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14 : Pathogénicité - Biologie

14 : Pathogénicité - Biologie


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La pathogénicité fait référence à la capacité d'un organisme à provoquer une maladie (c'est-à-dire à nuire à l'hôte). Cette capacité représente une composante génétique de l'agent pathogène et les dommages manifestes causés à l'hôte sont une propriété des interactions hôte-agent pathogène. Les commensaux et les pathogènes opportunistes n'ont pas cette capacité inhérente à provoquer des maladies.

Vignette : Le symbole de danger biologique a été développé par la Dow Chemical Company en 1966 pour ses produits de confinement. Il est utilisé dans l'étiquetage de matériel biologique présentant un risque sanitaire important. (Domaine public ; Silsor).


Pathogénicité et virulence

Les pathologistes des invertébrés ont plusieurs définitions des termes pathogénicité et virulence, et ces définitions varient selon les disciplines qui se concentrent sur les interactions hôte-pathogène. Nous avons examiné diverses littératures, y compris la pathologie végétale, la pathologie des invertébrés, la biologie évolutive et la médecine, et avons trouvé que la plupart définissent la pathogénicité comme un terme plus large, qui incorpore la virulence. La virulence est considérée comme la gravité de la manifestation de la maladie qui ne peut être mesurée que chez les individus infectés. Ces définitions s'appliquent facilement aux maladies mortelles et non mortelles. Les pathologistes des invertébrés utilisent couramment des essais biologiques dose-réponse pour estimer la DL (50) ou la CL (50) (dose ou concentration nécessaire pour tuer 50 % des hôtes exposés). Ces essais biologiques mesurent la pathogénicité si l'essai biologique comprend une composante de transmission, et mesurent la virulence si l'essai biologique est mesuré uniquement sur des individus infectés. Une autre estimation courante des essais biologiques est le LT(50) (délai médian jusqu'à la mort des hôtes infectés), qui est une mesure de la virulence tant que les survivants ne sont pas inclus dans son calcul.


Pandémie COVID-19 : de la biologie moléculaire, de la pathogenèse, de la détection et du traitement à l'impact sociétal mondial

Objet de l'examen : En décembre 2019, une épidémie de maladie virale s'est déclarée à Wuhan, en Chine, qui a suscité l'inquiétude dans le monde entier. La maladie virale causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) ou le nouveau coronavirus ou COVID-19 (CoV-19) est connue sous le nom de pandémie. Après le SRAS-CoV et le CoV lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS), le COVID-19 est le troisième virus le plus pathogène, dangereux pour l'homme, ce qui a suscité des inquiétudes quant à la capacité des mesures de sécurité actuelles et du cadre des services sociaux à faire face à un tel danger. .

Découvertes récentes : Selon l'OMS, le taux de mortalité du COVID-19 a dépassé celui du SRAS et du MERS au vu de quoi le COVID-19 a été déclaré urgence de santé publique de portée internationale. Les coronavirus sont des virus à ARN de sens positif avec un ARN simple brin et des enveloppes non segmentées. Récemment, le séquençage du génome a confirmé que le COVID-19 est similaire au SRAS-CoV et au coronavirus de chauve-souris, mais la principale source de cette épidémie pandémique, sa transmission et les mécanismes liés à sa pathogénicité pour l'homme ne sont pas encore connus.

Sommaire: Afin de prévenir une nouvelle pandémie et une perte pour l'humanité, les scientifiques étudient le développement de médicaments thérapeutiques, de vaccins et de stratégies pour guérir les infections. Dans cette revue, nous présentons une brève introduction aux agents pathogènes émergents et ré-émergents, c'est-à-dire le coronavirus chez l'homme et les animaux, sa classification taxonomique, l'organisation du génome, sa réplication, sa pathogénicité, son impact sur la croissance socio-économique et les médicaments associés à COVID-19.

Mots clés: Génomes à ARN du coronavirus MERS-CoV SARS-CoV.


Forme, forme, fonction et Leishmanie pathogénicité : des descriptions des manuels à la compréhension biologique

La forme et la forme des parasites protozoaires sont inextricablement liées à leur pathogénicité. La pression évolutive associée à l'établissement et au maintien d'une infection et à la transmission au vecteur ou à l'hôte a façonné la morphologie du parasite. Cependant, il n'y a pas de solution morphologique "taille unique" à ces différentes pressions, et les parasites présentent une gamme de morphologies différentes, reflétant la diversité de leurs cycles de vie complexes. Dans cette revue, nous nous concentrerons sur la forme et la forme de Leishmanie spp., un groupe de parasites protozoaires très efficaces qui provoquent une gamme de maladies allant de la leishmaniose cutanée auto-guérison à la leishmaniose viscérale, qui est mortelle si elle n'est pas traitée.

Mots clés: La pathogénicité du parasite de la morphologie de Leishmania.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir d'intérêts concurrents.

Les figures

Schéma de promastigote et amastigote…

Schéma des morphologies promastigotes et amastigotes et la Leishmanie cycle de vie avec le…

Développement de Leishmanie dans le…

Développement de Leishmanie dans le tube digestif des phlébotomes. ( une ) Illustrations…


Pathogénicité et autres îles génomiques

Définition de l'île de pathogénicité

Les îlots de pathogénicité (PAI) sont des segments d'ADN discrets de ∼10 à >100 kpb qui codent pour des facteurs de virulence et d'autres protéines accessoires, mais aucune protéine essentielle. Ils résident dans des unités génétiques plus grandes, généralement les chromosomes, parfois dans des plasmides ou des bactériophages. Comme les autres GEI, les PAI sont généralement flanqués de courtes séquences d'ADN directement répétées et ont généralement une composition en bases d'ADN et des profils d'utilisation de codons d'acides aminés différents de ceux de l'ADN chromosomique de l'organisme hôte. En outre, ils ont souvent un ou plusieurs gènes et éléments de séquence qui sont associés à la mobilité génétique tels que les gènes d'intégration et d'excision, les transposases et les gènes de transfert. Les PAI ont été initialement reconnus comme des régions d'ADN spécifiques présentes dans les bactéries pathogènes mais absentes des non-pathogènes de la même espèce. Ils n'ont jusqu'à présent été identifiés que chez les procaryotes, principalement chez les bactéries et très peu chez les « archées ».


Notes de biologie sur la pathologie végétale

La pathologie végétale est une branche de la botanique. Il traite les maladies des plantes, aide à maintenir une bonne santé des plantes et prend également les mesures appropriées pour augmenter la productivité. Les maladies des plantes ont causé des catastrophes comme la famine en Irlande (1845-1846) et au Bengale (1943) par le mildiou de la pomme de terre (C.O. Phytophthora infestans) et la tache brune du riz (C. O. Helminthosporium oryzae) respectivement.

Pour surmonter de tels problèmes, il est essentiel de mener des recherches sur le développement de variétés tolérantes aux maladies ou sur la production de pesticides plus efficaces à un coût relativement faible ou sur l'induction de mécanismes de défense propres aux plantes. Ainsi, les phytopathologistes sont les médecins des plantes, chargés de maintenir la bonne santé des plantes.

Sauf dans quelques cas, contrairement aux médecins vétérinaires, ils essaient de prendre soin de la population végétale dans son ensemble, en veillant surtout à leur protection plutôt qu'à leur guérison.

Au cours de leur croissance, les plantes sont soumises à des conditions environnementales favorables ou non. Dans ou avec l'apparition d'un ou plusieurs facteurs défavorables de l'environnement, certains changements structurels et/ou physiologiques peuvent avoir lieu.

D'autre part, au contact de certains organismes, le métabolisme normal et/ou une certaine structure peuvent s'altérer et finalement la croissance normale de la plante est affectée, ainsi les plantes à croissance inhabituelle sont appelées plantes malades. Plusieurs définitions des maladies des plantes ont été proposées par différents scientifiques de temps à autre.

1. Anon (1950) a défini la maladie comme « un écart nocif par rapport au fonctionnement normal du processus physiologique ».

2. Stakman et Harrar (1957) ont défini la maladie des plantes comme « un trouble physiologique ou une anomalie structurelle qui est délétère à la plante ou à l'une de ses parties ou produits ou qui réduit leur valeur économique ».

3. Agrios (1997) a défini la maladie des plantes comme « une série de réponses invisibles et visibles des cellules et des tissus végétaux à un micro-organisme pathogène ou à des facteurs environnementaux qui entraînent des changements défavorables dans la forme, la fonction ou l'intégrité de la plante et peuvent entraîner des à une dégradation partielle ou à la mort de la plante ou de ses parties”.

4. Selon le concept moderne, la maladie est une interaction entre l'hôte, le parasite et l'environnement.

La pathologie végétale (Gr. pathos — logos souffrant — connaissance) est une branche de la botanique qui traite de l'étude de la nature, du développement et du contrôle des maladies des plantes ou de l'étude des plantes souffrantes.

Il est très difficile de faire la distinction entre une plante saine et une plante malade avec une certaine anomalie. La maladie d'une plante peut être causée par un ou des facteurs environnementaux, appelés maladies non parasitaires (dommages causés par le gel de la pomme de terre, noyau d'eau de la pomme – en raison de la température élevée) ou elle peut être causée par des micro-organismes tels que des champignons (Helminthosporium oryzae - brun tache de riz), des bactéries (Xanthomonas campestris pv. oryzae - Brûlure bactérienne des feuilles du riz), des plasmodiophorales (Plasmodiophora brassicae - racine du club des crucifères), des nématodes (Heterodera rostochiensis - maladie du nématode doré de la pomme de terre) etc. - appelée maladie parasitaire.

Pour une maladie parasitaire, deux organismes sont nécessaires, l'un est l'hôte, sur lequel la maladie a lieu et l'autre est l'agent pathogène, qui provoque la maladie.

En gros, on peut classer les hébergeurs en trois catégories :

ii. Résistant modérément, et

Normalement, une maladie survient chez un hôte sensible avec une intensité maximale. Les hôtes résistants sont ceux qui sont capables de supporter, de résister ou de surmonter l'attaque d'un agent pathogène complètement ou à un degré maximum. Les hôtes modérément résistants sont capables de résister à l'attaque du pathogène à un niveau modéré et, enfin, les plantes sensibles, qui ne sont pas capables de résister à l'attaque du pathogène, produisent un maximum de maladie.

La tendance des plantes à échapper à la maladie est appelée klenducité. Dans certains cas, une variété d'une plante peut échapper à la maladie, non pas pour sa résistance mais pour sa maturité précoce, ainsi elle échappe à l'incidence naturelle de la maladie, appelée évasion de la maladie et la variété est appelée variété échappant à la maladie.

De même, on peut classer le pathogène en trois catégories :

L'efficacité d'un agent pathogène à produire une maladie est appelée virulence et l'agent pathogène avec une efficacité maximale est appelé agent pathogène virulent. L'agent pathogène virulent modéré a l'efficacité à un niveau modéré et l'agent pathogène avirulent est inefficace dans la production de la maladie.

La situation ci-dessus peut être comparée à l'activité de vous et de votre frère aîné dans votre famille envers d'autres membres de la famille. Considérez votre frère aîné (qui est en service) comme un agent pathogène virulent et le père (résistant), la mère (résistant au mode et à la résistance) et le frère cadet (sensible) comme des hôtes différents.

Avec le même genre d'erreur des autres, l'activité de votre frère aîné sera différente. Il peut gifler deux fois le frère cadet, il peut dire à la mère ce que vous faites mais au père, il n'a rien à dire. Donc, dans les cas ci-dessus, votre père est résistant, la mère est modérément résistante et votre jeune frère est sensible à lui.

Si vous vous considérez (Étudiant + appréciant la camaraderie) comme un agent pathogène virulent modéré, vous n'avez rien à voir avec votre père et votre mère, mais vous pouvez gifler une fois votre jeune frère. Mais si vous le giflez deux fois, il pourra le signaler à votre père et vous pourrez être puni.

Enfin, les agents pathogènes avirulents ne sont capables de produire aucune maladie chez aucun type d'hôte, comme un oncle inefficace et sans emploi dans votre famille qui est un être humain, pourtant personne ne se soucie de lui (Fig. 5.1).

Un agent qui incite (induit) une maladie est l'incitateur. Cela inclut à la fois les organismes inanimés (conditions environnementales défavorables et situation similaire), c'est-à-dire les organismes non parasitaires ou non infectieux, et les organismes animés (champignons, bactéries, plantes angiospermiques, etc.) c'est-à-dire les organismes parasitaires infectieux. De même, un organisme qui génère une maladie est connu sous le nom d'organisme pathogène ou causal.

Pour le développement d'une maladie sur un hôte, en plus des agents pathogènes, d'autres facteurs environnementaux tels que l'humidité atmosphérique, la température, le vent, la lumière, etc., sont essentiels. L'agent pathogène ainsi que d'autres facteurs environnementaux sont collectivement appelés complexe causal (complexe causal = organisme causal + autres facteurs environnementaux).

Considérons un cas dans votre famille - le père (hôte) a apporté des matières premières du marché et la mère (agent pathogène) est prête à préparer la nourriture, mais le gaz et/ou l'eau ne sont pas disponibles, donc aucun aliment ne peut être préparé.

Les organismes occasionnels sont généralement des parasites. Généralement, le terme parasite est appliqué à un organisme qui dépend en partie ou en totalité du tissu ou de la cellule vivants. D'autre part, un saprophyte est un organisme qui vit de matières organiques ou de matières organiques mortes. Dans certains cas, les organismes sont des parasites mais ne jouent aucun rôle ou peuvent participer au développement de la maladie.

Inversement, les sous-produits d'un parasite sont les principaux facteurs causaux dans le développement de la maladie, de sorte que le parasite se comporte indirectement comme un agent pathogène. Mais le terme pathogène est pratiquement utilisé pour une entité vivante. L'efficacité d'un agent pathogène à produire une maladie est la pathogénicité et la pathogénèse est le processus ou la chaîne d'événements du développement de la maladie.

Pour le développement d'une maladie causée par des champignons, cinq étapes sont suivies depuis l'arrivée de l'inocu­lum jusqu'à l'expression des symptômes. Ce sont moi. Germination ii. Pénétration iii. Infection iv. Période d'incubation, et v. Symptôme.

Dans bacte­ria, il se compose de quatre étapes à l'exception de la première, c'est-à-dire la germination. Le développement du mycélium par l'inoculum comme la spore est appelé germination. L'invasion initiale de l'agent pathogène à l'intérieur du tissu hôte est appelée pénétration et son établissement à l'intérieur de l'hôte est appelé infection. L'infection peut être visible à l'extérieur de la surface de l'hôte, appelée infection visible.

D'autre part, lorsqu'un agent pathogène s'est établi à l'intérieur du tissu hôte mais n'est pas visible de l'extérieur, il s'agit d'une infection invisible. Après cela, l'agent pathogène se développe (champignons) ou se multiplie (bactéries) à l'intérieur du tissu hôte et, finalement, la manifestation de la maladie s'exprime. La manifestation de la maladie est appelée symptôme. L'intervalle de temps entre l'infection et l'expression des symptômes est appelé période d'incubation.

Les étapes ci-dessus du développement de la maladie peuvent être comparées à vos étapes pour venir à votre collège.

Lorsque vous sortez de votre maison, considérez que la germination de votre entrée à l'intérieur du bus est une pénétration, puis vous occupez un siège dans un bus ou tout autre véhicule, est-ce que l'infection est alors le bus ou un autre véhicule court et fuit avec vous, est la période d'incubation et enfin vous atteignez le collège et montrez votre performance ou votre efficacité - le symptôme.


IAMP21

Un autre événement génétique causal de la LAL qui reflète la contribution de la trisomie 21 est une amplification intrachromosomique du chromosome 21 (iAMP21), qui a été rapportée dans 2 % des LAL pédiatriques. 72 L'iAMP21 provient rarement d'une translocation germinale Robertsonienne, rob(1521)(q10,q10)c, ou plus communément est initiée sporadiquement par des cycles de réparation de pont de rupture-fusion. Ces deux événements présentent des signes de chromothripsis en tant que mécanisme d'incitation 73 et peuvent entraîner des duplications du chromosome anormal. Alors que rob(1521)c ne représente que 0,5 à 1 % de toutes les translocations robertsoniennes, les patients atteints de cette anomalie chromosomique ont un

Risque accru de 2700 fois de développer l'iAMP21-ALL. 73 L'analyse génétique des patients atteints d'iAMP21 a révélé plusieurs modèles intéressants. Par exemple, une étude a montré que si RUNX1 se trouve souvent dans la région amplifiée des patients avec iAMP21, et RUNX1 déménagements avec ETV6 sont généralement associés à TOUS, RUNX1 les mutations ne sont généralement pas observées dans iAMP21. 74 De même, JAK des mutations n'ont été observées chez aucun des 15 patients atteints de LAL iAMP dans cette étude. De plus, sur 94 échantillons de patients iAMP21, le groupe a observé IKZF suppressions (16%), PAX5 suppressions (8%), CDKN2A suppressions (13%), ETV6 suppressions (15%), RB1 délétions (13 %), gain de chromosome X (20 %) et P2RY8-CRLF2 fusion (17%). De plus, bien que l'iAMP21 ait toujours été caractérisé chez les patients atteints de LAL non-DS, de nombreux gènes amplifiés se trouvent dans la région du chromosome 21 qui a été impliquée dans les phénotypes associés à la DS. Ceux-ci inclus RUNX1 et miR-802. Une autre étude qui a analysé une région iAMP minimale a révélé que les régions les plus amplifiées du chromosome 21 comprennent RUNX1, DYRK1A et ETS2. 73 Certains éléments génétiques caractéristiques de la DS-ALL sont également observés à une fréquence similaire dans la iAMP21-ALL, notamment le gain du chromosome X (20 % dans la iAMP21-ALL, 24 % dans la DS-ALL) et P2RY8-CRLF2 fusion (17 % dans iAMP21-ALL, 22 % dans DS-ALL). 74 Néanmoins, il existe encore des différences significatives, telles que le manque de JAK mutations dans iAMP21, malgré le taux élevé d'occurrence dans DS-ALL. Ainsi, les différences entre iAMP21-ALL et DS-ALL soulignent la complexité des événements génétiques impliqués dans la leucémie à cellules B.


Résumé

Chlamydia spp. sont des causes importantes de maladies humaines pour lesquelles il n'existe aucun vaccin efficace. Ces agents pathogènes intracellulaires obligatoires se répliquent dans un compartiment membranaire spécialisé et utilisent un vaste arsenal d'effecteurs sécrétés pour survivre dans l'environnement intracellulaire hostile de l'hôte. Dans cette revue, nous résumons les progrès réalisés dans le décodage des interactions entre Chlamydia spp. et leurs hôtes qui ont été rendus possibles par les récents progrès technologiques en protéomique et génétique des chlamydias. Le domaine est maintenant prêt à déchiffrer les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les interactions intimes entre Chlamydia spp. et leurs hôtes, ce qui ouvrira de nombreuses voies de recherche passionnantes pour ces agents pathogènes importants sur le plan médical.


Remerciements

Nous tenons à remercier le financement du programme de recherche et développement dirigé par le laboratoire du laboratoire national d'Oak Ridge, géré par UT-Battelle, LCC pour le département américain de l'Énergie (DOE), LOIS : 10074 (qui a soutenu la collecte et la conservation des séquences du génome) , DOE Office of Science par le biais du National Virtual Biotechnology Laboratory, un consortium de laboratoires nationaux du DOE axé sur la réponse à COVID-19 (qui a soutenu le travail pour les points potentiels d'intervention diagnostique et thérapeutique), avec un financement fourni par le Coronavirus Aid, Relief, et la loi sur la sécurité économique (CARES). Cette recherche a utilisé les ressources de l'Oak Ridge Leadership Computing Facility, qui est une installation utilisateur du DOE Office of Science soutenue par le contrat DE-AC05-00OR22725.


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