toute une communauté en répandant Salmonelle dans les bars à salade pour interférer avec une élection locale (Török et al., 1997 Miller et al., 2002). La secte, qui dirigeait un hôpital sur ses terres, a obtenu la souche bactérienne d'un fournisseur commercial. De même, un technicien de laboratoire de droite a tenté de mettre la main sur la bactérie de la peste de l'American Tissue Culture Collection et n'a été découvert qu'après s'être plaint que la procédure avait pris trop de temps (Cole, 1996). Ces exemples indiquent clairement que des groupes organisés ou des individus suffisamment déterminés peuvent obtenir des agents biologiques dangereux. Il suffit d'en faire la demande aux « collègues » des institutions scientifiques, qui partagent leurs publications avec le reste de la communauté (Breithaupt, 2000). La relative facilité avec laquelle cela peut être fait explique pourquoi les nombreux canulars aux États-Unis après les envois d'anthrax ont dû être pris au sérieux, causant ainsi une perte économique estimée à 100 millions de dollars US (Leitenberg, 2001).

    Ces exemples indiquent clairement que des groupes organisés ou des individus suffisamment déterminés peuvent obtenir des agents biologiques dangereux

    Un autre culte religieux, au Japon, a prouvé à la fois la facilité et les difficultés d'utiliser des armes biologiques. En 1995, la secte Aum Shinrikyo a utilisé du gaz sarin dans le métro de Tokyo, tuant 12 passagers du train et en blessant plus de 5 000 (Cole, 1996). Avant ces attentats, la secte avait également tenté, à plusieurs reprises, de distribuer de l'anthrax (non infectieux) au sein de la ville sans succès. Il était évidemment facile pour les membres de la secte de produire les spores mais beaucoup plus difficile de les disséminer (Atlas, 2001 Leitenberg, 2001). Les coupables encore non identifiés des attaques à l'anthrax de 2001 aux États-Unis ont eu plus de succès, en envoyant des lettres contaminées qui ont finalement tué cinq personnes et, potentiellement encore plus gravement, provoqué une augmentation de la demande d'antibiotiques, entraînant une surutilisation et contribuant ainsi à la résistance aux médicaments. (Atlas, 2001 Leitenberg, 2001 Miller et al., 2002).

    Un aspect intéressant de la guerre biologique est constitué par les accusations portées par les parties impliquées, soit pour excuser leurs actions, soit pour justifier leur politique

    Cuba a fréquemment accusé les États-Unis d'utiliser la guerre biologique

    buts. Bon nombre de ces allégations, bien qu'elles se soient révélées plus tard erronées, ont été exploitées soit comme propagande, soit comme prétexte à la guerre, comme on l'a vu récemment dans le cas de l'Irak. Il est clairement essentiel de tracer la frontière entre fiction et réalité, surtout si, sur la base de telles preuves, les politiciens appellent à une guerre « préventive » ou allouent des milliards de dollars à des projets de recherche. Des exemples de telles allégations incorrectes incluent un rapport britannique avant la Seconde Guerre mondiale selon lequel des agents secrets allemands expérimentaient des bactéries dans les métros de Paris et de Londres, utilisant des espèces inoffensives pour tester leur dissémination dans le système de transport (Regis, 1999 Leitenberg, 2001). Bien que cette affirmation n'ait jamais été étayée, elle aurait pu jouer un rôle dans la promotion de la recherche britannique sur l'anthrax à Porton Down et sur l'île Gruinard. Pendant la guerre de Corée, les Chinois, les Nord-Coréens et les Soviétiques ont accusé les États-Unis de déployer des armes biologiques de toutes sortes. Ceci est maintenant considéré comme de la propagande en temps de guerre, mais l'accord secret entre les chercheurs américains et japonais sur les armes biologiques n'a pas aidé à diffuser ces allégations (Moon, 1992). Plus tard, les États-Unis ont accusé les Vietnamiens d'avoir largué des toxines fongiques sur les alliés américains Hmong au Laos. Cependant, il a été constaté que la pluie jaune associée à la variété de syndromes signalés était simplement des excréments d'abeilles (Fig. 3 Seeley et al., 1985). Le problème avec de telles allégations est qu'elles développent leur propre vie, peu importe à quel point elles sont incroyables. Par exemple, la théorie du complot selon laquelle le VIH est une arme biologique est toujours vivante dans l'esprit de certaines personnes. Selon la personne interrogée, des scientifiques du KGB ou de la CIA ont développé le VIH pour nuire aux États-Unis ou pour déstabiliser Cuba, respectivement. À l'inverse, en 1997, Cuba a été le premier pays à déposer officiellement une plainte au titre de l'article 5 de la BTWC, accusant les États-Unis d'avoir libéré un agent phytopathogène (Leitenberg, 2001). Bien que cela n'ait jamais été prouvé, les États-Unis ont effectivement recherché des agents biologiques pour tuer Fidel Castro et Frederik Lumumba de la République démocratique du Congo (Miller et al., 2002).

    Les réfugiés hmongs du Laos, qui ont collaboré avec les forces armées américaines pendant la guerre du Vietnam, ont accusé l'Union soviétique de les avoir attaqués avec des armes biologiques ou chimiques. Cependant, l'agent présumé de guerre des toxines connu sous le nom de pluie jaune correspond parfaitement aux taches jaunes des excréments d'abeilles sur les feuilles de la forêt du parc national de Khao Yai en Thaïlande. (Image réimprimée avec la permission de Seeley et al., 1985 © (1985) M. Meselson, Harvard University).

    Nous assistons à un regain d'intérêt pour la guerre biologique et le terrorisme en raison de plusieurs facteurs, notamment la découverte que l'Irak a développé des armes biologiques (Zilinskas, 1997), plusieurs romans à succès décrivant des attaques biologiques et les lettres à l'anthrax après les attentats terroristes du 11 septembre 2001. Comme l'histoire nous le dit, pratiquement aucune nation ayant la capacité de développer des armes de destruction massive ne s'est abstenue de le faire. Et le projet soviétique montre que les traités internationaux sont fondamentalement inutiles si une procédure de vérification efficace n'est pas en place. Malheureusement, les mêmes connaissances qui sont nécessaires pour développer des médicaments et des vaccins contre les agents pathogènes peuvent être utilisées de manière abusive pour le développement d'armes biologiques (Fig. 4 Finkel, 2001). Ainsi, certains critiques ont suggéré que les informations sur les agents pathogènes potentiellement nocifs ne devraient pas être rendues publiques mais plutôt mises entre les mains de « représentants appropriés » (Danchin, 2002 Wallerstein, 2002). Un rapport récent sur les agents anti-récolte était déjà autocensuré avant sa publication, et les éditeurs de revues recommandent désormais un examen minutieux des articles sensibles (Mervis & Stokstad, 2002 Cozzavelli, 2003 Malakoff, 2003). Que de telles mesures soient ou non des moyens de dissuasion utiles peut être discutable, car l'application des connaissances disponibles est clairement suffisante pour tuer. Un point de vue opposé appelle à la publication impérative d'informations sur le développement d'armes biologiques pour donner aux scientifiques, aux politiciens et au public intéressé toutes les informations nécessaires pour déterminer une menace potentielle et concevoir des contre-mesures.

    . pratiquement aucun pays capable de développer des armes de destruction massive ne s'est abstenu de le faire

    Interactions intimes des hôtes et des agents pathogènes. (UNE) Le visage d'une victime de la variole à Accra, Ghana, 1967. (Photographie de la bibliothèque d'images de santé publique du Center of Disease Control.) (B) On montre qu'une cellule infectée par un poxvirus illustre l'une des nombreuses façons complexes dont les agents pathogènes peuvent interagir avec, abuser ou imiter leurs hôtes. Le virus est représenté en rouge, le squelette d'actine de la cellule en vert. Les virus émergents réarrangent l'actine en structures en forme de queue qui les poussent dans les cellules voisines. (Image de F. Frischknecht et M. Way, réimprimée avec la permission du Journal de virologie générale.)

    Le débat actuel sur les armes biologiques est certainement important pour sensibiliser et accroître notre préparation à contrer une attaque potentielle. Cela pourrait également empêcher une réaction excessive comme celle provoquée en réponse aux lettres à l'anthrax postées aux États-Unis. Cependant, en contrastant la nature spéculative des attaques biologiques avec la sombre réalité des millions de personnes qui meurent encore chaque année d'infections évitables, nous pourrions nous demander combien de ressources nous pouvons nous permettre d'allouer en vue d'une hypothétique catastrophe d'origine humaine.


    12.2 Caractéristiques et traits

    À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

    • Expliquer la relation entre les génotypes et les phénotypes dans les systèmes de gènes dominants et récessifs
    • Développer un carré de Punnett pour calculer les proportions attendues de génotypes et de phénotypes dans un croisement monohybride
    • Expliquer le but et les méthodes d'un test croisé
    • Identifier les schémas héréditaires non mendéliens tels que la dominance incomplète, la codominance, les létals récessifs, les allèles multiples et les liens sexuels

    Les caractéristiques physiques sont exprimées par des gènes portés sur les chromosomes. La constitution génétique des pois se compose de deux copies similaires ou homologues de chaque chromosome, une de chaque parent. Chaque paire de chromosomes homologues a le même ordre linéaire de gènes. En d'autres termes, les pois sont des organismes diploïdes en ce sens qu'ils ont deux copies de chaque chromosome. Il en va de même pour de nombreuses autres plantes et pour pratiquement tous les animaux. Les organismes diploïdes produisent des gamètes haploïdes, qui contiennent une copie de chaque chromosome homologue qui s'unissent lors de la fécondation pour créer un zygote diploïde.

    Pour les cas où un seul gène contrôle une seule caractéristique, un organisme diploïde a deux copies génétiques qui peuvent ou non coder la même version de cette caractéristique. Les variantes génétiques qui surviennent par mutation et existent aux mêmes emplacements relatifs sur les chromosomes homologues sont appelées allèles. Mendel a examiné l'héritage des gènes avec seulement deux formes d'allèles, mais il est courant de rencontrer plus de deux allèles pour un gène donné dans une population naturelle.

    Phénotypes et génotypes

    Deux allèles pour un gène donné dans un organisme diploïde sont exprimés et interagissent pour produire des caractéristiques physiques. Les traits observables exprimés par un organisme sont appelés son phénotype. La constitution génétique sous-jacente d'un organisme, constituée à la fois d'allèles physiquement visibles et non exprimés, est appelée son génotype. Les expériences d'hybridation de Mendel démontrent la différence entre le phénotype et le génotype. Lorsque les plantes d'élevage dans lequel un parent avait des gousses jaunes et l'autre avait des gousses vertes ont été fécondés, tous les F1 la progéniture hybride avait des gousses jaunes. C'est-à-dire que la progéniture hybride était phénotypiquement identique au parent reproducteur avec des gousses jaunes. Cependant, nous savons que l'allèle donné par le parent avec des gousses vertes n'a pas été simplement perdu car il est réapparu dans certains des F2 progéniture. Par conséquent, le F1 les plantes doivent avoir été génotypiquement différentes du parent avec des gousses jaunes.

    Le P1 les plantes que Mendel a utilisées dans ses expériences étaient toutes homozygotes pour le trait qu'il étudiait. Les organismes diploïdes qui sont homozygotes à un gène donné, ou locus, ont deux allèles identiques pour ce gène sur leurs chromosomes homologues. Les plants de pois parentaux de Mendel se sont toujours reproduits fidèlement car les deux gamètes produits portaient le même trait. Quand P1 les plantes avec des traits contrastés ont été fécondées de manière croisée, tous les descendants étaient hétérozygotes pour le trait contrasté, ce qui signifie que leur génotype reflétait le fait qu'ils avaient des allèles différents pour le gène examiné.

    Allèles dominants et récessifs

    Notre discussion sur les organismes homozygotes et hétérozygotes nous amène à savoir pourquoi le F1 la progéniture hétérozygote était identique à l'un des parents, plutôt que d'exprimer les deux allèles. Dans les sept caractéristiques du pois, l'un des deux allèles contrastés était dominant et l'autre récessif. Mendel a appelé l'allèle dominant le facteur d'unité exprimé, l'allèle récessif a été appelé facteur d'unité latent. Nous savons maintenant que ces facteurs dits unitaires sont en fait des gènes sur des paires de chromosomes homologues. Pour un gène exprimé selon un schéma dominant et récessif, les organismes homozygotes dominants et hétérozygotes auront l'air identiques (c'est-à-dire qu'ils auront des génotypes différents mais le même phénotype). L'allèle récessif ne sera observé que chez les individus homozygotes récessifs (tableau 12.4).

    Traits dominants Caractéristiques récessives
    Achondroplasie Albinisme
    Brachydactylie Fibrose kystique
    La maladie de Huntington Dystrophie musculaire de Duchenne
    Le syndrome de Marfan Galactosémie
    Neurofibromatose Phénylcétonurie
    Le pic de la veuve L'anémie falciforme
    Cheveux laineux La maladie de Tay-Sachs

    Plusieurs conventions existent pour faire référence aux gènes et aux allèles. Aux fins de ce chapitre, nous allons abréger les gènes en utilisant la première lettre du trait dominant correspondant du gène. Par exemple, le violet est le trait dominant pour la couleur de la fleur d'un pois, de sorte que le gène de la couleur de la fleur serait abrégé en V (notez qu'il est d'usage de mettre en italique les désignations des gènes). De plus, nous utiliserons des lettres majuscules et minuscules pour représenter respectivement les allèles dominants et récessifs. Par conséquent, nous appellerions le génotype d'une plante de pois homozygote dominante avec des fleurs violettes comme VV, un pois récessif homozygote à fleurs blanches comme vv, et une plante de pois hétérozygote à fleurs violettes comme Vv.

    L'approche de Punnett Square pour un croisement monohybride

    Lorsque la fécondation se produit entre deux parents de véritable reproduction qui ne diffèrent que par une seule caractéristique, le processus est appelé croisement monohybride et la progéniture résultante est monohybride.Mendel a réalisé sept croisements monohybrides impliquant des traits contrastés pour chaque caractéristique. Sur la base de ses résultats en F1 et F2 générations, Mendel a postulé que chaque parent du croisement monohybride contribuait à l'un des deux facteurs unitaires appariés à chaque progéniture, et que chaque combinaison possible de facteurs unitaires était également probable.

    Pour démontrer un croisement monohybride, considérons le cas de plants de pois de race pure avec des graines de pois jaunes par rapport à des graines de pois verts. La couleur dominante des graines est le jaune, par conséquent, les génotypes parentaux ont été AA pour les plantes à graines jaunes et aa pour les plantes à graines vertes, respectivement. Un carré de Punnett, conçu par le généticien britannique Reginald Punnett, peut être dessiné qui applique les règles de probabilité pour prédire les résultats possibles d'un croisement génétique ou d'un accouplement et leurs fréquences attendues. Pour préparer un carré de Punnett, toutes les combinaisons possibles des allèles parentaux sont répertoriées en haut (pour un parent) et sur le côté (pour l'autre parent) d'une grille, représentant leur ségrégation méiotique en gamètes haploïdes. Ensuite, les combinaisons d'ovule et de sperme sont faites dans les cases du tableau pour montrer quels allèles se combinent. Chaque case représente alors le génotype diploïde d'un zygote, ou œuf fécondé, qui pourrait résulter de cet accouplement. Parce que chaque possibilité est également probable, les rapports génotypiques peuvent être déterminés à partir d'un carré de Punnett. Si le mode de transmission (dominant ou récessif) est connu, les rapports phénotypiques peuvent également être déduits. Pour un croisement monohybride de deux parents purs reproducteurs, chaque parent contribue à un type d'allèle. Dans ce cas, un seul génotype est possible. Tous les descendants sont Oui et ont des graines jaunes (Figure 12.4).

    Une auto-croix de l'un des Oui la progéniture hétérozygote peut être représentée dans un carré de Punnett 2 × 2 parce que chaque parent peut donner l'un des deux allèles différents. Par conséquent, la progéniture peut potentiellement avoir l'une des quatre combinaisons d'allèles : AA, Oui, yY, ou aa (Figure 12.4). Notez qu'il y a deux façons d'obtenir le Oui génotype : un Oui de l'œuf et un oui du sperme, ou un oui de l'œuf et un Oui du sperme. Ces deux possibilités doivent être comptées. Rappelons que les caractéristiques du pois de Mendel se comportaient de la même manière dans les croisements réciproques. Par conséquent, les deux combinaisons hétérozygotes possibles produisent des descendants génotypiquement et phénotypiquement identiques malgré leurs allèles dominants et récessifs provenant de parents différents. Ils sont regroupés. Étant donné que la fécondation est un événement aléatoire, nous nous attendons à ce que chaque combinaison soit également probable et que la progéniture présente un rapport de AA:Oui:aa génotypes de 1:2:1 (Figure 12.4). De plus, parce que le AA et Oui la progéniture a des graines jaunes et est phénotypiquement identique, en appliquant la règle de probabilité de somme, nous nous attendons à ce que la progéniture présente un rapport phénotypique de 3 jaune:1 vert. En effet, en travaillant avec des échantillons de grande taille, Mendel a observé approximativement ce rapport dans chaque F2 génération résultant de croisements pour des caractères individuels.

    Mendel a validé ces résultats en effectuant un F3 croix dans laquelle il a auto-croisé le F exprimant le dominant et le récessif2 les plantes. Lorsqu'il a autocroisé les plantes exprimant des graines vertes, tous les descendants avaient des graines vertes, confirmant que toutes les graines vertes avaient des génotypes homozygotes de aa. Quand il a auto-traversé le F2 plantes exprimant des graines jaunes, il a découvert qu'un tiers des plantes se reproduisaient correctement et que les deux tiers des plantes se séparaient à un ratio de 3: 1 de graines jaunes: vertes. Dans ce cas, les plantes de reproduction pure avaient des homozygotes (AA) génotypes, alors que les plantes ségrégeantes correspondaient aux hétérozygotes (Oui) génotype. Lorsque ces plantes autofécondées, le résultat était tout comme le F1 croisement autofertile.

    Le test croisé distingue le phénotype dominant

    Au-delà de la prédiction de la progéniture d'un croisement entre des parents homozygotes ou hétérozygotes connus, Mendel a également développé un moyen de déterminer si un organisme exprimant un trait dominant était un hétérozygote ou un homozygote. Appelée croisement d'essai, cette technique est encore utilisée par les sélectionneurs de plantes et d'animaux. Dans un croisement d'essai, l'organisme exprimant la dominante est croisé avec un organisme homozygote récessif pour la même caractéristique. Si l'organisme exprimant le dominant est un homozygote, alors tous les F1 les descendants seront des hétérozygotes exprimant le trait dominant (Figure 12.5). Alternativement, si l'organisme exprimant dominant est un hétérozygote, le F1 la progéniture présentera un rapport 1:1 d'hétérozygotes et d'homozygotes récessifs (Figure 12.5). Le test croisé valide en outre le postulat de Mendel selon lequel les paires de facteurs unitaires se séparent de manière égale.

    Connexion visuelle

    Dans les plants de pois, les pois ronds (R) dominent les pois ridés (r). Vous faites un test de croisement entre un plant de pois et des pois ridés (génotype rr) et une plante de génotype inconnu qui a des pois ronds. Vous vous retrouvez avec trois plantes, toutes qui ont des pois ronds. À partir de ces données, pouvez-vous dire si la plante mère du pois rond est homozygote dominante ou hétérozygote ? Si la plante mère du pois rond est hétérozygote, quelle est la probabilité qu'un échantillon aléatoire de 3 pois de descendance soit tout rond ?

    De nombreuses maladies humaines sont génétiquement héréditaires. Une personne en bonne santé dans une famille dont certains membres souffrent d'une maladie génétique récessive peut vouloir savoir si elle est porteuse du gène responsable de la maladie et quel risque existe de transmettre la maladie à sa progéniture. Bien sûr, faire un test croisé chez l'homme est contraire à l'éthique et peu pratique. Au lieu de cela, les généticiens utilisent l'analyse généalogique pour étudier le modèle héréditaire des maladies génétiques humaines (Figure 12.6).

    Connexion visuelle

    Quels sont les génotypes des individus étiquetés 1, 2 et 3 ?

    Alternatives à la domination et à la récessivité

    Les expériences de Mendel avec des plants de pois suggèrent que : (1) deux « unités » ou allèles existent pour chaque gène (2) les allèles conservent leur intégrité à chaque génération (pas de mélange) et (3) en présence de l'allèle dominant, l'allèle récessif est caché et n'apporte aucune contribution au phénotype. Par conséquent, les allèles récessifs peuvent être « portés » et non exprimés par des individus. Ces individus hétérozygotes sont parfois appelés « porteurs ». D'autres études génétiques sur d'autres plantes et animaux ont montré qu'il existe beaucoup plus de complexité, mais que les principes fondamentaux de la génétique mendélienne sont toujours vrais. Dans les sections qui suivent, nous considérons certaines des extensions du mendélisme. Si Mendel avait choisi un système expérimental qui présentait ces complexités génétiques, il est possible qu'il n'aurait pas compris ce que signifiaient ses résultats.

    Dominance incomplète

    Les résultats de Mendel, selon lesquels les traits sont hérités en tant que paires dominantes et récessives, contredisaient l'opinion à l'époque selon laquelle la progéniture présentait un mélange des traits de leurs parents. Cependant, le phénotype hétérozygote semble parfois être intermédiaire entre les deux parents. Par exemple, dans le muflier, Antirrhinum majus (Figure 12.7), un croisement entre un parent homozygote à fleurs blanches (C W C W ) et un parent homozygote à fleurs rouges (C R C R ) produira une progéniture avec des fleurs roses (C R C W ). (Notez que différentes abréviations génotypiques sont utilisées pour les extensions mendéliennes afin de distinguer ces modèles de la simple dominance et récessivité.) Ce modèle d'hérédité est décrit comme une dominance incomplète, dénotant l'expression de deux allèles contrastés tels que l'individu affiche un phénotype intermédiaire. L'allèle des fleurs rouges est incomplètement dominant sur l'allèle des fleurs blanches. Cependant, les résultats d'un autocroisement hétérozygote peuvent encore être prédits, tout comme avec les croisements mendéliens dominants et récessifs. Dans ce cas, le rapport génotypique serait de 1 C R C R :2 C R C W :1 C W C W , et le rapport phénotypique serait de 1:2:1 pour le rouge:rose:blanc.

    Codominance

    Une variation sur la dominance incomplète est la codominance , dans laquelle les deux allèles pour la même caractéristique sont exprimés simultanément chez l'hétérozygote. Un exemple de codominance est le groupe sanguin MN des humains. Les allèles M et N sont exprimés sous la forme d'un antigène M ou N présent à la surface des globules rouges. Homozygotes (L M L M et L N L N ) expriment soit l'allèle M soit l'allèle N, et les hétérozygotes (L M L N ) expriment les deux allèles de manière égale. Dans un auto-croisement entre hétérozygotes exprimant un trait codominant, les trois génotypes possibles de la progéniture sont phénotypiquement distincts. Cependant, le rapport génotypique 1:2:1 caractéristique d'un croisement monohybride mendélien s'applique toujours.

    Allèles multiples

    Mendel a laissé entendre que seuls deux allèles, un dominant et un récessif, pouvaient exister pour un gène donné. Nous savons maintenant qu'il s'agit d'une simplification excessive. Bien que les humains individuels (et tous les organismes diploïdes) ne puissent avoir que deux allèles pour un gène donné, plusieurs allèles peuvent exister au niveau de la population, de sorte que de nombreuses combinaisons de deux allèles sont observées. Notez que lorsque de nombreux allèles existent pour le même gène, la convention est de désigner le phénotype ou le génotype le plus courant chez les animaux sauvages car le type sauvage (souvent abrégé « + ») est considéré comme le standard ou la norme. Tous les autres phénotypes ou génotypes sont considérés comme des variantes de cette norme, ce qui signifie qu'ils s'écartent du type sauvage. Le variant peut être récessif ou dominant par rapport à l'allèle de type sauvage.

    Un exemple d'allèles multiples est la couleur du pelage chez le lapin (Figure 12.8). Ici, quatre allèles existent pour le c gène. La version sauvage, C + C + , est exprimé en fourrure brune. Le phénotype du chinchilla, c ch c ch , est exprimé sous forme de fourrure blanche à pointes noires. Le phénotype himalayen, c h c h , a une fourrure noire sur les extrémités et une fourrure blanche ailleurs. Enfin, le phénotype albinos, ou « incolore », cc, est exprimé en fourrure blanche. En cas d'allèles multiples, des hiérarchies de dominance peuvent exister. Dans ce cas, l'allèle de type sauvage est dominant sur tous les autres, le chinchilla est incomplètement dominant sur l'Himalaya et l'albinos, et l'Himalaya est dominant sur l'albinos. Cette hiérarchie, ou série allélique, a été révélée en observant les phénotypes de chaque descendance hétérozygote possible.

    La dominance complète d'un phénotype de type sauvage sur tous les autres mutants se produit souvent sous l'effet du « dosage » d'un produit génique spécifique, de sorte que l'allèle de type sauvage fournit la quantité correcte de produit génique alors que les allèles mutants ne le peuvent pas. Pour la série allélique chez le lapin, l'allèle de type sauvage peut fournir un dosage donné de pigment de fourrure, tandis que les mutants fournissent un dosage moindre ou pas du tout. Fait intéressant, le phénotype himalayen est le résultat d'un allèle qui produit un produit génique sensible à la température qui ne produit des pigments que dans les extrémités les plus froides du corps du lapin.

    Alternativement, un allèle mutant peut être dominant sur tous les autres phénotypes, y compris le type sauvage. Cela peut se produire lorsque l'allèle mutant interfère d'une manière ou d'une autre avec le message génétique de sorte que même un hétérozygote avec une copie d'allèle de type sauvage exprime le phénotype mutant. L'un des moyens par lesquels l'allèle mutant peut interférer consiste à améliorer la fonction du produit génique de type sauvage ou à modifier sa distribution dans le corps. Un exemple en est le Antennapedia mutation dans Drosophile (Illustration 12.9). Dans ce cas, l'allèle mutant étend la distribution du produit du gène et, par conséquent, le Antennapedia l'hétérozygote développe des pattes sur la tête là où devraient se trouver ses antennes.

    Connexion Évolution

    De multiples allèles confèrent une résistance aux médicaments chez le parasite du paludisme

    Le paludisme est une maladie parasitaire chez l'homme qui est transmise par des moustiques femelles infectés, y compris Anopheles gambiae (Figure 12.10a), et se caractérise par des fièvres élevées cycliques, des frissons, des symptômes pseudo-grippaux et une anémie sévère. Plasmodium falciparum et P.vivax sont les agents causatifs les plus courants du paludisme, et P. falciparum est la plus meurtrière (Figure 12.10b). Lorsqu'il est traité rapidement et correctement, P. falciparum le paludisme a un taux de mortalité de 0,1 pour cent. Cependant, dans certaines parties du monde, le parasite a développé une résistance aux traitements antipaludiques couramment utilisés, de sorte que les traitements antipaludiques les plus efficaces peuvent varier selon la région géographique.

    En Asie du Sud-Est, en Afrique et en Amérique du Sud, P. falciparum a développé une résistance aux médicaments antipaludiques chloroquine, méfloquine et sulfadoxine-pyriméthamine. P. falciparum, qui est haploïde pendant le stade de la vie au cours duquel il est infectieux pour l'homme, a développé de multiples allèles mutants résistants aux médicaments du dhp gène. Des degrés variables de résistance à la sulfadoxine sont associés à chacun de ces allèles. Être haploïde, P. falciparum n'a besoin que d'un allèle pharmacorésistant pour exprimer ce trait.

    En Asie du Sud-Est, différents allèles résistants à la sulfadoxine du dhp gène sont localisés dans différentes régions géographiques. Il s'agit d'un phénomène évolutif courant qui se produit parce que des mutants résistants aux médicaments apparaissent dans une population et se croisent avec d'autres P. falciparum isole à proximité immédiate. Les parasites résistants à la sulfadoxine causent des difficultés humaines considérables dans les régions où ce médicament est largement utilisé comme remède contre le paludisme en vente libre. Comme c'est souvent le cas avec les agents pathogènes qui se multiplient en grand nombre au cours d'un cycle d'infection, P. falciparum évolue relativement rapidement (sur une dizaine d'années) en réponse à la pression sélective des médicaments antipaludiques couramment utilisés. Pour cette raison, les scientifiques doivent constamment travailler au développement de nouveaux médicaments ou combinaisons de médicaments pour lutter contre le fardeau mondial du paludisme. 2

    Traits liés à l'X

    Chez l'homme, ainsi que chez de nombreux autres animaux et certaines plantes, le sexe de l'individu est déterminé par les chromosomes sexuels. Les chromosomes sexuels sont une paire de chromosomes non homologues. Jusqu'à présent, nous n'avons pris en compte que les schémas héréditaires parmi les chromosomes non sexuels, ou autosomes. En plus de 22 paires homologues d'autosomes, les femelles humaines ont une paire homologue de chromosomes X, tandis que les mâles humains ont une paire de chromosomes XY. Bien que le chromosome Y contienne une petite région de similitude avec le chromosome X afin qu'ils puissent s'apparier pendant la méiose, le chromosome Y est beaucoup plus court et contient beaucoup moins de gènes. Lorsqu'un gène examiné est présent sur le chromosome X, mais pas sur le chromosome Y, on dit qu'il est lié à l'X.

    Couleur des yeux en Drosophile a été l'un des premiers traits liés à l'X à être identifié. Thomas Hunt Morgan a mappé ce trait sur le chromosome X en 1910. Comme les humains, Drosophile les mâles ont une paire de chromosomes XY et les femelles sont XX. Chez les mouches, la couleur des yeux de type sauvage est le rouge (X W ) et il est dominant par rapport à la couleur des yeux blancs (X w ) (Figure 12.11). En raison de l'emplacement du gène de la couleur des yeux, les croisements réciproques ne produisent pas les mêmes ratios de progéniture. Les mâles sont dits hémizygotes, car ils n'ont qu'un seul allèle pour toute caractéristique liée à l'X. L'hémizygotie rend les descriptions de dominance et de récessivité non pertinentes pour les hommes XY. Drosophile les mâles n'ont pas de deuxième copie d'allèle sur le chromosome Y, c'est-à-dire que leur génotype ne peut être que X W Y ou X w Y. En revanche, les femelles ont deux copies alléliques de ce gène et peuvent être X W X W , X W X w , ou X w X w .

    Dans un croisement lié à l'X, les génotypes de F1 et F2 la progéniture dépend de si le trait récessif a été exprimé par le mâle ou la femelle dans le P1 génération. En ce qui concerne Drosophile la couleur des yeux, lorsque le P1 le mâle exprime le phénotype des yeux blancs et la femelle est homozygote aux yeux rouges, tous membres de la F1 génération présentent les yeux rouges (Figure 12.12). Le F1 les femelles sont hétérozygotes (X W X w ), et les mâles sont tous X W Y, ayant reçu leur chromosome X du P dominant homozygote1 femelle et leur chromosome Y du P1 Masculin. Un croisement ultérieur entre le X W X w femelle et le X W Y mâle ne produirait que des femelles aux yeux rouges (avec X W X W ou X W X w génotypes) et les mâles aux yeux rouges et blancs (avec X W Y ou X w génotypes Y). Considérons maintenant un croisement entre une femelle homozygote aux yeux blancs et un mâle aux yeux rouges. Le F1 génération ne présenterait que des femelles hétérozygotes aux yeux rouges (X W X w ) et seulement les mâles aux yeux blancs (X w Y). La moitié du F2 les femelles auraient les yeux rouges (X W X w ) et la moitié aurait les yeux blancs (X w X w ). De même, la moitié de la F2 les mâles auraient les yeux rouges (X W Y) et la moitié aurait les yeux blancs (X w Y).

    Connexion visuelle

    Quel ratio de progéniture résulterait d'un croisement entre un mâle aux yeux blancs et une femelle hétérozygote pour la couleur des yeux rouges ?

    Les découvertes en génétique des mouches des fruits peuvent être appliquées à la génétique humaine. Lorsqu'une mère est homozygote pour un trait récessif lié à l'X, elle transmettra le trait à 100 pour cent de sa progéniture. Ses descendants mâles sont donc destinés à exprimer le trait, car ils hériteront du chromosome Y de leur père. Chez l'homme, les allèles de certaines affections (certaines formes de daltonisme, d'hémophilie et de dystrophie musculaire) sont liés à l'X. Les femmes hétérozygotes pour ces maladies sont dites porteuses et peuvent ne présenter aucun effet phénotypique. Ces femelles transmettront la maladie à la moitié de leurs fils et passeront le statut de porteuse à la moitié de leurs filles. Par conséquent, les traits récessifs liés à l'X apparaissent plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes.

    Dans certains groupes d'organismes avec des chromosomes sexuels, le sexe avec les chromosomes sexuels non homologues est la femelle plutôt que le mâle. C'est le cas de tous les oiseaux. Dans ce cas, les traits liés au sexe seront plus susceptibles d'apparaître chez la femelle, chez laquelle ils sont hémizygotes.

    Troubles liés au sexe humain

    Les études de liaison sexuelle dans le laboratoire de Morgan ont fourni les bases pour comprendre les troubles récessifs liés à l'X chez l'homme, notamment le daltonisme rouge-vert et l'hémophilie de types A et B. Étant donné que les hommes n'ont besoin d'hériter que d'un seul allèle X mutant récessif pour être affectés, les troubles liés à l'X sont observés de manière disproportionnée chez les hommes. Les femelles doivent hériter des allèles récessifs liés à l'X de leurs deux parents afin d'exprimer le trait. Lorsqu'ils héritent d'un allèle mutant récessif lié à l'X et d'un allèle dominant de type sauvage lié à l'X, ils sont porteurs du trait et ne sont généralement pas affectés. Les femelles porteuses peuvent manifester des formes bénignes du trait en raison de l'inactivation de l'allèle dominant situé sur l'un des chromosomes X. Cependant, les femmes porteuses peuvent contribuer au trait à leurs fils, ce qui fait que le fils présente le trait, ou elles peuvent contribuer à l'allèle récessif à leurs filles, ce qui fait que les filles sont porteuses du trait (Figure 12.13).Bien que certains troubles récessifs liés à l'Y existent, ils sont généralement associés à l'infertilité chez les hommes et ne sont donc pas transmis aux générations suivantes.

    Lien vers l'apprentissage

    Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur les traits liés au sexe.

    Létalité

    Une grande partie des gènes du génome d'un individu sont essentiels à sa survie. Occasionnellement, un allèle non fonctionnel pour un gène essentiel peut survenir par mutation et être transmis dans une population tant que les individus avec cet allèle ont également une copie fonctionnelle de type sauvage. L'allèle de type sauvage fonctionne à une capacité suffisante pour maintenir la vie et est donc considéré comme dominant sur l'allèle non fonctionnel. Cependant, considérons deux parents hétérozygotes qui ont un génotype de mutant de type sauvage/non fonctionnel pour un gène essentiel hypothétique. Dans un quart de leur progéniture, nous nous attendrions à observer des individus homozygotes récessifs pour l'allèle non fonctionnel. Parce que le gène est essentiel, ces individus pourraient ne pas développer une fécondation antérieure, mourir in utero, ou mourir plus tard dans la vie, selon le stade de la vie qui nécessite ce gène. Un modèle héréditaire dans lequel un allèle n'est létal que sous la forme homozygote et dans lequel l'hétérozygote peut être normal ou avoir un phénotype non létal altéré est appelé létal récessif.

    Pour les croisements entre individus hétérozygotes avec un allèle létal récessif causant la mort avant la naissance lorsqu'ils sont homozygotes, seuls les homozygotes et hétérozygotes de type sauvage seraient observés. Le rapport génotypique serait donc de 2:1. Dans d'autres cas, l'allèle létal récessif peut également présenter un phénotype dominant (mais pas létal) chez l'hétérozygote. Par exemple, le létal récessif Frisé allèle dans Drosophile affecte la forme des ailes sous la forme hétérozygote mais est létale chez l'homozygote.

    Une seule copie de l'allèle de type sauvage n'est pas toujours suffisante pour un fonctionnement normal ou même une survie. Le modèle dominant d'hérédité létale est celui dans lequel un allèle est létal à la fois chez l'homozygote et l'hétérozygote, cet allèle ne peut être transmis que si le phénotype de létalité survient après l'âge de la reproduction. Les individus avec des mutations qui entraînent des allèles létaux dominants ne survivent pas même sous la forme hétérozygote. Les allèles létaux dominants sont très rares car, comme on peut s'y attendre, l'allèle ne dure qu'une génération et n'est pas transmis. Cependant, tout comme l'allèle létal récessif pourrait ne pas manifester immédiatement le phénotype de la mort, les allèles létaux dominants pourraient également ne pas être exprimés avant l'âge adulte. Une fois que l'individu atteint l'âge de procréer, l'allèle peut être transmis sans le savoir, entraînant une mort retardée dans les deux générations. Un exemple de ceci chez l'homme est la maladie de Huntington, dans laquelle le système nerveux dépérit progressivement (Figure 12.14). Les personnes hétérozygotes pour l'allèle de Huntington dominant (Hum) développera inévitablement la maladie mortelle. Cependant, l'apparition de la maladie de Huntington peut ne pas survenir avant l'âge de 40 ans, date à laquelle les personnes atteintes peuvent avoir déjà transmis l'allèle à 50 pour cent de leur progéniture.


    Diffusion sur gélose

    Toutes les cellules biologiques nécessitent le transport de matériaux à travers la membrane plasmique dans et hors de la cellule. En infusant des cubes de gélose avec un indicateur de pH, puis en trempant les cubes traités dans du vinaigre, vous pouvez modéliser comment la diffusion se produit dans les cellules. Ensuite, en observant des cubes de différentes tailles, vous pouvez découvrir pourquoi des cellules plus grandes peuvent avoir besoin d'une aide supplémentaire pour transporter des matériaux.

    Outils et matériaux

    • Poudre d'agar-agar
    • Balance numérique
    • Cylindre gradué
    • L'eau
    • Fouet ou fourchette
    • Bol ou récipient micro-ondable d'au moins 500 ml de volume
    • Micro-ondes (non illustré)
    • Coussin chauffant ou gant de cuisine
    • Surface résistante à la chaleur
    • Indicateur de pH, tel que le bleu de bromothymol ou la phénolphtaléine
    • Ammoniac
    • Petit plat de cuisson en verre ou moules à glaçons en silicone en forme de cube
    • Règle métrique en plastique transparent
    • Couteau bien aiguisé
    • Récipient transparent pour immerger les cubes d'agar
    • Le vinaigre
    • Calculatrice
    • Crayon et papier à lettres
    • Cuillère
    • Papier blanc ou assiette
    • Minuteries

    Assemblée

    1. Mesurer 1,6 g d'agar-agar et 200 ml d'eau. Mélangez-les avec un fouet ou une fourchette dans un grand bol allant au micro-ondes.
    2. Chauffer la solution au micro-ondes à puissance élevée pendant 30 secondes. Retirer sur une surface résistante à la chaleur à l'aide d'un coussin chauffant ou de gants de cuisine, remuer et remettre au micro-ondes pendant 30 secondes. Répétez ce processus jusqu'à ce que le mélange bout. (Gardez un œil dessus car il peut déborder très facilement!) Une fois terminé, retirez le récipient et placez-le sur un dessous de plat ou une autre surface résistante à la chaleur.
    3. Choisissez UN indicateur de pH avec lequel travailler (soit du bleu de bromothymol soit de la phénolphtaléine) et ajoutez-en quelques gouttes à la solution de gélose.​Si vous utilisez du bleu de bromothymol, ajoutez suffisamment d'indicateur pour que le mélange devienne bleu. S'il a une teinte verdâtre, ajoutez de l'ammoniaque goutte à goutte jusqu'à ce qu'il soit bleu (voir photo ci-dessous). Si vous utilisez de la phénolphtaléine, ajoutez suffisamment d'indicateur pour que le mélange devienne rose pâle. Ajouter de l'ammoniaque goutte à goutte jusqu'à ce que le mélange prenne (et reste) une couleur rose vif (voir photo ci-dessous).

    À faire et à noter

    Placer quelques millilitres de l'indicateur de pH dans un petit récipient (soit du bleu de bromothymol soit de la phénolphtaléine). A l'aide d'un compte-gouttes, ajoutez quelques gouttes de vinaigre. Que remarquez-vous ?

    En tant qu'acide, le vinaigre contient un grand nombre d'ions hydrogène. Lorsque les ions hydrogène entrent en contact avec l'indicateur de pH, la solution change de couleur.

    Remplissez un récipient transparent avec du vinaigre sur une profondeur de 3 cm. Placez un cube d'agar de chaque taille dans le vinaigre, en vous assurant que les blocs sont immergés. Les blocs non traités (un de chaque taille) seront utilisés pour la comparaison. Que pensez-vous qu'il va arriver à chaque cube?

    Détermine la surface et le volume de chaque cube. Pour trouver la surface, multipliez la longueur d'un côté du cube par la largeur d'un côté du cube. Cela vous donnera l'aire d'une face du cube. Multipliez ce nombre par 6 (le nombre de faces sur un cube) pour déterminer la surface totale. Pour trouver le volume, multipliez la longueur du cube par sa largeur par sa hauteur. Déterminez ensuite les rapports surface-volume en divisant la surface par le volume de chaque cube.

    Comment saurez-vous si des ions hydrogène se déplacent dans le cube ? Combien de temps pensez-vous qu'il faudra aux ions hydrogène pour se diffuser complètement dans chacun des cubes ? Pourquoi? Comment sauriez-vous savoir quand le vinaigre a complètement pénétré dans le cube ?

    Au bout de 5 minutes, retirez les cubes du vinaigre avec une cuillère en plastique, et placez-les sur du papier blanc ou sur une assiette blanche. Comparez les cubes traités aux cubes non traités et observez tout changement de couleur.

    Quelle quantité de vinaigre a été absorbée par chaque cube traité ? Une façon de mesurer cela est de calculer le pourcentage du volume du cube qui a été pénétré par le vinaigre. (Astuce : il peut être plus facile de considérer d'abord le volume qui n'a pas été pénétré par le vinaigre - la partie qui n'a pas encore changé de couleur.) Voulez-vous ajuster l'une de vos prédictions pour les temps de diffusion ? Quelles sont vos nouvelles prédictions ?

    Remettez soigneusement tous les cubes traités dans le vinaigre. Continuez à vérifier les cubes imbibés de vinaigre toutes les 5 minutes en les retirant pour déterminer le pourcentage du cube qui a été pénétré par le vinaigre. Continuez ce processus jusqu'à ce que le vinaigre ait complètement pénétré les cubes. Notez l'heure à laquelle cela se produit.

    Que remarquez-vous sur le pourcentage de pénétration pour chacun des cubes aux différents intervalles de temps ? Quelles relations remarquez-vous entre la surface, le volume, le rapport surface/volume et le pourcentage de pénétration ? Qu'est-ce que cela dit sur la diffusion lorsqu'un objet devient plus grand ?

    Ce qui se passe?

    Les cellules biologiques ne peuvent survivre que si les matériaux peuvent y entrer et en sortir. Dans ce Snack, vous avez utilisé des cubes de gélose pour visualiser comment la diffusion change en fonction de la taille de l'objet absorbant la matière.

    La diffusion se produit lorsque des molécules dans une zone de concentration plus élevée se déplacent vers une zone de concentration plus faible. Au fur et à mesure que les ions hydrogène du vinaigre se déplacent dans le cube de gélose, la couleur du cube change, ce qui vous permet de voir à quelle distance ils se sont diffusés. Alors que le mouvement moléculaire aléatoire fera que les molécules et les ions individuels continueront à se déplacer entre le cube et la solution de vinaigre, les concentrations globales resteront en équilibre, avec des concentrations égales à l'intérieur et à l'extérieur du cube de gélose.

    Comment avez-vous trouvé le pourcentage du cube qui a été pénétré par les ions hydrogène aux différents intervalles de temps ? Une façon de le faire est de commencer par le volume du cube qui a ne pas été pénétré, c'est-à-dire la partie centrale qui n'a pas encore changé de couleur. Pour déterminer le volume de ce cube intérieur, mesurez la longueur de ce cube intérieur et multipliez-la par la largeur et la hauteur. Soustrayez-le du volume d'origine du cube et vous obtenez le volume du cube qui a été pénétré. En divisant ce nombre par le volume d'origine et en le multipliant par 100 %, vous pouvez déterminer le pourcentage de pénétration pour chaque cube.

    Vous avez peut-être remarqué que plus le cube imbibé de vinaigre grossit, plus le temps nécessaire pour que du vinaigre supplémentaire se diffuse dans le cube augmente également, mais pas de manière linéaire. En d'autres termes, si les dimensions du cube sont doublées, le temps nécessaire aux ions hydrogène pour diffuser complètement est plus du double. Lorsque vous triplez la taille, le temps de diffuser BEAUCOUP plus que triple. Pourquoi cela arriverait-il ?

    À mesure que la taille d'un objet augmente, le volume augmente également, mais plus que vous ne le pensez. Par exemple, lorsque le cube double d'une longueur de 1 cm à une longueur de 2 cm, la surface augmente d'un facteur quatre, passant de 6 cm 2 (1 cm x 1 cm x 6 côtés) à 24 cm 2 ( 2 cm x 2 cm x 6 côtés). Le volume, cependant, augmente d'un facteur de huit, passant de 1 cm 3 (1 cm x 1 cm x 1 cm) à 8 cm 3 (2 cm x 2 cm x 2 cm).

    Comme le volume augmente à un facteur plus important que la surface, le rapport surface/volume diminue. À mesure que la taille du cube augmente, le rapport surface/volume diminue (cliquez pour agrandir le tableau ci-dessous). Le vinaigre ne peut pénétrer dans le cube que par sa surface, donc à mesure que ce rapport diminue, le temps nécessaire à la diffusion dans tout le volume augmente considérablement.

    Tout ce qui entre dans une cellule (comme l'oxygène et la nourriture) ou en sort (comme les déchets) doit traverser la membrane cellulaire. Au fur et à mesure que les cellules grossissent, le rapport surface/volume diminue considérablement, tout comme dans vos cubes d'agar. Les cellules plus grandes doivent toujours transporter des matériaux à travers leurs membranes, mais ont un plus grand volume à fournir et une surface proportionnellement plus petite à travers laquelle le faire.

    Les cellules bactériennes sont assez petites et ont un rapport surface/volume comparativement plus grand. Les cellules eucaryotes, telles que celles des plantes et des animaux, sont beaucoup plus grandes, mais ont des structures supplémentaires pour les aider à effectuer la quantité requise de transport à travers les membranes. Une série de structures liées à la membrane continue avec la membrane plasmique, telles que le réticulum endoplasmique, fournit une surface supplémentaire à l'intérieur de la cellule, permettant un transport suffisant. Même avec ces stratégies, cependant, il existe des limites supérieures à la taille des cellules.

    Aller plus loin

    Bien que ce Snack étudie l'impact de la taille d'un cube de gélose sur la diffusion, la forme de chaque cube reste cohérente. Les cellules biologiques, cependant, se présentent sous différentes formes. Pour voir comment différentes formes de « cellules » affectent les taux de diffusion, essayez différentes formes de solides d'agar. Les moules à glaçons peuvent être trouvés en formes sphériques et en bâtonnets en plus des cubes. Quel est l'impact de la forme sur les rapports surface/volume ?

    Conseils pédagogiques

    Ce Snack s'inscrit bien dans une série d'enquêtes sur l'osmose et la diffusion. La collation aux œufs nus permettra aux étudiants d'explorer comment les gradients de concentration alimentent le mouvement des matériaux dans et hors des cellules. Le Cellular Soap Opera Snack aidera les élèves à considérer les types de matériaux qui se déplacent à travers les membranes cellulaires.

    Pour aider les élèves à mieux comprendre les concepts de surface, de volume et de rapport surface-volume, demandez-leur de construire des modèles avec des cubes centimétriques en plastique. Les modèles physiques peuvent aider à rendre ces idées plus concrètes. Les élèves peuvent également représenter graphiquement les données de la classe pour mieux comprendre les relations mathématiques impliquées.

    S'il n'y a pas assez de temps au cours d'une période de classe pour que les plus gros cubes soient entièrement pénétrés par les ions hydrogène présents dans le vinaigre, les élèves peuvent noter le pourcentage du cube qui a été pénétré par le vinaigre et utiliser ces données pour extrapoler un résultat. Alternativement, les élèves de la période suivante peuvent être en mesure de noter l'heure du cours précédent.

    L'agar-agar se présente sous forme de poudre et peut être acheté en ligne ou sur des marchés proposant des aliments asiatiques. La gélatine non aromatisée peut être utilisée comme substitut, mais elle est plus difficile à manipuler. Pour faire des cubes de gélatine, ajoutez de l'eau bouillante (25 % de moins que la quantité recommandée sur l'emballage) à la poudre de gélatine, remuez et réfrigérez toute la nuit. Vous devrez peut-être expérimenter le rapport eau/gélatine pour obtenir la consistance parfaite.

    Le jus de chou peut être utilisé comme une alternative peu coûteuse aux solutions commerciales d'indicateurs de pH. Pour faire un indicateur de jus de chou, versez de l'eau bouillante sur du chou rouge haché et laissez reposer pendant 10 minutes. Égoutter le chou et utiliser le reste d'eau violette pour mélanger avec la poudre d'agar.


    Voir la vidéo: Huussi, tai puucee (Janvier 2023).