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Confusion sensorielle systémique ?

Confusion sensorielle systémique ?


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Parfois, lorsqu'une personne est touchée par une partie du corps, elle la ressent ailleurs et peut penser que cela vient d'une autre partie du corps. Qu'est-ce qui cause cela? D'autres exemples sont similaires aux raisons pour lesquelles vous pouvez vous tromper en pensant que vos bras sont plus lourds qu'ils ne le sont en réalité. une autre serait que vous puissiez fermer les yeux et faire des cercles de haut en bas de votre bras lentement, puis lorsque vous devinez où vous touchez, votre main est plus haute ou plus basse que prévu. Qu'est-ce qui cause ces choses?


Les situations que vous décrivez impliquent ce qu'on appelle la proprioception ou la rétroaction au cerveau de l'endroit où se trouvent vos bras et vos membres dans l'espace. Comme APengioun l'a mentionné, il s'agit d'une entreprise compliquée et si les informations sont restreintes, par exemple les yeux sont fermés, alors le sens de l'endroit où se trouvent vos membres est perturbé. Quant à votre titre, ce n'est pas vraiment de la confusion neuronale comme c'est de la confusion du système sensoriel si vous pouvez l'appeler ainsi. Cela inclut les neurones sensoriels de vos membres ainsi que les neurones centraux du cerveau qui traitent davantage vos informations.


Lorsque notre cerveau détermine où se trouve une partie de notre corps par rapport à une autre partie de notre corps, ou par rapport à quoi que ce soit d'ailleurs, nous combinons :

  • informations visuelles
  • des informations sur la contraction de nos muscles
  • combien nos articulations sont contractées
  • différentes forces appliquées sur nos bras/jambes ou d'autres parties du corps
  • où il se souvient que nous étions
  • combien de force nous avons appliqué pour nous déplacer là où nous voulions nous déplacer
  • où l'on s'attendrait donc à être
  • et plein d'autres choses

C'est un certain nombre de choses sur lesquelles notre corps s'appuie ! Celui qui est le plus affiné est notre vision. Avouons-le, tout ce que nous faisons activement avec nos mains nécessite le plus de compétences et de connaissances sur l'endroit où se trouvent nos mains, etc. C'est aussi le système sur lequel nous comptons le plus. Mais d'autres systèmes sont utiles pour s'assurer que nous ne tombons pas, en nous agrippant aux objets et en nous assurant que nous contractons par réflexe les muscles opposés pour éviter de tomber, nous empêcher de laisser tomber des objets et bien plus encore. Peu importe s'ils ne sont pas précis, ils ont juste besoin d'être rapides et, ce faisant, ils ne peuvent pas être extrêmement précis.

Lorsque nous n'utilisons pas la vision, nous nous appuyons sur ces autres choses. Ils sont faits pour s'adapter rapidement (par exemple tenir un sac de courses pendant un moment et quand vous lâchez votre bras se sent léger ou quand vous sortez d'une piscine votre corps se sent lourd) et il est important qu'ils le fassent pour permettre leur fonctionne comme indiqué dans le dernier paragraphe.


Confusion sensorielle systémique ? - La biologie

Vous avez huit systèmes sensoriels

(Veuillez noter que les chiffres ci-dessous proviennent de Wikipédia)

DESCRIPTION DES HUIT SYSTÈMES SENSORIELS

Les cinq systèmes sensoriels de base :

Les trois systèmes sensoriels sur lesquels Ayres s'est concentré pour décrire le dysfonctionnement de l'intégration sensorielle :

L'ensemble de sensations les plus récemment discuté liées aux organes internes

A. Les cinq systèmes sensoriels de base :

Le système visuel est responsable de la vue.

La principale zone visuelle du cerveau est le lobe occipital (voir figure). Les projections sont reçues de la rétine (à travers le thalamus) où différents types d'informations sont codés. Les types d'informations visuelles incluent : la couleur, la forme, l'orientation et le mouvement. Du flux ventral dans le lobe occipital, les informations sont projetées vers le lobe temporal pour traiter ce que sont les objets. Du flux dorsal, l'information va aux lobes pariétaux pour traiter où se trouvent les objets.

Le système auditif est responsable de l'audition.

Le cortex auditif primaire est situé dans le gyrus temporal supérieur du cerveau (voir figure). Des fréquences sonores spécifiques peuvent être mappées avec précision sur le cortex auditif primaire. Des zones particulières du cortex auditif traitent les changements de fréquence ou d'amplitude du son, tandis que d'autres zones traitent des combinaisons de fréquences sonores. La zone principale impliquée dans la compréhension du langage (appelée zone de Wernike) est située dans l'hémisphère gauche chez la plupart des gens.

Le système olfactif est responsable du traitement des odeurs.

Le bulbe olfactif est situé dans la partie la plus avancée du cerveau sur la face inférieure du cerveau (voir figure). Le bulbe olfactif transmet les informations olfactives du nez au cerveau, et est donc nécessaire pour un bon sens de l'odorat. Contrairement aux autres systèmes sensoriels, le bulbe olfactif n'a qu'une seule source d'entrée sensorielle (neurones de l'épithélium olfactif) et une seule sortie. On suppose donc qu'il s'agit plutôt d'un filtre qu'un circuit associatif qui a plusieurs entrées et plusieurs sorties.

Le bulbe olfactif reçoit des informations « de haut en bas » de zones telles que le amygdale, néocortex, hippocampe, et d'autres. Il a quatre fonctions :

  • discriminer les odeurs
  • amélioration de la détection des odeurs
  • filtrer de nombreuses odeurs de fond
  • permettant aux zones cérébrales supérieures liées à l'excitation et à l'attention de modifier la détection et/ou la discrimination des odeurs

Levant les yeux depuis la base du cerveau

Le système gustatif est responsable du sens du goût.

Cela nous permet de faire la distinction entre les aliments sûrs et nocifs. Habituellement, les individus préfèrent les goûts sucrés et salés aux goûts acides ou amers. La détection du sel est essentielle pour maintenir un environnement corporel interne régulé et stable. Ce goût est perçu comme une positivité car il facilite reprise d'eau dans le sang. Puisqu'il aide à la survie, le sel est perçu comme un goût agréable par la plupart des humains.

Le goût aigre peut être bon en petites quantités, mais quand il devient trop aigre, il devient désagréable à goûter. Cela s'est produit au cours de l'évolution pour nous protéger de la consommation de fruits trop mûrs, de viande pourrie et d'autres aliments avariés (dangereux à cause des bactéries qui se développent dans ces environnements).

Le goût amer est presque complètement désagréable pour les humains. C'est parce que beaucoup dangereux les agents pharmacologiques ont un goût amer, y compris caféine, nicotine, et strychnine. Certains goûts amers peuvent être surmontés (notez à quel point Starbucks est populaire dans le monde entier ! Notez également combien de médicaments, une fois mâchés, ont un goût amer, apparemment interprétés par notre corps comme des poisons.)

Le goût sucré signale que les glucides sont présents. Les glucides ont un nombre élevé de calories et sont souhaitables (les humains dans un passé lointain ne savaient pas quand leur prochain repas aurait lieu, ils ont donc évolué pour vouloir/avoir besoin de manger des goûts sucrés.)

Le cortex gustatif primaire est situé près de la région somatotopique de la langue, dans le cortex insulaire profondément dans le fissure latérale avec les zones gustatives secondaires dans le opercule (voir figure). Cela signifie que l'emplacement est profondément replié dans le cortex dans le sillon latéral entre les lobes temporaux et frontaux.

Le système tactile est responsable du traitement des informations tactiles du corps.

Le corps envoie des informations tactiles au cortex somatosensoriel par des voies neurales vers la moelle épinière, le tronc cérébral et le thalamus. Le cortex somatosensoriel primaire est la principale zone réceptive aux sensations tactiles et est situé dans la partie latérale gyrus postcentral, une structure proéminente dans le lobe pariétal du cerveau humain.

En raison de ses nombreuses connexions avec d'autres zones du cerveau, le cortex somatosensoriel est la partie du système nerveux qui intègre le toucher, la pression, la température et la douleur.

Le système tactile est extrêmement important dans le SPD. De nombreuses personnes atteintes du trouble présentent des symptômes tactiles tels qu'une défense tactile ou une sous-réactivité au toucher et à la douleur. Le système tactile est l'un des trois systèmes fondamentaux utilisés dans le traitement d'intégration sensorielle.

B. Les trois systèmes sensoriels sur lesquels Ayres s'est concentré pour décrire le traitement du dysfonctionnement de l'intégration sensorielle :

5. Système tactile (voir description ci-dessus)

Le système vestibulaire contribue à l'équilibre et à l'orientation dans l'espace. C'est le principal système nous informant du mouvement et de la position de la tête par rapport à la gravité.

Nos mouvements comprennent des rotations à deux positions et une directionnalité linéaire. Ainsi, le système vestibulaire a deux composants connexes : le système canalaire semi-circulaire (lié à la détection de la rotation) et le otolithes, (lié à la détection d'accélération/décélération linéaire).

Le système vestibulaire envoie des signaux principalement aux parties neurales du cerveau qui contrôlent nos mouvements oculaires et qui nous maintiennent debout.

Le système vestibulaire contient trois canaux semi-circulaires, qui sont approximativement à angle droit les uns par rapport aux autres :

les horizontal canal, qui détecte la rotation autour d'un axe vertical (comme quand on fait des pirouettes en patin à glace),

les canal semi-circulaire antérieur, détecte un mouvement dans le plan avant/arrière comme dans un mouvement de hochement de tête,

les postérieur canal, détecte le mouvement dans un plan frontal comme lors de la roue.

Le canal de chaque côté a une contrepartie presque parallèle de l'autre côté. Chaque paire de canaux fonctionne de manière push-pull : lorsqu'on est stimulé, son partenaire est inhibé. Ensemble, les partenaires nous permettent de sentir la rotation dans toutes les directions.

L'accent mis sur la fonction du système vestibulaire vient de l'influence d'Ayres lorsqu'elle a identifié les troubles du traitement sensoriel comme une nouvelle condition. Ce système sensoriel a une large influence dans de nombreuses parties du cerveau, projetant :

  • Le cervelet (pour effectuer les mouvements de la tête, des yeux et de la posture).
  • Nerfs crâniens III, IV et VI (pour permettre aux yeux de se fixer sur un objet en mouvement tout en restant focalisés).
  • Formation réticulaire (pour signaler comment ajuster la circulation et la respiration lorsque le corps adopte une nouvelle position).
  • Moelle épinière (pour permettre des réactions réflexes rapides liées à l'équilibre).
  • Thalamus (pour contrôler les réponses motrices de la tête et du corps).

Les informations ci-dessus ne sont qu'une simple introduction au rôle du système vestibulaire en ce qui concerne la SPD. La figure ci-dessous représente le système vestibulaire complexe. Ce chiffre est dans le domaine public depuis Grey's Anatomy (livre).

Système de proprioception (sens des mouvements musculaires et/ou articulaires)

Le système proprioceptif (parfois abrégé en « accessoire » par les thérapeutes lorsqu'ils en parlent) détecte la position, l'emplacement, l'orientation et le mouvement des muscles et des articulations du corps. La proprioception nous donne le sens de la position relative des parties voisines du corps et de l'effort utilisé pour déplacer les parties du corps.

La proprioception est activée par l'entrée d'un propriocepteur à la périphérie du corps. Le sens proprioceptif combine les informations sensorielles des neurones dans le oreille interne (détection de mouvement et d'orientation) et récepteurs d'étirement dans le muscles et les ligaments de soutien des articulations pour la position.

Il existe deux types de proprioception :

  • La proprioception consciente, qui remonte le voie postérieure du lemnisque médial de la colonne à la cerveau et
  • La proprioception inconsciente qui remonte le tractus spinocérébelleux dorsal,[20] à la cervelet.

La proprioception a été ressentie par Ayres comme le fondement (avec des déficiences vestibulaires) du SPD. C'est l'un des trois systèmes sensoriels utilisés par les thérapeutes formés en SI comme pierre angulaire de l'aspect sensoriel du traitement avancé.

Des troubles proprioceptifs temporaires sont signalés pendant les périodes de croissance rapide, principalement pendant l'adolescence. D'autres augmentations ou baisses importantes du poids corporel/de la taille dues aux fluctuations de la graisse (par exemple, la liposuccion) et/ou du contenu musculaire (par exemple, la musculation) affectent également la proprioception.

La proprioception est parfois altérée chez les individus au développement typique, par exemple, si vous êtes fatigué. D'une manière générale, nous ne remarquons pas le sens proprioceptif parce que nous négligeons par accoutumance, désensibilisation, ou adaptation des stimuli sensoriels présents en permanence. En substance, l'accoutumance fait disparaître les impressions sensorielles proprioceptives. Un avantage pratique de ceci est que la sensation inaperçue continue à l'arrière-plan tandis que l'attention d'un individu peut se déplacer vers une autre préoccupation.

Une altération temporaire de la proprioception peut également survenir à la suite d'une surdose de vitamine B6 et/ou par cytotoxique des facteurs tels que chimiothérapie.

Le huitième système sensoriel, souvent négligé, mais fréquemment problématique dans le SPD est le système intéroceptif. L'interoception fait référence aux sensations liées à l'état physiologique/physique du corps. Les interocepteurs sont des capteurs internes qui donnent une idée de ce que ressentent nos organes internes. La faim et la soif sont des exemples d'intéroception.

L'interoception détecte les réponses qui guident la régulation, notamment la faim, la fréquence cardiaque, la respiration et l'élimination. La stimulation intéroceptive est détectée à travers les terminaisons nerveuses qui tapissent les muqueuses respiratoires et digestives. L'interoception fait travailler les sens vestibulaires et proprioceptifs pour déterminer comment un individu perçoit son propre corps. Une intéroception bien modulée aide l'individu à détecter normalement les sensations proprioceptives et vestibulaires. Par exemple, si une personne sent son cœur battre, alors qu'il n'est pas à l'aise, le traumatisme causé par la stimulation n'est pas probable et la stimulation ne sera pas impérieuse. Il en est de même pour la faim et la soif, ainsi que la sensation du besoin d'uriner ou d'aller à la selle.

L'interoception est associée au contrôle moteur autonome et est différente de la mécano-réception (dans la peau) et de la proprioception (dans les muscles et les articulations). L'interoception est située dans l'insula dorsale postérieure et elle crée des sensations distinctes du corps, notamment la douleur, la température, les démangeaisons, les sensations musculaires et viscérales, l'activité vasomotrice, la faim, la soif et le besoin d'air. Chez l'homme, l'activité intéroceptive principale se produit dans l'insula antérieure droite, qui fournit la base des sentiments subjectifs de la conscience émotionnelle.

Certains chercheurs pensent que nos perceptions du bien-être, de l'énergie et du stress sont basées sur des sensations représentatives de l'état physiologique de notre corps. Ils suggèrent que l'interoception est un fondement subjectif des sentiments, des émotions et de la conscience de soi. Il existe des preuves que le système insula-cingulaire antérieur peut intégrer des informations intéroceptives avec une saillance émotionnelle pour former une représentation subjective du corps tandis que le cortex cingulaire moyen est plus probablement impliqué dans la surveillance de l'environnement, la sélection de la réponse et l'orientation du corps (voir Taylor KS , DA de Seminowicz, Davis KD (2009). Deux systèmes de connectivité à l'état de repos entre l'insula et le cortex cingulaire. Cartographie du cerveau humain, 30(9), 2731-2745).

Voir ci-dessous pour le schéma général des emplacements neuroanatomiques notés dans les descriptions ci-dessus. Les cerveaux représentés ci-dessous sont montrés d'une vue latérale avec le nez pointant vers la gauche.


Accueil

La première étape de la sensation est accueil, qui est l'activation des récepteurs sensoriels par des stimuli tels que des stimuli mécaniques (être plié ou écrasé, par exemple), des produits chimiques ou la température. Le récepteur peut alors répondre aux stimuli. La région de l'espace dans laquelle un récepteur sensoriel donné peut répondre à un stimulus, qu'il soit éloigné ou en contact avec le corps, est la zone de ce récepteur. champ receptif. Réfléchissez un instant aux différences de champs réceptifs pour les différents sens. Pour le sens du toucher, un stimulus doit entrer en contact avec le corps. Pour le sens de l'ouïe, un stimulus peut être à une distance modérée (certains sons de baleines à fanons peuvent se propager sur plusieurs kilomètres). Pour la vision, un stimulus peut être très éloigné par exemple, le système visuel perçoit la lumière des étoiles à des distances énormes.


Confusion sensorielle systémique ? - La biologie

Le système nerveux sensoriel

Le système nerveux sensoriel : les sens internes
Les sens internes comprennent la proprioception et les intrants responsables de la régulation de l'homéostasie. L'homéostasie est un état ou une tendance vers l'équilibre.

Propriocepteurs: Proprioception : Capteurs qui gardent une trace de l'endroit où se trouve le corps dans l'espace. Le système nerveux sensoriel comprend des systèmes de surveillance internes qui nous permettent de coordonner le mouvement.

  • Mécanorécepteurs: La proprioception est réalisée par des Mécanorécepteurs : Dans les articulations, les corpuscules de Pacini détectent les déformations des articulations Dans les muscles, les fuseaux musculaires détectent l'étirement des fibres musculaires Dans les muscles où les tendons se connectent, les organes de Golgi détectent l'étirement des tendons.
  • Système vestibulaire: Un aspect de savoir où vous êtes dans l'espace est de connaître votre orientation Un composant de vos oreilles, le système vestibulaire informe votre cerveau de la façon dont votre corps est orienté dans l'espace.

Les Système nerveux sensoriel : Sens externes
Vue : La rétine est la partie neurale de l'œil Les photons (lumière) activent les récepteurs sur la rétine et le signal est transporté vers le SNC via le nerf optique.

  • Sentir: Les composés aromatiques passent sur l'épithélium olfactif lorsque vous respirez. L'épithélium olfactif contient des terminaisons nerveuses qui signalent au bulbe olfactif et à d'autres centres du cerveau.
  • Toucher: Peau : Trois types distincts de nerfs détectent les sensations sur la peau 1. Mécanorécepteurs : Détectent la pression et la tension sur la peau 2. Thermorécepteurs : Détectent la température du stimulus 3. Nocicepteurs : Détectent les stimuli douloureux.
  • Audience: Détecte les sons et la pression atmosphérique. Organe de Corti Le son sous forme d'ondes de pression pénètre dans l'oreille, traverse l'oreille moyenne et fait vibrer une membrane dans un organe élégant appelé l'Orgue de Corti.
  • Goût: Les récepteurs de notre langue agissent de concert avec le système olfactif pour distinguer le goût. Il existe cinq récepteurs gustatifs de base : le salé, l'acide, l'amer, le sucré et l'umami.

Ce tutoriel traite de l'organisation et de l'intégration du système nerveux sensoriel. Le système nerveux sensoriel reçoit des informations de l'environnement telles que le toucher ou la chaleur, et relaie ces informations au système nerveux central pour traitement.

Fonctionnalités spécifiques du didacticiel :

Une description détaillée des cinq sens principaux et de leur fonctionnement au sein du système nerveux sensoriel est présentée.
Le lien entre le système nerveux sensoriel et ses interactions avec le système nerveux central est illustré.

  • Carte conceptuelle montrant les interconnexions des nouveaux concepts de ce didacticiel et de ceux présentés précédemment.
  • Les diapositives de définition présentent les termes selon les besoins.
  • Représentation visuelle des concepts
  • Des exemples sont donnés tout au long pour illustrer comment les concepts s'appliquent.
  • Un résumé concis est donné à la fin du tutoriel.

Le système nerveux sensoriel : les sens internes

Le système nerveux sensoriel : les sens externes

Voir les 24 leçons d'anatomie et de physiologie, y compris des didacticiels conceptuels, des exercices de résolution de problèmes et des aide-mémoire : apprenez-vous l'anatomie et la physiologie visuellement en 24 heures


Biologie des systèmes sensoriels , deuxième édition

Biologie des systèmes sensoriels a ainsi été complètement révisé et adopte une approche moléculaire, évolutive et comparative, offrant une vue d'ensemble des systèmes sensoriels chez les vertébrés, les invertébrés et les procaryotes, avec un fort accent sur les sens humains.

Écrit par un auteur de renom avec une vaste expérience dans l'enseignement, le livre couvre, en six parties, les caractéristiques générales des systèmes sensoriels, les mécanosenses, les chémosens, les sens qui détectent les rayonnements électromagnétiques, d'autres systèmes sensoriels dont la douleur, la thermosensibilité et une partie de la minorité sens et, enfin, fournit un aperçu et une discussion des implications philosophiques.

  • Accent accru sur la biologie moléculaire et les mécanismes intracellulaires
  • Nouveau chapitre sur la génomique et les systèmes sensoriels
  • Sections sur les canaux TRP, la transmission synaptique, l'évolution des systèmes nerveux, les sensilles et les photorécepteurs mécanosensibles des arachnides, l'électroréception dans les Monotremata, le langage et le gène FOXP2, les neurones miroirs et la biologie moléculaire de la douleur

Passages mis à jour sur l'olfaction et la gustation humaines.

Plus de quatre cents illustrations, des encadrés contenant du matériel supplémentaire et des questions d'auto-évaluation et une bibliographie complète à la fin de chaque partie font Biologie des systèmes sensoriels lecture essentielle pour les étudiants de premier cycle en biologie, zoologie, physiologie animale, neurosciences, anatomie et psychologie physiologique. Le livre convient également aux étudiants de troisième cycle dans des cours plus spécialisés tels que les sciences de la vision, l'optométrie, la neurophysiologie, la neuropathologie, la biologie du développement.

Eloge des critiques de la première édition :

"Un excellent manuel avancé de premier cycle / troisième cycle." GUIDE DE LIVRE ASLIB

"L'accent mis sur la biologie comparative et l'évolution est l'une des caractéristiques distinctives de ce livre autonome. . c'est un texte informatif et stimulant. " SUPPLÉMENT ÉDUCATIF FOIS SUPÉRIEUR


Contenu

Le stress chronique et le manque de ressources d'adaptation disponibles ou utilisées par un individu peuvent souvent conduire au développement de problèmes psychologiques tels que des délires, [7] la dépression et l'anxiété (voir ci-dessous pour plus d'informations). [8] Cela est particulièrement vrai en ce qui concerne les facteurs de stress chroniques. Ce sont des facteurs de stress qui peuvent ne pas être aussi intenses qu'un facteur de stress aigu comme une catastrophe naturelle ou un accident majeur, mais ils persistent sur de plus longues périodes de temps. Ces types de facteurs de stress ont tendance à avoir un effet plus négatif sur la santé, car ils sont durables et nécessitent donc que la réponse physiologique du corps se produise quotidiennement. [9]

Cela épuise l'énergie du corps plus rapidement et se produit généralement sur de longues périodes de temps, en particulier lorsque ces microstress ne peuvent être évités (c'est-à-dire le stress de vivre dans un quartier dangereux). Voir charge allostatique pour une discussion plus approfondie du processus biologique par lequel le stress chronique peut affecter le corps. Par exemple, des études ont montré que les aidants, en particulier ceux des patients atteints de démence, ont des niveaux de dépression plus élevés et une santé physique légèrement pire que les non-aidants. [9]

Lorsque les humains sont soumis à un stress chronique, des changements permanents dans leurs réponses physiologiques, émotionnelles et comportementales peuvent se produire. [10] Le stress chronique peut inclure des événements tels que prendre soin d'un conjoint atteint de démence, ou peut résulter d'événements focaux brefs qui ont des effets à long terme, comme une agression sexuelle. Des études ont également montré que le stress psychologique peut directement contribuer aux taux disproportionnellement élevés de morbidité et de mortalité des maladies coronariennes et de ses facteurs de risque étiologiques. Plus précisément, il a été démontré que le stress aigu et chronique augmente les lipides sériques et est associé à des événements coronariens cliniques. [11]

Cependant, il est possible que des individus fassent preuve de rusticité, un terme faisant référence à la capacité d'être à la fois stressé de manière chronique et en bonne santé. [12] Même si le stress psychologique est souvent lié à la maladie, la plupart des individus en bonne santé peuvent toujours rester sans maladie après avoir été confrontés à des événements stressants chroniques. Cela suggère qu'il existe des différences individuelles de vulnérabilité aux effets pathogènes potentiels du stress. Des différences individuelles de vulnérabilité résultent à la fois de facteurs génétiques et psychologiques. De plus, l'âge auquel le stress est ressenti peut dicter son effet sur la santé. La recherche suggère que le stress chronique à un jeune âge peut avoir des effets à vie sur les réponses biologiques, psychologiques et comportementales au stress plus tard dans la vie. [13]

Le terme "stress" n'avait aucune de ses connotations contemporaines avant les années 1920. C'est une forme du moyen anglais déstresser, dérivé via l'ancien français du latin chaîne, "tirer serré". [14] Le mot était utilisé depuis longtemps en physique pour désigner la distribution interne d'une force exercée sur un corps matériel, entraînant une contrainte. Dans les années 1920 et 1930, les cercles biologiques et psychologiques utilisaient parfois le terme pour désigner une tension mentale ou un agent environnemental nocif pouvant causer une maladie.

Walter Cannon l'a utilisé en 1926 pour désigner des facteurs externes qui perturbaient ce qu'il appelait l'homéostasie. [15] Mais ". le stress en tant qu'explication de l'expérience vécue est absent des récits de vie des profanes et des experts avant les années 1930". [16] Le stress physiologique représente un large éventail de réponses physiques qui se produisent comme un effet direct d'un facteur de stress provoquant un bouleversement de l'homéostasie du corps. En cas de perturbation immédiate de l'équilibre psychologique ou physique, le corps réagit en stimulant les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire. La réaction de ces systèmes provoque un certain nombre de changements physiques qui ont des effets à court et à long terme sur le corps. [ citation requise ]

L'échelle de stress de Holmes et Rahe a été développée comme méthode d'évaluation du risque de maladie résultant de changements dans la vie. [17] L'échelle répertorie les changements positifs et négatifs qui provoquent du stress. Ceux-ci incluent des choses telles que des vacances importantes ou un mariage, ou le décès d'un conjoint et le licenciement d'un emploi.

L'homéostasie est un concept central à l'idée de stress. [18] En biologie, la plupart des processus biochimiques s'efforcent de maintenir l'équilibre (homéostasie), un état stable qui existe plus comme un idéal et moins comme une condition réalisable. Des facteurs environnementaux, des stimuli internes ou externes, perturbent continuellement l'homéostasie. La condition actuelle d'un organisme est un état de flux constant se déplaçant autour d'un point homéostatique qui est la condition optimale de vie de cet organisme. [19] Les facteurs qui font que l'état d'un organisme s'éloigne trop de l'homéostasie peuvent être vécus comme du stress. Une situation mettant la vie en danger telle qu'un traumatisme physique majeur ou une famine prolongée peut grandement perturber l'homéostasie. D'un autre côté, la tentative d'un organisme de restaurer les conditions de retour à ou près de l'homéostasie, consommant souvent de l'énergie et des ressources naturelles, peut également être interprétée comme un stress. [20]

L'ambiguïté dans la définition de ce phénomène a été reconnue pour la première fois par Hans Selye (1907-1982) en 1926. En 1951, un commentateur a vaguement résumé le point de vue de Selye sur le stress comme quelque chose qui ". en plus d'être lui-même, était aussi la cause de lui-même, et le résultat de lui-même". [21] [22]

Premier à utiliser le terme dans un contexte biologique, Selye a continué à définir le stress comme « la réponse non spécifique du corps à toute demande qui lui est imposée ». Des neuroscientifiques tels que Bruce McEwen et Jaap Koolhaas pensent que le stress, basé sur des années de recherche empirique, « devrait être limité aux conditions où une demande environnementale dépasse la capacité de régulation naturelle d'un organisme ». [23] En effet, en 1995, Toates définissait déjà le stress comme un « état chronique qui ne survient que lorsque les mécanismes de défense sont soit étirés de manière chronique, soit défaillants », [24] alors que selon Ursin (1988), le stress résulte d'une incohérence entre événements (« valeur définie ») et événements perçus (« valeur réelle ») qui ne peuvent pas être résolus de manière satisfaisante, [25] ce qui place également le stress dans le contexte plus large de la théorie de la cohérence cognitive. [26]

Le stress peut avoir de nombreux effets profonds sur les systèmes biologiques humains. [27] La ​​biologie tente principalement d'expliquer les principaux concepts de stress en utilisant un paradigme stimulus-réponse, largement comparable au fonctionnement d'un système sensoriel psychobiologique. Le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) joue un rôle crucial dans les mécanismes du corps liés au stress. Que l'on doive interpréter ces mécanismes comme la réponse du corps à un facteur de stress ou incarner l'acte de stress lui-même fait partie de l'ambiguïté dans la définition de ce qu'est exactement le stress.

Le système nerveux central travaille en étroite collaboration avec le système endocrinien du corps pour réguler ces mécanismes. Le système nerveux sympathique devient principalement actif lors d'une réponse au stress, régulant de nombreuses fonctions physiologiques du corps d'une manière qui devrait rendre un organisme plus adapté à son environnement. Vous trouverez ci-dessous un bref historique biologique de la neuroanatomie et de la neurochimie et de leur relation avec le stress. [ citation requise ]

Le stress, qu'il soit sévère, aigu ou chronique de faible intensité, peut induire des anomalies dans trois principaux systèmes de régulation du corps : les systèmes sérotoninergiques, les systèmes catécholamines et l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien. Un comportement agressif a également été associé à des anomalies dans ces systèmes. [28]

Les interactions endocriniennes cérébrales sont pertinentes dans la traduction du stress en changements physiologiques et psychologiques. Le système nerveux autonome (SNA), comme mentionné ci-dessus, joue un rôle important dans la traduction du stress en réponse. Le SNA répond par réflexe à la fois aux facteurs de stress physiques (par exemple la baroréception) et aux intrants de niveau supérieur du cerveau. [29]

Le SNA est composé du système nerveux parasympathique et du système nerveux sympathique, deux branches qui sont toutes deux toniquement actives avec des activités opposées. Le SNA innerve directement le tissu à travers les nerfs postganglionnaires, qui est contrôlé par les neurones préganglionnaires provenant de la colonne cellulaire intermédiolatérale. Le SNA reçoit des intrants de la moelle, de l'hypothalamus, du système limbique, du cortex préfrontal, du mésencéphale et des noyaux monoamines. [30]

L'activité du système nerveux sympathique entraîne ce qu'on appelle la réponse « combat ou fuite ». La réaction de combat ou de fuite en cas d'urgence ou de stress implique une mydriase, une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contraction de force, une vasoconstriction, une bronchodilatation, une glycogénolyse, une néoglucogenèse, une lipolyse, une transpiration, une diminution de la motilité du système digestif, une sécrétion d'épinéphrine et de cortisol par la médullosurrénale, et relâchement de la paroi vésicale. La réponse nerveuse parasympathique, "repos et digestion", implique le retour au maintien de l'homéostasie et implique un myosis, une bronchoconstriction, une activité accrue du système digestif et une contraction des parois de la vessie. [29] Des relations complexes entre les facteurs de protection et de vulnérabilité sur l'effet du stress familial de l'enfance sur les maladies psychologiques, les maladies cardiovasculaires et l'adaptation ont été observées. [31] On pense que les mécanismes liés au SNA contribuent à un risque accru de maladie cardiovasculaire après des événements stressants majeurs. [32]

L'axe HPA est un système neuroendocrinien qui médie une réponse au stress. Les neurones de l'hypothalamus, en particulier le noyau paraventriculaire, libèrent de la vasopressine et de l'hormone de libération de la corticotrophine, qui traversent le vaisseau porte hypophysaire où ils se rendent et se lient au récepteur de l'hormone de libération de la corticotrophine sur l'hypophyse antérieure. Plusieurs peptides CRH ont été identifiés et des récepteurs ont été identifiés sur plusieurs zones du cerveau, y compris l'amygdale. La CRH est la principale molécule régulatrice de la libération d'ACTH. [33]

La sécrétion d'ACTH dans la circulation systémique lui permet de se lier et d'activer le récepteur de la mélanocortine, où elle stimule la libération d'hormones stéroïdes. Les hormones stéroïdes se lient aux récepteurs des glucocorticoïdes dans le cerveau, fournissant une rétroaction négative en réduisant la libération d'ACTH. Certaines preuves soutiennent une deuxième rétroaction à long terme qui n'est pas sensible à la sécrétion de cortisol. Le PVN de l'hypothalamus reçoit des entrées du noyau du tractus solitaire et de la lamina terminalis. Grâce à ces entrées, il reçoit et peut répondre aux changements dans le sang. [33]

L'innervation PVN des noyaux du tronc cérébral, en particulier les noyaux noradrénergiques, stimule la libération de CRH. D'autres régions de l'hypothalamus inhibent à la fois directement et indirectement l'activité de l'axe HPA. Les neurones hypothalamiques impliqués dans la régulation de l'équilibre énergétique influencent également l'activité de l'axe HPA via la libération de neurotransmetteurs tels que le neuropeptide Y, qui stimule l'activité de l'axe HPA. Généralement, l'amygdale stimule, et le cortex préfrontal et l'hippocampe atténuent, l'activité de l'axe HPA cependant, des relations complexes existent entre les régions. [33]

Le système immunitaire peut être fortement influencé par le stress. Le système nerveux sympathique innerve diverses structures immunologiques, telles que la moelle osseuse et la rate, lui permettant de réguler la fonction immunitaire. Les substances adrénergiques libérées par le système nerveux sympathique peuvent également se lier à et influencer diverses cellules immunologiques, fournissant en outre une connexion entre les systèmes. L'axe HPA aboutit finalement à la libération de cortisol, qui a généralement des effets immunosuppresseurs. Cependant, l'effet du stress sur le système immunitaire est contesté, et divers modèles ont été proposés pour tenter de rendre compte à la fois des maladies supposées « immunodéficiences » et des maladies impliquant une hyperactivation du système immunitaire. Un modèle proposé pour expliquer cela suggère une poussée vers un déséquilibre de l'immunité cellulaire (Th1) et de l'immunité humorale (Th2). Le déséquilibre proposé impliquait une hyperactivité du système Th2 conduisant à certaines formes d'hypersensibilité immunitaire, tout en augmentant également le risque de certaines maladies associées à une diminution de la fonction du système immunitaire, telles que les infections et le cancer. [6]

Le stress chronique est un terme parfois utilisé pour le différencier du stress aigu. Les définitions diffèrent et peuvent s'apparenter à l'activation continue de la réponse au stress, [34] le stress qui provoque un changement allostatique dans les fonctions corporelles, [4] ou tout simplement comme un « stress prolongé ». [35] Par exemple, les résultats d'une étude ont démontré que les personnes qui ont signalé un conflit relationnel d'une durée d'un mois ou plus courent un plus grand risque de développer une maladie et présentent une cicatrisation plus lente. De même, les effets que les facteurs de stress aigus ont sur le système immunitaire peuvent être accrus lorsqu'il y a un stress et/ou une anxiété perçus dus à d'autres événements. Par exemple, les étudiants qui passent des examens montrent des réponses immunitaires plus faibles s'ils signalent également un stress dû aux tracas quotidiens. [36] Alors que les réponses aux facteurs de stress aigus n'imposent généralement pas de fardeau pour la santé aux jeunes individus en bonne santé, le stress chronique chez les individus plus âgés ou en mauvaise santé peut avoir des effets à long terme néfastes pour la santé. [37]

Immunologique Modifier

Les facteurs de stress aigus limités dans le temps, ou les facteurs de stress qui ont duré moins de deux heures, entraînent une régulation à la hausse de l'immunité naturelle et une régulation à la baisse de l'immunité spécifique. Ce type de stress a entraîné une augmentation des granulocytes, des cellules tueuses naturelles, des IgA, de l'interleukine 6 et une augmentation de la cytotoxicité cellulaire. De brefs facteurs de stress naturalistes provoquent un passage de l'immunité Th1 (cellulaire) à l'immunité Th2 (humorale), tandis qu'une diminution de la prolifération des lymphocytes T et de la cytotoxicité des cellules tueuses naturelles. Les séquences d'événements stressants n'ont cependant pas suscité de réponse immunitaire cohérente, certaines observations telles qu'une diminution de la prolifération et de la cytotoxicité des cellules T, une augmentation ou une diminution de la cytotoxicité des cellules tueuses naturelles et une augmentation du PHA mitogène. Le stress chronique a provoqué une évolution vers l'immunité Th2, ainsi qu'une diminution de l'interleukine 2, de la prolifération des lymphocytes T et de la réponse des anticorps au vaccin antigrippal. Les facteurs de stress à distance n'ont pas systématiquement provoqué un changement dans la fonction immunitaire. [6]

Infectieux Modifier

Certaines études ont observé un risque accru d'infection des voies respiratoires supérieures pendant le stress chronique de la vie. Chez les patients infectés par le VIH, l'augmentation du stress de la vie et du cortisol était associée à une progression plus faible du VIH. [34]

Maladie chronique Modifier

Un lien a été suggéré entre le stress chronique et les maladies cardiovasculaires. [34] Le stress semble jouer un rôle dans l'hypertension et peut davantage prédisposer les gens à d'autres conditions associées à l'hypertension. [38] Le stress peut également précipiter un abus d'alcool plus grave ou une rechute. [4] Le stress peut également contribuer au vieillissement et aux maladies chroniques du vieillissement, telles que la dépression et les troubles métaboliques. [39]

Le système immunitaire joue également un rôle dans le stress et les premiers stades de la cicatrisation des plaies. Il est chargé de préparer le tissu à la réparation et de favoriser le recrutement de certaines cellules dans la zone de la plaie. [36] En accord avec le fait que le stress altère la production de cytokines, Graham et al. ont découvert que le stress chronique associé aux soins prodigués à une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer entraîne un retard de cicatrisation. Les résultats ont indiqué que les plaies par biopsie guérissaient 25 % plus lentement dans le groupe souffrant de stress chronique ou chez ceux qui soignaient une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer. [40]

Développement Modifier

Il a également été démontré que le stress chronique nuit à la croissance développementale des enfants en diminuant la production d'hormone de croissance par l'hypophyse, comme chez les enfants associés à un environnement familial impliquant de graves discordes conjugales, l'alcoolisme ou la maltraitance des enfants. [41]

Plus généralement, la vie prénatale, la petite enfance, l'enfance et l'adolescence sont des périodes critiques au cours desquelles la vulnérabilité aux facteurs de stress est particulièrement élevée. [42] [43]

Psychopathologie Modifier

Le stress chronique affecte les parties du cerveau où les souvenirs sont traités et stockés. Lorsque les gens se sentent stressés, les hormones du stress sont trop sécrétées, ce qui affecte le cerveau. Cette sécrétion est composée de glucocorticoïdes, dont le cortisol, qui sont des hormones stéroïdes que la glande surrénale libère, bien que cela puisse augmenter le stockage des souvenirs flash, cela diminue la potentialisation à long terme (LTP). [44] [45] L'hippocampe est important dans le cerveau pour stocker certains types de souvenirs et les dommages à l'hippocampe peuvent causer des problèmes pour stocker de nouveaux souvenirs, mais les anciens souvenirs, les souvenirs stockés avant les dommages, ne sont pas perdus. [46] Des niveaux élevés de cortisol peuvent également être liés à la détérioration de l'hippocampe et au déclin de la mémoire que de nombreuses personnes âgées commencent à ressentir avec l'âge. [45] Ces mécanismes et processus peuvent donc contribuer aux maladies liées à l'âge, ou engendrer un risque de troubles d'apparition précoce. Par exemple, un stress extrême (par exemple un traumatisme) est un facteur nécessaire pour produire des troubles liés au stress tels que le trouble de stress post-traumatique. [5]

Le stress chronique modifie également l'apprentissage, formant une préférence pour l'apprentissage basé sur les habitudes, et une diminution de la flexibilité des tâches et de la mémoire de travail spatiale, probablement par des altérations des systèmes dopaminergiques. [30] Le stress peut également augmenter la récompense associée à la nourriture, entraînant une prise de poids et d'autres changements dans les habitudes alimentaires. [47] Le stress peut contribuer à divers troubles, tels que la fibromyalgie, [48] le syndrome de fatigue chronique, [49] la dépression, [50] et les syndromes somatiques fonctionnels. [51]

Eustress Modifier

Selye a publié en 1975 un modèle divisant le stress en eustress et détresse. [52] Lorsque le stress améliore la fonction (physique ou mentale, par exemple par le biais d'un entraînement en force ou d'un travail stimulant), il peut être considéré comme un eustress. Un stress persistant qui n'est pas résolu par l'adaptation ou l'adaptation, considéré comme une détresse, peut entraîner un comportement d'anxiété ou de retrait (dépression).

La différence entre les expériences qui eustress et ceux qui entraînent détresse est déterminé par la disparité entre une expérience (réelle ou imaginaire) et des attentes personnelles, et des ressources pour faire face au stress. Des expériences alarmantes, réelles ou imaginaires, peuvent déclencher une réaction de stress. [53]

Faire face Modifier

Les réponses au stress comprennent l'adaptation, l'adaptation psychologique comme la gestion du stress, l'anxiété et la dépression. À long terme, la détresse peut entraîner une détérioration de la santé et/ou une propension accrue à la maladie. Pour éviter cela, le stress doit être géré.

La gestion du stress englobe des techniques destinées à doter une personne de mécanismes d'adaptation efficaces pour faire face au stress psychologique, le stress étant défini comme la réponse physiologique d'une personne à un stimulus interne ou externe qui déclenche la réaction de combat ou de fuite. La gestion du stress est efficace lorsqu'une personne utilise des stratégies pour faire face ou modifier des situations stressantes.

Il existe plusieurs façons de faire face au stress [54], comme contrôler la source de stress ou apprendre à fixer des limites et à dire « non » à certaines des demandes que peuvent faire les patrons ou les membres de la famille.

La capacité d'une personne à tolérer la source de stress peut être augmentée en pensant à un autre sujet comme un passe-temps, en écoutant de la musique ou en passant du temps dans une nature sauvage.

Une façon de contrôler le stress consiste d'abord à déterminer ce qui cause le stress s'il s'agit d'un élément sur lequel l'individu a le contrôle. D'autres méthodes pour contrôler le stress et le réduire peuvent être : ne pas remettre à plus tard et laisser les tâches à la dernière minute, faire des choses que vous aimez, faire de l'exercice, faire des routines de respiration, sortir avec des amis et faire une pause. Avoir le soutien d'un être cher aide aussi beaucoup à réduire le stress. [45]

Une étude a montré que le pouvoir d'avoir le soutien d'un être cher, ou simplement d'avoir un soutien social, réduisait le stress chez les sujets individuels. Des chocs douloureux ont été appliqués aux chevilles des femmes mariées. Dans certains essais, les femmes pouvaient tenir la main de leur mari, dans d'autres, elles tenaient la main d'un étranger, puis ne tenaient la main de personne. Lorsque les femmes tenaient la main de leur mari, la réponse était réduite dans de nombreuses zones du cerveau. Lorsqu'elles tenaient la main de l'étranger, la réponse était un peu réduite, mais pas autant que lorsqu'elles tenaient la main de leur mari. Le soutien social aide à réduire le stress et encore plus si le soutien vient d'un être cher. [45]

Évaluation cognitive Modifier

Lazarus [55] a soutenu que, pour qu'une situation psychosociale soit stressante, elle doit être appréciée comme telle. Il a soutenu que les processus cognitifs d'évaluation sont essentiels pour déterminer si une situation est potentiellement menaçante, constitue un préjudice/une perte ou un défi, ou est bénigne.

Des facteurs personnels et environnementaux influencent cette évaluation primaire, qui déclenche ensuite la sélection des processus d'adaptation. L'adaptation centrée sur le problème vise à gérer le problème, tandis que les processus d'adaptation axés sur les émotions visent à gérer les émotions négatives. L'évaluation secondaire fait référence à l'évaluation des ressources disponibles pour faire face au problème et peut modifier l'évaluation primaire.

En d'autres termes, l'évaluation primaire comprend la perception du niveau de stress du problème et l'évaluation secondaire consistant à estimer si l'on dispose de ressources plus ou moins qu'adéquates pour faire face au problème qui affecte l'évaluation globale du stress. De plus, le coping est flexible dans la mesure où, en général, l'individu examine l'efficacité du coping sur la situation si cela n'a pas l'effet souhaité, il essaiera en général différentes stratégies. [56]

Facteurs de risque pour la santé Modifier

Les facteurs de stress négatifs et positifs peuvent entraîner du stress. L'intensité et la durée du stress varient en fonction des circonstances et de l'état émotionnel de la personne qui en souffre (Arnold. E et Boggs. K. 2007). Voici quelques catégories courantes et exemples de facteurs de stress :

  • Entrées sensorielles telles que la douleur, la lumière vive, le bruit, les températures ou les problèmes environnementaux tels que le manque de contrôle sur les circonstances environnementales, telles que la nourriture, la qualité de l'air et/ou de l'eau, le logement, la santé, la liberté ou la mobilité.
  • Les problèmes sociaux peuvent également causer du stress, tels que des luttes avec des individus conspécifiques ou difficiles et une défaite sociale, ou des conflits relationnels, des tromperies ou des ruptures, et des événements majeurs tels que des naissances et des décès, des mariages et des divorces.
  • Des expériences de vie telles que la pauvreté, le chômage, la dépression clinique, les troubles obsessionnels compulsifs, la consommation excessive d'alcool [57] ou le manque de sommeil peuvent également causer du stress. Les étudiants et les travailleurs peuvent être confrontés à un stress lié aux performances des examens et des échéances des projets.
  • On pense que les expériences défavorables au cours du développement (par exemple, l'exposition prénatale au stress maternel, [58][59] de mauvais antécédents d'attachement, [60] les abus sexuels) [61] contribuent aux déficits de maturité des systèmes de réponse au stress d'un individu. Une évaluation des différents stress dans la vie des gens est l'échelle de stress de Holmes et Rahe.

Syndrome général d'adaptation Modifier

Les physiologistes définissent le stress comme la façon dont le corps réagit à un facteur de stress - un stimulus, réel ou imaginaire, qui provoque du stress. Les facteurs de stress aigus affectent un organisme à court terme, les facteurs de stress chroniques à plus long terme. Le syndrome général d'adaptation (SGA), développé par Hans Selye, est un profil de la réponse des organismes au stress Le SGA se caractérise par trois phases : une phase de mobilisation non spécifique, qui favorise l'activité du système nerveux sympathique une phase de résistance, au cours de laquelle l'organisme fait des efforts pour faire face à la menace et une phase d'épuisement, qui se produit si l'organisme ne parvient pas à surmonter la menace et épuise ses ressources physiologiques. [62]

Étape 1 Modifier

Alarme est la première étape, qui se divise en deux phases : la choc phase et la anti choc phase. [63]

  • Phase de choc: Au cours de cette phase, le corps peut subir des changements tels que l'hypovolémie, l'hypoosmolarité, l'hyponatrémie, l'hypochlorémie, l'hypoglycémie, l'effet du stress. Cette phase ressemble à la maladie d'Addison. La résistance de l'organisme au facteur de stress chute temporairement en dessous de la plage normale et un certain niveau de choc (par exemple, un choc circulatoire) peut être ressenti.
  • Phase antichoc: Lorsque la menace ou le facteur de stress est identifié ou réalisé, le corps commence à réagir et est dans un état d'alarme. Au cours de cette étape, le locus coeruleus et le système nerveux sympathique activent la production de catécholamines, y compris l'adrénaline, engageant la réponse de combat ou de fuite bien connue. L'adrénaline fournit temporairement un tonus musculaire accru, une augmentation de la pression artérielle due à une vasoconstriction périphérique et une tachycardie, et une augmentation de la glycémie. Il y a aussi une certaine activation de l'axe HPA, produisant des glucocorticoïdes (cortisol, alias l'hormone S ou l'hormone du stress).

Étape 2 Modifier

La résistance est la deuxième étape. Au cours de cette étape, une sécrétion accrue de glucocorticoïdes intensifie la réponse systémique du corps. Les glucocorticoïdes peuvent augmenter la concentration de glucose, de graisse et d'acides aminés dans le sang. À fortes doses, un glucocorticoïde, le cortisol, commence à agir de manière similaire à un minéralocorticoïde (aldostérone) et amène le corps à un état similaire à l'hyperaldostéronisme. Si le facteur de stress persiste, il devient nécessaire d'essayer des moyens de faire face au stress. Le corps essaie de répondre aux stimuli stressants, mais après une activation prolongée, les ressources chimiques du corps s'épuiseront progressivement, menant à l'étape finale.

Étape 3 Modifier

La troisième étape pourrait être soit épuisement ou récupération:

  • Récupération l'étape suit lorsque les mécanismes de compensation du système ont réussi à surmonter l'effet du stress (ou ont complètement éliminé le facteur qui a causé le stress). Les niveaux élevés de glucose, de graisse et d'acides aminés dans le sang s'avèrent utiles pour les réactions anaboliques, la restauration de l'homéostasie et la régénération des cellules.
  • Épuisement est la troisième étape alternative du modèle GAS. À ce stade, toutes les ressources du corps sont finalement épuisées et le corps est incapable de maintenir une fonction normale. Les premiers symptômes du système nerveux autonome peuvent réapparaître (transpiration, accélération du rythme cardiaque, etc.). Si le stade trois est prolongé, des dommages à long terme peuvent en résulter (une vasoconstriction prolongée entraîne une ischémie qui à son tour conduit à une nécrose cellulaire), car le système immunitaire du corps s'épuise et les fonctions corporelles deviennent altérées, entraînant une décompensation.

Le résultat peut se manifester par des maladies évidentes, telles que des troubles généraux du système digestif (par exemple, saignement occulte, méléna, constipation/obstipation), le diabète ou même des problèmes cardiovasculaires (angine de poitrine), ainsi qu'une dépression clinique et d'autres maladies mentales. [ citation requise ]

L'usage courant du mot stress est né des expériences de Hans Selye dans les années 1930. Il a commencé à utiliser le terme pour désigner non seulement l'agent, mais aussi l'état de l'organisme tel qu'il réagissait et s'adaptait à l'environnement. Ses théories d'une réponse universelle au stress non spécifique ont suscité un grand intérêt et des controverses dans le domaine de la physiologie universitaire et il a entrepris de vastes programmes de recherche et des efforts de publication. [64]

Alors que le travail a attiré le soutien continu des défenseurs de la médecine psychosomatique, de nombreux spécialistes de la physiologie expérimentale ont conclu que ses concepts étaient trop vagues et non mesurables. Au cours des années 1950, Selye se détourne du laboratoire pour promouvoir son concept à travers des livres populaires et des tournées de conférences. Il a écrit à la fois pour des médecins non universitaires et, dans un best-seller international intitulé Stress de la vie, pour le grand public.

Un large concept biopsychosocial de stress et d'adaptation offrait la promesse d'aider chacun à atteindre la santé et le bonheur en répondant avec succès aux défis mondiaux changeants et aux problèmes de la civilisation moderne. Selye a inventé le terme « eustress » pour le stress positif, par opposition à la détresse. Il a fait valoir que tout le monde a un besoin naturel et doit travailler pour son propre bénéfice, un message qui a trouvé la faveur des industriels et des gouvernements. [64] Il a également inventé le terme facteur de stress pour se référer à l'événement causal ou au stimulus, par opposition à l'état de stress qui en résulte.

Selye était en contact avec l'industrie du tabac à partir de 1958 et ils étaient des alliés non déclarés dans les litiges et la promotion du concept de stress, obscurcissant le lien entre le tabagisme et le cancer, et décrivant le tabagisme comme un "divertissement", ou dans le concept de Selye une "déviation ", du stress environnemental. [65]

À partir de la fin des années 1960, les psychologues universitaires ont commencé à adopter le concept de Selye, ils cherchaient à quantifier le « stress de la vie » en notant les « événements importants de la vie », et de nombreuses recherches ont été entreprises pour examiner les liens entre le stress et les maladies de toutes sortes. À la fin des années 1970, le stress était devenu le domaine médical le plus préoccupant pour la population en général, et des recherches plus fondamentales étaient nécessaires pour mieux aborder le problème. Il y avait aussi un renouveau de la recherche en laboratoire sur les bases neuroendocriniennes, moléculaires et immunologiques du stress, conçues comme une heuristique utile pas nécessairement liée aux hypothèses originales de Selye. L'armée américaine est devenue un centre clé de recherche sur le stress, tentant de comprendre et de réduire les névroses de combat et les pertes psychiatriques. [64]

Le diagnostic psychiatrique trouble de stress post-traumatique (TSPT) a été inventé au milieu des années 1970, en partie grâce aux efforts des militants anti-guerre du Vietnam et des Vétérans du Vietnam contre la guerre, et de Chaim F. Shatan. La condition a été ajoutée à la Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux comme trouble de stress post-traumatique en 1980. [66] Le TSPT était considéré comme une réaction émotionnelle grave et continue à un traumatisme psychologique extrême et, en tant que tel, était souvent associé aux soldats, aux policiers et à d'autres membres du personnel d'urgence. Le facteur de stress peut impliquer une menace pour la vie (ou la visualisation de la mort réelle de quelqu'un d'autre), des blessures physiques graves ou une menace pour l'intégrité physique ou psychologique. Dans certains cas, il peut également s'agir d'un traumatisme psychologique et émotionnel profond, en dehors de tout préjudice ou menace physique réel. Souvent, cependant, les deux sont combinés.

Dans les années 1990, le « stress » était devenu une partie intégrante de la compréhension scientifique moderne dans tous les domaines de la physiologie et du fonctionnement humain, et l'une des grandes métaphores de la vie occidentale. L'accent a été mis sur le stress dans certains contextes, tels que le stress au travail, et des techniques de gestion du stress ont été développées. Le terme est également devenu un euphémisme, une manière de faire référence à des problèmes et de susciter la sympathie sans être explicitement confessionnel, juste "stressé". Il en est venu à couvrir un large éventail de phénomènes, allant d'une légère irritation au type de problèmes graves pouvant entraîner une véritable dégradation de la santé. Dans l'usage courant, presque n'importe quel événement ou situation entre ces extrêmes pourrait être décrit comme stressant. [14] [64]

L'étude Stress In America de 2015 de l'American Psychological Association [67] a révélé que le stress à l'échelle nationale est en augmentation et que les trois principales sources de stress étaient « l'argent », « les responsabilités familiales » et « le travail ».


Le point de vue d'un physiologiste sur l'homéostasie

L'homéostasie est un concept central nécessaire à la compréhension des nombreux mécanismes de régulation en physiologie. Claude Bernard a proposé à l'origine le concept de la constance du &# x0201cmilieu interieur,&# x0201d mais sa discussion était plutôt abstraite. Walter Cannon a introduit le terme “homeostasis” et élargi la notion de Bernard de 𠇌onstance” de l'environnement interne d'une manière explicite et concrète. Dans les années 1960, les mécanismes de régulation homéostatique en physiologie ont commencé à être décrits comme des processus discrets suite à l'application de l'analyse du système de contrôle technique aux systèmes physiologiques. Malheureusement, de nombreux textes de premier cycle continuent de mettre en évidence des aspects abstraits du concept plutôt que de mettre l'accent sur un modèle général qui peut être spécifiquement et globalement appliqué à tous les mécanismes homéostatiques. En conséquence, les étudiants et les instructeurs échouent souvent à développer un modèle clair et concis avec lequel réfléchir à de tels systèmes. Dans cet article, nous présentons un modèle standard pour les mécanismes homéostatiques à utiliser au niveau du premier cycle. Nous discutons des sources courantes de confusion (“points collants”) qui découlent des incohérences dans le vocabulaire et les illustrations trouvées dans les textes de premier cycle populaires. Enfin, nous proposons un modèle simplifié et un ensemble de vocabulaire pour aider les étudiants de premier cycle à construire des modèles mentaux efficaces de régulation homéostatique dans les systèmes physiologiques.

en 2007, un groupe de 21 biologistes issus d'un large éventail de disciplines ont convenu que la “homeostasis” était l'un des huit concepts fondamentaux de la biologie (14). Deux ans plus tard, l'American Association of Medical Colleges et le Howard Hughes Medical Institute, dans leur rapport (1) sur les fondements scientifiques des futurs médecins, ont également identifié la capacité d'appliquer les connaissances sur la “homeostasis” comme l'une des compétences de base (compétence M1).

De notre point de vue en tant que physiologistes, il est clair que l'homéostasie est un concept central de notre discipline. Lorsque nous avons demandé aux instructeurs de physiologie d'un large éventail d'établissements d'enseignement ce qu'ils pensaient des « grandes idées » (concepts) de la physiologie, nous avons constaté qu'ils ont également identifié « la choméostasie » et « les membranes cellulaires » comme les deux les grandes idées les plus importantes en physiologie (15). Dans une enquête ultérieure (16), les instructeurs en physiologie ont classé l'homéostasie comme l'un des concepts de base essentiels à la compréhension de la physiologie.

Si, comme ces enquêtes l'indiquent, le concept d'homéostasie est central pour comprendre les mécanismes physiologiques, on s'attendrait à ce que les instructeurs et les manuels présentent un modèle cohérent du concept. Cependant, un examen de 11 manuels de physiologie et de biologie de premier cycle couramment utilisés a révélé que ce n'est pas nécessairement le cas (17). Les explications du concept d'homéostasie et les références ultérieures au concept souffrent d'un certain nombre de lacunes. Bien que ces textes définissent certains termes liés aux systèmes de régulation homéostatique, de nombreux auteurs n'utilisent pas ces termes de manière cohérente. De plus, ils n'utilisent pas toujours des représentations visuelles cohérentes du concept. De plus, l'explication du concept entre souvent en conflit avec la compréhension actuelle des mécanismes de régulation homéostatiques. Ces limitations des manuels scolaires se répercutent très probablement sur l'enseignement en classe, affaiblissant ainsi le pouvoir du concept en tant qu'idée unificatrice pour comprendre la physiologie.

Les objectifs de cet article sont de développer une description correcte et une représentation visuelle d'un mécanisme homéostatique général qui peut servir d'outil d'apprentissage pour les membres du corps professoral et les étudiants. Nous limiterons notre discussion aux mécanismes homéostatiques trouvés dans les systèmes d'organismes qui maintiennent un compartiment extracellulaire constant et ne considérerons pas d'autres types d'homéostasie. Bien que cet outil puisse être utile à n'importe quel niveau académique, notre objectif principal est son application au niveau du premier cycle lorsque les étudiants découvrent le concept pour la première fois. Nous discuterons également brièvement de l'histoire du concept, puis aborderons les "points collants" qui peuvent prêter à confusion pour les membres du corps professoral et les étudiants lorsqu'ils tentent d'appliquer le concept à la physiologie des mammifères et des organismes. Nous concluons par des suggestions pour améliorer l'enseignement sur l'homéostasie et ses applications.

Histoire du concept d'homéostasie

Claude Bernard a affirmé que les organismes complexes sont capables de maintenir leur environnement interne [liquide extracellulaire (ECF)] assez constant face aux défis du monde extérieur (8). Il a poursuivi en disant que « l'existence libre et indépendante n'est possible qu'en raison de la stabilité du milieu interne » (3). Walter Cannon a inventé le terme “homeostasis” avec l'intention de fournir un terme qui exprimerait l'idée générale proposée il y a environ 50 ans par Bernard (8). Le point de vue de Cannon s'est concentré sur le maintien d'un état stable au sein d'un organisme, que les mécanismes impliqués soient passifs (par exemple, le mouvement de l'eau entre les capillaires et l'interstitium reflétant un équilibre entre les forces hydrostatiques et osmotiques) ou actifs (par exemple, le stockage et la libération de glucose intracellulaire) (6). Bien que nous reconnaissions la validité des mécanismes passifs et actifs de l'homéostasie, notre examen se concentrera exclusivement sur les processus de régulation actifs impliqués dans le maintien de l'homéostasie.

Les premiers manuels de physiologie reflétaient cette définition large en mentionnant brièvement le concept de Bernard de la constance du milieu interne, mais le terme « choméostasie » n'était pas utilisé dans les discussions sur les mécanismes de régulation spécifiques (9, 11, 4).

Cette situation a commencé à changer au milieu des années 1960, lorsqu'une branche du génie biomédical a émergé, axée sur l'application de l'analyse des systèmes de contrôle technique aux systèmes physiologiques (18, 19, 2, 20). Arthur Guyton a été le premier auteur majeur de manuels de physiologie à inclure une approche théorique des systèmes de contrôle dans son manuel, et son livre incluait une attention détaillée aux nombreux mécanismes de régulation du corps (10). Par conséquent, Guyton a présenté à de nombreux étudiants le concept d'homéostasie en tant que mécanisme de régulation actif qui tendait à minimiser les perturbations de l'environnement interne.

La théorie des systèmes de contrôle technique décrit une variété d'autres mécanismes pour maintenir la stabilité d'un système. Bien que beaucoup de ces mécanismes puissent être trouvés dans les systèmes biologiques (7), tous ne sont pas des composants de mécanismes homéostatiques. Par exemple, le système balistique utilisé par le système nerveux pour lancer une balle calcule simplement à l'avance le modèle de commandes nécessaires pour obtenir un résultat particulier basé sur l'expérience précédente (7). Ici, il n'y a aucun élément en cause qui régule l'environnement interne.

Les mécanismes homéostatiques ont été créés pour maintenir une variable régulée dans l'environnement interne dans une plage de valeurs compatibles avec la vie et, comme cela a été suggéré plus récemment, pour réduire le bruit lors du transfert d'informations dans les systèmes physiologiques (22). Pour souligner le processus de stabilisation, nous distinguons une variable ȁrégulée (détectée)” et une variable “non régulée (contrôlée)” (5, 23). Une variable régulée (détectée) est une variable pour laquelle un capteur existe dans le système et qui est maintenu dans une plage limitée par des mécanismes physiologiques (5). Par exemple, la pression artérielle et la température corporelle sont des variables détectées. Des barorécepteurs et des thermorécepteurs existent au sein du système et fournissent la valeur de la pression ou de la température au mécanisme de régulation. Nous appelons variables qui peuvent être modifiées par le système, mais pour lesquelles les capteurs n'existent pas dans le système, variables non régulées (contrôlées). Les variables non régulées sont manipulées ou modulées pour obtenir une régulation de la variable maintenue constante. Par exemple, la fréquence cardiaque peut être modifiée par le système nerveux autonome pour réguler la pression artérielle, mais il n'y a pas de capteurs dans le système qui mesurent directement la fréquence cardiaque. Par conséquent, la fréquence cardiaque est une variable non régulée.

Un modèle simple illustrant les concepts fondamentaux du système de contrôle d'ingénierie pertinents pour les mécanismes de régulation homéostatique est illustré à la Fig. 1 .

Schéma d'un système de régulation homéostatique générique. Si la valeur de la variable régulée est perturbée, ce système fonctionne pour la ramener vers sa valeur de consigne et, par conséquent, est également appelé système de rétroaction négative.

Ce modèle, dont une version apparaît dans de nombreux textes de physiologie actuels, comprend les cinq composants essentiels suivants qu'un système de régulation doit contenir pour maintenir l'homéostasie :

1. Il doit contenir un capteur qui mesure la valeur de la variable régulée.

2. Il doit contenir un mécanisme pour établir la "plage normale" des valeurs de la variable régulée. Dans le modèle illustré à la Fig. 1, ce mécanisme est représenté par le “set point,” bien que ce terme ne signifie pas que cette plage normale est en fait un “point” ou qu'elle a une valeur fixe . Dans la section suivante, nous discutons plus en détail de la notion de point de consigne.

3. Il doit contenir un 𠇍étecteur d'erreur” qui compare le signal transmis par le capteur (représentant la valeur réelle de la variable régulée) avec le point de consigne. Le résultat de cette comparaison est un signal d'erreur qui est interprété par le contrôleur.

4. Le contrôleur interprète le signal d'erreur et détermine la valeur des sorties des effecteurs.

5. Les effecteurs sont les éléments qui déterminent la valeur de la variable régulée.

Un tel système fonctionne de manière à faire en sorte que tout changement de la variable régulée, une perturbation, soit contrecarré par un changement de la sortie de l'effecteur pour ramener la variable régulée vers sa valeur de consigne. Les systèmes qui se comportent de cette manière sont dits des systèmes de rétroaction négative.

Alors que le modèle illustré à la figure 1 est relativement simple, il y a beaucoup d'informations qui peuvent être emballées dans chacune des cases qui constituent le modèle. L'homéostasie peut également être décrite comme un ensemble d'énoncés hiérarchisés, un cadre conceptuel, qui contient le souffle et la profondeur d'informations appropriés pour un ensemble particulier d'étudiants dans un cours. Nous avons développé et décrit un tel “unpacking” du concept central de l'homéostasie (12, 13). Le modèle et le cadre conceptuel fournissent aux étudiants différents outils pour réfléchir à l'homéostasie.

Sujets qui prêtent à confusion pour les étudiants et les instructeurs : points délicats

Un point délicat est toute difficulté conceptuelle qui rend le modèle mental d'un phénomène inexact et, par conséquent, moins utile. Il y a un certain nombre de facteurs qui contribuent à la génération de points collants pour les instructeurs et les étudiants :

Le phénomène en question est complexe.

Il y a des aspects du phénomène qui sont contre-intuitifs.

Le langage ou la terminologie utilisé pour décrire le phénomène ou le concept est incohérent.

La compréhension du phénomène par la discipline est incertaine ou incomplète.

Dans cette section, nous décrirons quelques points délicats sur les mécanismes de régulation homéostatiques que nous avons découverts au cours de nos interactions avec les instructeurs et les étudiants au sujet de leur compréhension de l'homéostasie. Nous aborderons ces points épineux sous la forme d'une série de questions-réponses.

Quel environnement est régulé par l'homéostasie des organismes ?

L'homéostasie des organismes, telle que définie à l'origine par Cannon (6), fait référence à des mécanismes physiologiques qui maintiennent relativement constantes les variables liées au milieu interne de l'organisme. Cela inclut les variables liées à l'ensemble du compartiment ECF ou à ses sous-compartiments (par exemple, le plasma). Nous ne discuterons pas des mécanismes homéostatiques intracellulaires.

Tous les systèmes de rétroaction négative sont-ils homéostatiques ?

Bien que la rétroaction négative soit un élément essentiel des mécanismes de régulation homéostatique, la présence d'une rétroaction négative dans un système ne signifie pas que le système est homéostatique en fonction. La rétroaction négative existe dans de nombreux systèmes qui n'impliquent pas de régulation homéostatique. Par exemple, la rétroaction négative joue un rôle dans le réflexe d'étirement musculaire, mais ce réflexe n'intervient pas dans le maintien de la constance de l'environnement interne. Dans d'autres cas, la présence d'une rétroaction négative peut minimiser l'oscillation d'une variable, même si cette variable elle-même n'est pas maintenue relativement constante (c'est-à-dire qu'il ne s'agit pas d'une variable régulée). Le contrôle des taux sanguins de cortisol est un exemple des effets d'amortissement oscillant de la rétroaction négative (voir la discussion ci-dessous).

D'autres types de mécanismes de contrôle (par exemple, feedforward) peuvent-ils maintenir l'homéostasie ?

Les mécanismes de contrôle d'anticipation ou d'anticipation permettent au corps de prédire un changement dans la physiologie de l'organisme et d'initier une réponse qui peut réduire le mouvement d'une variable régulée hors de sa plage normale (7, 23). Ainsi, les mécanismes d'anticipation peuvent aider à minimiser les effets d'une perturbation et peuvent aider à maintenir l'homéostasie. Par exemple, des augmentations anticipées de la fréquence respiratoire réduiront l'évolution dans le temps de la réponse à l'hypoxie induite par l'exercice. Pour cette raison, des tentatives ont été faites pour élargir la définition de l'homéostasie pour inclure une gamme de mécanismes d'anticipation (23).

Cependant, nous avons décidé de limiter notre modèle générique d'un système de régulation homéostatique (Fig. 1) à un modèle qui illustre la rétroaction négative et démontre la minimisation d'un signal d'erreur. Nous l'avons fait parce que notre modèle est destiné à aider les membres du corps professoral à enseigner et les étudiants à apprendre le concept de base de l'homéostasie dans l'introduction à la physiologie (12, 13). Il existe des fonctionnalités complexes supplémentaires trouvées dans les systèmes de rétroaction qui ne sont pas incluses ici, car notre intention est d'abord d'aider les étudiants à comprendre le concept fondamental de la régulation homéostatique. Au fur et à mesure que l'on rencontre des situations où ce modèle de base n'est plus adéquat pour prédire le comportement du système (7, 23), des éléments supplémentaires tels que des mécanismes d'anticipation peuvent être ajoutés au modèle.

Qu'est-ce qu'un point de consigne ?

Comprendre le concept de point de consigne est essentiel pour comprendre la fonction d'un mécanisme homéostatique. Le point de consigne dans un système de contrôle technique est facilement défini et compris. Il s'agit de la valeur de la variable régulée que le concepteur ou l'opérateur du système souhaite comme sortie du système. Le mécanisme de régulateur de vitesse dans une automobile est un exemple de système avec un point de consigne facile à comprendre. Le conducteur détermine la vitesse souhaitée pour la voiture (le point de consigne). Le mécanisme de régulation utilise des effecteurs disponibles (les actionneurs d'accélérateur) et un système de rétroaction négative pour maintenir la vitesse constante face aux changements de terrain et de conditions de vent. Dans un tel système, on peut imaginer un circuit électronique situé dans le module de commande du moteur qui compare la vitesse au sol réelle avec la vitesse de consigne programmée par le conducteur et utilise le signal d'erreur pour contrôler l'actionneur d'accélérateur de manière appropriée.

Dans les systèmes physiologiques, le point de consigne est conceptuellement similaire. Cependant, une source de difficulté est que, dans la plupart des cas, nous ne connaissons pas les mécanismes moléculaires ou cellulaires qui génèrent un signal d'une ampleur particulière. Ce qui est clair, c'est que certains systèmes physiologiques se comportent comme s'il existait un signal de consigne utilisé pour réguler une variable physiologique (23).

Un autre défi à notre compréhension des points de consigne provient du fait que les points de consigne sont clairement modifiables, soit physiologiquement, soit à la suite d'un changement pathologique dans le système (23). Les mécanismes qui provoquent des variations d'un point de consigne peuvent fonctionner de façon temporaire, permanente ou cyclique. Physiologiquement, cela peut se produire à la suite de phénomènes physiologiques discrets (par exemple, la fièvre), le fonctionnement des homéostats hiérarchiques (par exemple, la régulation de l'ECF P co 2) (voir réf. 7), ou par l'influence des horloges biologiques (par exemple, les rythmes circadiens ou diurnes de la température corporelle). L'observation que les points de consigne peuvent être modifiés ajoute de la complexité à notre compréhension de la régulation homéostatique et peut prêter à confusion quant à savoir si le changement mesuré dans une variable régulée résulte d'un changement dans le stimulus physiologique ou d'un point de consigne changeant (23). Dans ces cas, il est important de faire de telles distinctions entre un changement de stimulus et la modulation du point de consigne pour arriver à une image précise du fonctionnement d'un système homéostatique particulier.

Les mécanismes homéostatiques fonctionnent-ils comme un interrupteur marche/arrêt ?

Les signaux de contrôle sont TOUJOURS présents et déterminent en permanence la sortie des effecteurs. Les modifications des signaux de commande modifient les sorties des effecteurs et modifient donc la variable régulée. L'amplitude de ces signaux de commande varie lorsqu'il y a un signal d'erreur (c'est-à-dire lorsque la variable régulée n'est pas la même que le point de consigne). Ainsi, la régulation homéostatique est un processus constant et continu et ne fonctionne généralement pas comme un interrupteur marche/arrêt qui entraîne une réponse tout ou rien.

Quelle est la différence entre un effecteur et une réponse physiologique ?

Les diagrammes et les récits des manuels peuvent brouiller la distinction entre l'effecteur et une réponse générée par l'effecteur, ce qui rend difficile pour les étudiants de construire un modèle mental correct. Ce problème peut se produire si, lorsqu'une représentation visuelle d'un mécanisme homéostatique est présentée (voir Fig. 1 ), une réponse physiologique est placée dans la même boîte 𠇌oncept” que l'effecteur. Par exemple, l'augmentation de la sécrétion par les glandes sudoripares et la vasodilatation des vaisseaux sanguins de la peau peuvent être identifiées comme des effecteurs du système de contrôle de la thermorégulation. Cependant, seuls les “sglandes sudoripares” et les “ vaisseaux sanguins” sont des effecteurs, tandis que ȁsécrétion accrue” et “vasodilatation” sont les réponses des effecteurs. Une compréhension globale des mécanismes homéostatiques exige que nous, et les étudiants, fassions des distinctions claires entre les effecteurs et les réponses. Le terme « effecteur » ne doit être appliqué qu'à une entité physique telle qu'une cellule, un tissu ou un organe, alors que les réponses telles que la sécrétion et la vasodilatation sont des actions et non des entités physiques.

Les élèves peuvent également être confus si seul le changement de la variable régulée est considéré comme étant la réponse de l'effecteur. Le changement de la variable régulée est typiquement une conséquence des changements de fonction provoqués par des effecteurs qui déterminent la valeur de la variable régulée. En appliquant le terme “response” au seul changement de la variable régulée, les étapes intermédiaires entre l'action de l'effecteur et le changement de la variable régulée ne sont pas reconnues explicitement. Dans ces circonstances, il serait raisonnable pour les étudiants de conclure que les étapes intermédiaires sont, d'une certaine manière, des aspects de l'effecteur plutôt que l'effet des actions des effecteurs. Cette pratique peut également refléter un manque de compréhension de la différence entre la variable régulée, p. effecteur et le changement de la variable régulée.

Que signifie ȁrelativement constant dans le temps” ?

Dans les sections ci-dessus, nous avons souligné que les mécanismes homéostatiques fonctionnent pour maintenir une variable régulée dans l'environnement interne "relativement constante". C'est une expression courante utilisée pour décrire ce qui arrive normalement à la valeur de la variable régulée au fil du temps. Un point d'achoppement potentiel découle de l'utilisation de cette expression. Quel changement peut se produire sur une variable régulée qui est maintenue relativement constante ? Trois précisions s'imposent. En disant relativement constant, on entend que :

1. Les variables réglementées sont maintenues dans une plage de valeurs plus étroite que si elles n'étaient pas réglementées.

2. La valeur régulée est maintenue dans une plage compatible avec la viabilité de l'organisme.

3. Il existe des différences dans la plage de valeurs autorisées pour différentes variables réglementées.

Le deuxième point est essentiel pour comprendre la plage dans laquelle les variables régulées peuvent changer les mécanismes homéostatiques fonctionnent pour empêcher un changement potentiellement mortel dans l'environnement interne. En effet, comme il est souvent utilisé, relativement constant sert essentiellement de phrase de substitution pour la plage compatible avec la viabilité d'un organisme. Pour certaines variables régulées, la plage est assez étroite (par exemple, la concentration extracellulaire de H + ou l'osmolarité extracellulaire). Pour d'autres variables, la plage peut être large dans certaines circonstances (par exemple, la concentration de glucose dans le sang pendant l'état nourri) et étroite dans d'autres situations (par exemple, la glycémie pendant l'état de jeûne). Les facteurs qui contribuent à la plage normale ou, dans notre modèle, au point de consigne, d'une variable particulière sont sans aucun doute complexes et, dans la plupart des cas, n'ont pas été élucidés.

Quelles variables physiologiques sont régulées homéostatiquement ?

Pour identifier des variables spécifiques qui peuvent être régulées de manière homéostatique, les cinq composants critiques illustrés dans le modèle illustré à la figure 1 doivent être présents. C'est-à-dire qu'un système de régulation pour cette variable doit exister qui contient les cinq composants critiques décrits dans la figure 1 . Sur la base de ce test, nous avons généré une liste partielle des variables physiologiques régulées de manière homéostatique (tableau 1). La liste des variables réglementées largement reconnues et clairement établies chez l'homme comprend un certain nombre d'ions inorganiques (p. ex., H + , Ca 2+ , K + et Na + ), des nutriments transmis par le sang (p. le volume, l'osmolarité du sang et la température corporelle centrale.

Tableau 1.

Variables homéostatiquement régulées que l'on trouve généralement dans les manuels de physiologie humaine de premier cycle

Variable réglementéePlage ou valeur normaleCapteur (emplacement si connu)Centre de contrôle (emplacement)EffecteursRéponse effectrice
P o artériel 275� mmHgChémocapteurs (corps carotidiens et corps aortique)Tronc cérébralDiaphragme et muscles respiratoiresModifier la fréquence respiratoire et le volume courant
P co artériel 234� mmHgChimiocapteurs (corps carotidiens, corps aortique et médullaire)Tronc cérébralDiaphragme et muscles respiratoiresModifier la fréquence respiratoire et le volume courant
K + concentration3,5𠄵,0 meq/lChémocapteurs (cortex surrénalien)Cortex surrénalienReinsModifier la réabsorption/sécrétion de K +
Concentration de Ca 2+4.3𠄵.3 meq/l (ionisé)Chimiocapteurs (glande parathyroïde)Glande parathyroïdeOs, rein et intestinAltération de la réabsorption de Ca 2+ , altération de la résorption/construction osseuse et altération de l'absorption de Ca 2+
H + concentration (pH)35� nM (pH 7,35𠄷.45)Chimiocapteurs (corps carotides, corps aortique et plancher du quatrième ventricule)Tronc cérébralDiaphragme et muscles respiratoiresModifier la fréquence respiratoire et le volume courant et modifier la sécrétion/réabsorption des ions H + /bicarbonate
Chémocapteurs (rein)Un reinUn rein
Glycémie70� mg/dlÉtat nourri : chimiocapteurs (pancréas)PancréasFoie, tissu adipeux et muscle squelettiqueModifier le stockage/le métabolisme/la libération du glucose et de ses composés apparentés
État à jeun : chimiocapteurs (hypothalamus, pancréas)Hypothalamus
Température corporelle centrale98,6ଏThermocapteurs (hypothalamus, peau)HypothalamusLes vaisseaux sanguins et les glandes sudoripares de la peau ainsi que les muscles squelettiquesModifier la résistance périphérique, le taux de sécrétion de sueur et les frissons
Modifier les gains/pertes de chaleur
Signifie pression artérielle93 mmHgMécanocapteurs (sinus carotidien et arc aortique)MoelleCœur et vaisseaux sanguinsAltération de la fréquence cardiaque, de la résistance périphérique, de l'état inotrope du cœur et du tonus veinomoteur
Volume sanguin (volume circulant effectif)5 litresMécanocapteursMoelleCœurAltération de la fréquence cardiaque, de la résistance périphérique et de l'état inotrope du cœur
(Vaisseaux sanguins : corps carotidiens)HypothalamusVaisseaux sanguinsAlter Na+ et réabsorption d'eau
(Cœur : oreillettes et ventricule)AtriaReinsModifier l'absorption d'eau
(Rein : appareil juxtaglomérulaire et artérioles afférentes rénales)Un reinIntestin
Osmolalité sanguine280� mosM/kgOsmosenseurs (hypothalamus)HypothalamusReinsModifier la réabsorption d'eau

Ce tableau comprend les composants courants des systèmes de contrôle impliqués dans la régulation physiologique (c'est-à-dire l'homéostasie). Il ne s'agit pas d'une liste exhaustive, mais plutôt de refléter la compréhension actuelle des variables régulées homéostatiquement que les étudiants de premier cycle en physiologie devraient comprendre et pouvoir appliquer aux problèmes (par exemple, faire des prédictions sur les réponses aux perturbations ou expliquer les symptômes d'une maladie).

Un point de friction potentiel se produit lorsque les manuels identifient des variables comme régulées de manière homéostatique même si le système impliqué ne possède pas tous les composants requis. La proposition selon laquelle certains déchets métaboliques (par exemple, les déchets azotés, la bilirubine et la créatinine) sont régulés de manière homéostatique illustre un tel échec. Nous ne suggérons pas que les niveaux de ces substances ne sont pas maintenus relativement constants par des processus à l'état d'équilibre dans le corps. Au contraire, les concentrations de ces substances ne sont pas maintenues par un système qui répond à la définition d'un mécanisme homéostatique énuméré ci-dessus. Le corps ne possède pas de capteur physiologique pour détecter ces substances dans l'ECF et ne peut donc pas réguler homéostatiquement la concentration ECF de ces substances.

A l'inverse, certains mécanismes de contrôle du niveau d'une variable physiologique incluent une composante du modèle (par exemple, une rétroaction négative) et peuvent donner l'apparence d'une régulation homéostatique mais, en dernière analyse, ne répondent pas à tous les critères et ne doivent pas être considérés comme homéostatiques. . Par exemple, les diagrammes de manuels illustrant le contrôle des niveaux de cortisol dans le sang montrent plusieurs boucles de rétroaction négative. Cela peut amener les élèves à penser que le cortisol est une variable régulée. Cependant, la ou les variables détectées dans ce système sont les variables (par exemple, la glycémie ou le stress) dont les valeurs sont traitées par les centres supérieurs du cerveau ou l'hypothalamus et entraînent la libération de l'hormone de libération de la corticotrophine. . Le résultat des boucles de rétroaction négative impliquant l'hormone adrénocorticotrope et le cortisol est une modulation de la vitesse de libération des hormones respectives. Par conséquent, l'hormone de libération de la corticotrophine, l'hormone adrénocorticotrope et le cortisol ne doivent pas être considérés comme des variables régulées par l'homéostasie. Ce sont des éléments de signalisation contrôlant les effecteurs qui déterminent la valeur de la ou des variables régulées.

Une autre source possible de confusion sur l'identification des variables régulées survient lorsqu'une variable physiologique est régulée dans un ensemble de circonstances mais se comporte comme une variable contrôlée dans d'autres circonstances. Cela peut arriver si une variable régulée est sous le contrôle de deux systèmes homéostatiques différents ou si une variable régulée peut être "cooptée" par un autre système homéostatique. Cela se produit souvent si une variable physiologique joue un rôle dans plus d'une fonction du corps.

C'est ici que le concept d'homéostasie imbriquée ou de hiérarchies d'homéostats peut être utile. Carpenter (7) a souligné qu'il existe des circonstances dans lesquelles le maintien d'une variable régulée à sa valeur de consigne est plus important pour la viabilité continue de l'organisme que la régulation simultanée d'une autre variable.

Un exemple de ceci est fourni par la valeur de P co 2 dans l'ECF. En tant que variable de l'environnement interne qui affecte la viabilité cellulaire, P co 2 répond à tous les critères d'une variable homéostatiquement régulée. P co 2 dans l'ECF dépend de l'action des muscles respiratoires qui modifient le taux et la profondeur de la ventilation. Ainsi, P co 2 dans l'ECF est maintenu dans des limites définies par un système de régulation qui détecte P co 2 et fonctionne par rétroaction négative. Cependant, comme le sait tout étudiant en physiologie acido-basique, P co 2 dans l'ECF n'est pas maintenu relativement constant pendant les ajustements compensatoires de l'équilibre acido-basique du corps. Du point de vue de l'homéostasie H +, P co 2 fonctionne comme une variable contrôlée.

À ce stade, certains de nos étudiants pourraient demander “Qu'est-ce que c'est ? Est-ce que P co 2 une variable régulée ou est-ce une variable contrôlée ?” Notre réponse est que P co 2 est 𠇋oth,” et nous pouvons expliquer cela en utilisant l'idée de mécanismes homéostatiques imbriqués. Il existe des circonstances dans lesquelles il est plus important de maintenir la concentration artérielle H + (pH) dans la plage normale que le maintien d'un P co constant 2, peut-être à cause de l'impact particulier de la concentration en H + sur la survie cellulaire. Par conséquent, une régulation efficace de la concentration en H + de l'ECF ne peut être obtenue qu'en permettant à P co 2 varier considérablement par rapport à sa plage normale lors de perturbations acido-basiques. En introduisant le concept de mécanismes homéostatiques imbriqués, nous avons affiné notre vision de P co 2 en tant que variable régulée homéostatiquement, et nous avons proposé un autre moyen de résoudre d'autres situations "collantes" où l'authenticité d'une variable régulée homéostatiquement pourrait être remise en question.

Meilleures pratiques en matière d'enseignement de l'homéostasie

Étant donné le caractère central du concept d'homéostasie (15, 16), on pourrait s'attendre à ce que les ressources pédagogiques et les instructeurs fournissent un modèle cohérent du concept et appliquent ce modèle à des systèmes appropriés dans lesquels les variables sont détectées et maintenues relativement constantes.

Cependant, l'examen des manuels de premier cycle a révélé que ce n'était pas le cas (17). Les problèmes trouvés comprennent, sans s'y limiter, un langage incohérent utilisé pour décrire le phénomène et des représentations picturales incomplètes ou inadéquates du modèle. De plus, les textes définissent souvent l'homéostasie tôt dans le récit, mais ne parviennent pas à renforcer l'application du modèle lorsque des mécanismes de régulation spécifiques sont discutés (17).

De plus, notre travail axé sur l'élaboration d'un inventaire de concepts pour la régulation homéostatique (12, 13) a révélé une confusion considérable parmi les membres du corps professoral concernant le concept. Nous pensons que cette confusion peut provenir, en partie, du niveau d'incertitude du corps professoral concernant le concept et le degré de complexité des mécanismes de régulation homéostatiques. Notre discussion sur les points délicats associés à l'homéostasie est une tentative de suggérer des sources potentielles de cette confusion et d'indiquer des façons dont les instructeurs peuvent surmonter ces difficultés.

Comment améliorer cette situation ? Nous proposons cinq stratégies qui aideront à aborder le problème.

1. Les membres du corps professoral doivent adopter un ensemble standard de termes associés au modèle. Il existe une incohérence au sein et entre les manuels en ce qui concerne les noms des composants critiques du modèle. Nous proposons la terminologie indiquée dans le tableau 2 à utiliser lors de l'examen des mécanismes de régulation homéostatique.

Tableau 2.

Définitions des termes pour le papier d'homéostasie

Terme
Centre de contrôle (ou intégrateur)Le centre de contrôle se compose d'un détecteur d'erreur et d'un contrôleur. Il reçoit les signaux (informations) des capteurs, compare les informations (valeur de la variable régulée) avec le point de consigne, intègre les informations de tous les capteurs et envoie des signaux de sortie (envoie des instructions ou des commandes) pour augmenter ou diminuer l'activité des effecteurs. Le centre de contrôle détermine et initie la réponse physiologique appropriée à tout changement ou perturbation de l'environnement interne
ManetteComposant du centre de contrôle qui reçoit des signaux (informations) du détecteur d'erreurs et envoie des signaux de sortie (instructions ou commandes) pour augmenter ou diminuer l'activité des effecteurs. Le contrôleur initie la réponse physiologique appropriée à un signal d'erreur résultant d'un changement ou d'une perturbation de la variable régulée (détectée).
EffecteurComposant dont l'activité ou l'action contribue à déterminer la valeur de toute variable du système. Dans ce modèle, les effecteurs déterminent la valeur de la variable régulée (détectée).
Détecteur d'erreurLe composant du centre de commande qui détermine (calcule) la différence entre la valeur de consigne et la valeur réelle de la variable régulée (détectée). Le détecteur d'erreur génère le signal d'erreur qui est utilisé pour déterminer la sortie du centre de contrôle.
Signal d'erreurUn signal qui représente la différence entre la valeur de consigne et la valeur réelle de la variable régulée. Le signal d'erreur est l'un des signaux d'entrée du contrôleur.
Environnement externeLe monde extérieur au corps et son “état.” L'état ou les conditions du monde extérieur peuvent déterminer l'état de nombreuses propriétés internes de l'organisme.
IntégrateurCeci est un autre terme pour le centre de contrôle. L'intégrateur traite les informations du capteur et des composants qui déterminent le point de consigne, détermine tout signal d'erreur présent et envoie des signaux de sortie (instructions ou commandes) pour augmenter ou diminuer l'activité des effecteurs.
Environnement interneL'environnement interne est le compartiment liquide extracellulaire. C'est l'environnement dans lequel vivent les cellules du corps. C'est ce que Bernard entendait par "milieu interne".
HoméostasieLe maintien d'un environnement interne relativement stable par un organisme face à un environnement externe changeant et à une activité interne variable en utilisant des mécanismes de rétroaction négative pour minimiser un signal d'erreur.
Retours négatifsUn mécanisme de contrôle où l'action de l'effecteur (réponse) s'oppose à un changement de la variable régulée et la renvoie vers la valeur de consigne.
Variable non régulée (variable contrôlée)Variable dont la valeur change en réponse à l'activité de l'effecteur mais dont la valeur n'est pas directement détectée par le système. Les variables contrôlées contribuent à la détermination de la variable régulée. Par exemple, la fréquence cardiaque et le volume systolique (variables contrôlées) contribuent à déterminer le débit cardiaque (une autre variable contrôlée) qui contribue à la pression artérielle (une variable régulée).
Perturbation (perturbation)Tout changement dans l'environnement interne ou externe qui entraîne une modification d'une variable homéostatiquement régulée. Les changements induits physiologiquement dans le point de consigne ne seraient pas considérés comme une perturbation.
Variable régulée (variable détectée)Toute variable pour laquelle des capteurs sont présents dans le système et dont la valeur est maintenue dans des limites par un système de rétroaction négative face aux perturbations du système. Une variable régulée est toute propriété ou condition du liquide extracellulaire qui est maintenue relativement constante dans l'environnement interne afin d'assurer la viabilité (survie) de l'organisme.
RéponseModification de la fonction ou de l'action d'un effecteur.
Capteur (Récepteur)Un �vice” qui mesure l'amplitude d'une variable en générant un signal de sortie (neural ou hormonal) proportionnel à l'amplitude du stimulus. Un capteur est un appareil de mesure. Pour certaines variables régulées, les capteurs sont des cellules sensorielles spécialisées ou des récepteurs sensoriels, par exemple des thermorécepteurs, des barorécepteurs ou des osmorécepteurs. Pour d'autres variables régulées, les capteurs sont des composants cellulaires, par exemple le récepteur de détection de Ca 2+ (un récepteur couplé à une protéine G qui détecte le Ca 2+ du sang dans la glande parathyroïde).
Point de consigneLa plage de valeurs (plage de grandeurs) de la variable régulée que le système tente de maintenir. Le point de consigne fait référence à la “ valeur souhaitée.” Le point de consigne n'est généralement pas une valeur unique, c'est une plage de valeurs.

Un glossaire des termes utilisés pour discuter du concept de base de l'homéostasie. Les composants d'un système homéostatiquement régulé (Fig. 1) sont définis ici ainsi que d'autres termes qui apparaissent dans l'enseignement de ce concept.

2. Une représentation picturale standard standard du modèle doit être adoptée lors de l'explication initiale de l'homéostasie, et elle doit être utilisée pour encadrer la discussion du système spécifique considéré. La figure 1 montre un tel diagramme.

On pourrait faire valoir que ce diagramme peut être difficile à comprendre pour les étudiants de premier cycle. C'est peut-être la raison pour laquelle on présente les diagrammes très simplifiés que l'on trouve dans la plupart des textes de premier cycle (17). Cependant, parce que ces diagrammes simples n'incluent pas explicitement tous les composants d'un système de régulation homéostatique (par exemple, un point de consigne), ils peuvent être une source d'idées fausses discutées comme points collants. En conséquence, les étudiants peuvent ne pas reconnaître qu'une caractéristique essentielle des systèmes de régulation homéostatique est de minimiser un signal d'erreur. Une représentation simplifiée du modèle qui inclut les composants critiques du système de réglementation est illustrée à la figure 2 . Selon le contenu du cours et le niveau de l'étudiant, ce modèle peut être étendu pour ajouter plus de niveaux de complexité selon les besoins.

Représentation simplifiée d'un système de régulation homéostatique. Plusieurs composants montrés sur la figure 1 sont combinés dans cette représentation. Le lecteur doit se référer au tableau 1 pour trouver la correspondance entre les composants des systèmes de régulation homéostatiques physiologiquement significatifs et cette représentation simplifiée. Par exemple, les chimiocapteurs dans les corps carotidiens et le corps aortique sont des �pteurs,” le tronc cérébral est le �ntre de contrôle,” et le diaphragme et les autres muscles respiratoires sont des �teurs” dans le système de régulation homéostatique pour P o artériel 2.

3. Les membres du corps professoral devraient introduire le concept de régulation homéostatique au début du cours et continuer à appliquer et donc renforcer le modèle à mesure que chaque nouveau système homéostatique est rencontré. Il est important de continuer à utiliser la terminologie standard et la représentation visuelle recommandées dans les premier et deuxième points ci-dessus. Les élèves ont tendance à ne généraliser ni spontanément ni facilement leur utilisation des concepts de base. Il incombe donc à l'instructeur de créer un environnement d'apprentissage où ce type de comportement de transfert est favorisé. Les membres du corps professoral peuvent faciliter cela en offrant aux étudiants de multiples occasions de tester et d'affiner leur compréhension du concept de base de la régulation homéostatique.

Une façon de renforcer l'application large du modèle d'homéostasie et d'aider les élèves à démontrer qu'ils comprennent tout mécanisme homéostatique particulier est de leur demander (et de répondre) à une série de questions sur chacun des systèmes homéostatiquement régulés qu'ils rencontrent (voir Tableau 3). Ce faisant, ils démontrent qu'ils peuvent déterminer les composantes essentielles du modèle mental nécessaires pour définir le système homéostatique. L'effort pour répondre de manière approfondie et précise à ces questions aidera les élèves à découvrir des lacunes dans leur compréhension et révélera des incertitudes dans les informations sur les ressources qu'ils utilisent.

Tableau 3.

Questions que les étudiants devraient poser sur tout système régulé par l'homéostasie

Quelle est la variable régulée homéostatiquement ? Est-ce une propriété ou une condition du liquide extracellulaire ?
Quoi et où est le capteur?
Qu'est-ce que le centre de contrôle et où se trouve-t-il ?
Quel(s) effecteurs et où se trouvent-ils ? Comment modifient-ils leurs activités pour produire une réponse ?
La réponse entraîne-t-elle un changement de la variable/stimulus régulé compatible avec la réduction du signal d'erreur (rétroaction négative) ?

4. Les membres du corps professoral doivent faire preuve de prudence lorsqu'ils sélectionnent et expliquent les exemples physiologiques ou les modèles analogiques qu'ils ont choisis pour présenter et illustrer l'homéostasie en classe. En particulier, les instructeurs doivent s'assurer que les exemples représentatifs qu'ils utilisent n'introduisent pas d'idées fausses supplémentaires dans la pensée des étudiants. C'est particulièrement le cas lorsque la thermorégulation peut être considérée comme un exemple de régulation homéostatique.

Une étude informelle des manuels de physiologie a indiqué que la thermorégulation est presque universellement utilisée comme exemple de mécanisme homéostatique. Les raisons les plus probables de cette sélection sont que 1) il existe un processus quotidien, apparemment facile à comprendre, impliquant la régulation de la température de l'air dans une pièce ou un bâtiment (c'est-à-dire le fonctionnement d'une fournaise et d'un climatiseur) et 2) les réponses physiologiques du corps sont communément et évidemment observables et/ou vécues par l'apprenant (transpiration, frissons et changements de coloration de la peau). Cependant, sur la base de notre description du système de régulation homéostatique typique, il existe des raisons impérieuses de recommander que des précautions soient prises si la thermorégulation est utilisée comme exemple initial et représentatif de l'homéostasie.

Plus inquiétant encore, le système de chauffage et de climatisation domestique typique fonctionne d'une manière nettement différente des mécanismes de thermorégulation humaine. Les effecteurs dans la plupart des maisons, la fournaise et le climatiseur, fonctionnent de manière entièrement allumée/éteinte. Par exemple, lorsque la température au thermostat tombe en dessous de la valeur qui a été sélectionnée (la température de consigne), la fournaise s'allume et reste allumée à la puissance maximale jusqu'à ce que la température revienne à la valeur de consigne. Cependant, ce n'est pas ainsi que fonctionne le système thermorégulateur humain ou comment fonctionnent d'autres mécanismes homéostatiques. Une conséquence potentielle de l'utilisation de ce système modèle pour illustrer un système homéostatique est la création d'une idée fausse commune des étudiants selon laquelle les mécanismes homéostatiques fonctionnent de manière marche/arrêt (12, 24), un point délicat que nous avons abordé ci-dessus. Les membres du corps professoral doivent aider les étudiants à surmonter ce problème s'ils choisissent d'utiliser la thermorégulation comme exemple représentatif de l'homéostasie.

Quelles alternatives pourraient être recommandées? Nous suggérons le régulateur de vitesse automobile comme un analogue non biologique utile pour l'homéostasie. L'utilisation du régulateur de vitesse n'est pas une activité rare pour les étudiants et, comme nous l'avons décrit précédemment, le fonctionnement d'un régulateur de vitesse est théoriquement facile à comprendre. Qu'en est-il d'un exemple physiologique pour représenter l'homéostasie ? Un examen du tableau 1 suggérerait que le système médié par l'insuline pour la régulation de la glycémie pendant l'état nourri a beaucoup à recommander. Les étudiants sont généralement familiarisés avec les particularités du système à partir de cours antérieurs ou d'une expérience personnelle. D'autres systèmes sont susceptibles d'être moins accessibles à l'étudiant débutant en physiologie.

Cependant, les membres du corps professoral doivent être conscients que la régulation de la glycémie n'est pas sans inconvénients en tant qu'exemple représentatif de la régulation homéostatique. Il n'est pas facile d'identifier ou d'expliquer le fonctionnement du capteur de glucose, le point de consigne et le contrôleur impliqués dans l'homéostasie du glucose. De plus, il n'existe probablement pas d'analogue largement compris de la régulation du glucose qui puisse être facilement tiré de la vie quotidienne. Ni les régulateurs de vitesse, les systèmes de navigation dans les avions, les autofocus sur les caméras ou d'autres exemples courants ou quotidiens de servomécanismes ne correspondent pleinement au fonctionnement du système de rétroaction impliqué dans la régulation de la glycémie pendant l'état nourri.Cela souligne les compromis qui doivent être faits lorsqu'un exemple ou un modèle particulier est adopté pour représenter la régulation homéostatique. Reconnaissant cela, l'utilisation d'un système de contrôle physiologique tel que la régulation du glucose pendant l'état nourri, où les effecteurs fonctionnent en continu, semble préférable à la thermorégulation comme exemple représentatif pour enseigner le concept de régulation homéostatique.

5. Lorsque vous discutez de la physiologie de l'organisme, limitez l'utilisation du terme "régulation chiméostatique" aux mécanismes liés au maintien de la cohérence de l'environnement interne (c'est-à-dire l'ECF).

L'adoption de ces cinq stratégies fournira aux étudiants un cadre cohérent pour construire leurs propres modèles mentaux de mécanismes homéostatiques spécifiques et les aidera à reconnaître les similitudes fonctionnelles entre les différents systèmes de régulation homéostatiques au niveau de l'organisme. En raison de son application généralisée à différents systèmes de la biologie des organismes, l'homéostasie est l'une des idées unificatrices les plus importantes en physiologie (15, 16). Pour construire une compréhension solide et durable de ce concept, les élèves ont besoin des outils appropriés. En leur donnant une terminologie précise et cohérente et en les encourageant à utiliser une représentation picturale standardisée du modèle homéostatique, nous leur permettons de construire une base appropriée pour comprendre les systèmes homéostatiques. En sensibilisant les élèves aux sources potentielles de confusion entourant le concept d'homéostasie, c'est-à-dire les points collants, nous aidons à éviter que leur réflexion ne devienne erronée ou hors de propos. Ce faisant, nous préparons le terrain pour que nos étudiants développent une compréhension précise d'un large éventail de phénomènes physiologiques et parviennent à un sens intégré de la « sagesse du corps ».


Matériel et méthodes

Structure du réseau et formation

Les réseaux avaient une structure 20 (couche d'entrée/surface sensorielle)–10 (couche cachée/interneurone)–20 (couche de sortie/carte sensorielle) avec des couches entièrement connectées et un biais pouvant être entraîné dans les couches cachées et de sortie. Chaque réseau a été formé avec un tableau de 4 000 vecteurs d'entrée (groupes de proies), avec un nombre d'objets par vecteur suivant un aléatoire normal ( $mathrm,=10$ , $mathrm,=2$ ) ou une distribution aléatoire uniforme, échantillonnée entre 1 et 20, et la position des objets dans chaque vecteur suivant toujours une distribution aléatoire uniforme. Les objets dans un vecteur étaient représentés par des 1 et l'espace vide restant par des 0. Les réseaux ont été formés pour 1 000 époques en utilisant une mise à jour séquentielle des poids, et des tableaux de poids statiques ont été choisis selon une procédure d'arrêt précoce (Hecht-Nielsen 1990). Dans cette procédure, les matrices de test étaient de la même taille que les matrices d'apprentissage et utilisaient la même distribution d'échantillonnage, et les matrices de poids statiques ont été choisies avec une erreur de test minimale au cours de la période d'apprentissage. La tâche des réseaux pendant la formation était de reproduire chaque vecteur d'entrée dans la couche de sortie. Pour incorporer la réplication des réseaux dans l'analyse, 52 réseaux ont été formés pour chaque combinaison d'algorithme d'apprentissage et de distribution vectorielle d'entrée. Les mêmes matrices de poids de départ (nombres aléatoires uniformes entre -1 et 1) et les mêmes données d'entrée d'entraînement ont été utilisées pour entraîner les réseaux à l'aide des différents algorithmes d'entraînement.

La procédure de rétropropagation (Ackley et al. 1985) a été exécutée avec un taux d'apprentissage de 0,2 (optimisé dans des études pilotes pour donner une convergence rapide et fiable en 1 000 époques) et des fonctions d'activation sigmoïde binaires (définies ci-dessous). La règle d'apprentissage associative récompense-pénalité (Mazzoni et al. 1991 Barto 1995) fait partie d'une classe de méthodes d'entraînement en réseau qui contiennent des procédures analogues au phénomène de renforcement en psychologie (Pennartz 1997) et, contrairement à la rétropropagation, incluent généralement des caractéristiques compatibles avec phénomènes connus en neurobiologie. Les caractéristiques biologiques présentes dans la récompense-pénalité associative et absentes dans la rétropropagation incluent un seul signal de renforcement de rétroaction à toutes les connexions en plus de l'architecture de réseau de base décrite ci-dessus, des synapses de type Hebb et un déclenchement probabiliste des neurones. Dans les réseaux associatifs de récompense-pénalité, les entrées peuvent être continues, mais les unités cachées et les unités de sortie sont des éléments stochastiques binaires avec pje, la probabilité de tir du jeème unité, définie par où g(X) est la fonction binaire sigmoïde $g( x) =1/ ( 1+mathrm,[ -x] ) $ , le jl'unité fournit une entrée Xj à la jeunité via la connexion wje, et M est le nombre d'entrées de l'unité. Lors de la mise à jour du poids, le signal de renforcement est calculé à partir de l'erreur entre la sortie réelle et souhaitée comme $r=1-varepsilon $ avec où k indexe le K unités de sortie dans le réseau, $x^<*>_$ est la sortie souhaitée du kème unité dans la couche de sortie, $x_$ est sa sortie réelle, et m est une constante. Les poids sont ensuite mis à jour en fonction de l'endroit où Xje est la sortie du jeème unité du réseau, et et sont des constantes. Les valeurs optimisées de $ ho =0.125$ , $lambda =0.0025$ et $n=1.5$ ont été utilisées sur la base d'estimations multiples de réduction d'erreur sur 100 époques pour des combinaisons autour des valeurs de Mazzoni et al. (1991).

Utilisation de réseaux statiques pour générer des prédictions : ciblage des proies-objets

Le ciblage d'une proie au sein d'un groupe par des réseaux statiques a été simulé en projetant la proie cible sur une position centrale (position 10) de la couche d'entrée et en déterminant le nombre d'occasions (plus de 50 répliques pour chaque traitement défini ci-dessous, avec proie non cible) dans laquelle un objet a été enregistré comme « présent » à la même position de la carte sensorielle. Cette opération a été répétée pour tous les réseaux formés. Le choix de la position d'entrée pour la cible est analogue à la tendance de nombreux animaux à focaliser les objets d'intérêt sur une partie centrale de la rétine. Pour les réseaux binaires associatifs récompense-pénalité, une valeur de 1 à la position 10 de la couche de sortie indiquait « objet présent » et pour les réseaux de rétropropagation (sortie potentiellement continue), une valeur >0.8 a été choisie car elle donnait un ciblage analogue. les relations de précision par rapport à la taille du groupe dans les réseaux formés avec différents algorithmes (le reste de l'espace des paramètres a produit des modèles moins cohérents avec l'effet de confusion). Les données de sortie du réseau étaient principalement non normales, et la valeur médiane ( $n=52$ ) du succès proportionnel de l'identification de la cible ( $n=50$ ) a été présentée avec des intervalles de confiance à 95 % pour la médiane (Zar 1999). Le test de Kruskal-Wallis (Zar 1999) a été utilisé pour tester si la précision médiane du ciblage du réseau neuronal artificiel différait en fonction de la taille du groupe (l'effet de confusion), et l'extension bidirectionnelle Scheirer-Ray-Hare de ce test (Sokal et Rohlf 1995) a été utilisé pour analyser les effets du traitement par rapport à l'effet de confusion. La forme de base de l'effet de confusion et les facteurs connus ou soupçonnés de l'atténuer ont été étudiés comme suit.

L'effet de confusion de base. Les poissons, les primates, les oiseaux, les calmars et les seiches ont plus de difficulté à capturer des proies individuelles à mesure que le nombre de proies dans le groupe de proies augmente (Gillett et al. 1974 Neill et Cullen 1974 Treherne et Foster 1982 Landeau et Terborgh 1986 Schradin 2000 ). Pour tester l'effet de confusion en utilisant notre modèle, un objet proie cible avec $mathrm,=1$ a été projeté sur la position 10 du réseau formé, et 1–19 objets avec $mathrm,=1$ ont été placés à des positions aléatoires autour de cette cible (les réplications décrites ci-dessus s'appliquent).

Atténuation de l'effet de confusion si la cible est visuellement plus intense que les autres membres du groupe. L'« effet bizarrerie » est considéré comme un phénomène général (Dukas 2002 Krause et Ruxton 2002) et a été démontré expérimentalement chez les achigans et les épinoches s'attaquant aux ménés et aux puces d'eau (respectivement), même lorsque la visibilité relative des proies cibles et non cibles par rapport à l'arrière-plan est contrôlé pour (Ohguchi 1978 Landeau et Terborgh 1986). Il a été étudié ici en maintenant l'objet proie cible à $mathrm,=1$ et donnant à tous les objets environnants l'intensité $mathrm,=1$ , 0,75, 0,5 ou 0,25. Chaque combinaison a été répétée pour toute la gamme (1 à 20) de tailles de groupes de proies. Pour contrôler la visibilité cible/non cible, les procédures ont été répétées avec des non cibles de $mathrm,=1$ et 0,1 et l'arrière-plan (auparavant appelé espace vide) défini sur 0,55.

Les cibles sont plus vulnérables dans les groupes d'apparence hétérogène que dans les groupes d'apparence homogène. Ceci est considéré comme un effet général (Krause et Ruxton 2002) et a été démontré expérimentalement chez l'achigan s'attaquant aux ménés (Landeau et Terborgh 1986). Dans cette étude, les cibles ont été maintenues à $mathrm,=1$ et les objets environnants variaient au hasard de $mathrm,=0.1$ à 1 par incréments de 0.1. Encore une fois, cela a été répété pour toute la gamme de tailles de groupe.

Une cible isolée du groupe est plus facile à capturer qu'une cible au centre. Les prédateurs essaient généralement d'isoler les individus des groupes de proies (Schaller 1972 Major 1978 Schmitt et Strand 1982), mais la valeur de ce comportement pour atténuer l'effet de confusion n'a pas été établie (Krause et Ruxton 2002). Pour étudier cet effet, les sept positions finales des vecteurs créés comme dans l'effet de confusion de base décrit ci-dessus ont été échantillonnées, deux positions ont été laissées vides et la cible a été projetée sur la position 10 comme d'habitude. Cela a donné des vecteurs représentant une vue de la fin d'un groupe de proies avec un individu isolé.

Le compactage et l'effet de confusion. Certaines espèces de poissons de banc présentent un compactage lorsqu'elles sont menacées par la prédation (Seghers 1974 Magurran et Pitcher 1987), mais on ne sait pas si ce comportement aggrave l'effet de confusion pour les prédateurs (Krause et Ruxton 2002). L'effet a été étudié en créant des vecteurs comme décrit dans l'effet de confusion de base ci-dessus et en les comparant à des vecteurs dans lesquels le nombre équivalent d'objets environnants est complètement compacté autour de la cible, sans espaces vides entre les « proies non cibles ».

Validation du modèle avec des expériences sur le ciblage humain

Le modèle de l'effet de confusion a été validé en utilisant des « prédateurs humains » en construisant un programme informatique interactif qui simule un banc ou un groupe d'organismes « éclatant » vers l'extérieur à partir d'un point central (similaire au mécanisme d'évitement des prédateurs à expansion éclair chez les poissons Parrish et al. 2002) dans laquelle la tâche des utilisateurs était de cliquer avec le curseur de la souris sur un individu initialement mis en évidence (fig. 1). Figure 1:

Un ordinateur interactif pour quantifier l'effet de confusion chez l'homme, en quatre parties. Pendant la partie 1, le curseur de la souris est figé au milieu de l'écran de l'ordinateur tandis qu'un compte à rebours est affiché. La partie 2 montre la première image de la partie interactive de la simulation, dans laquelle l'utilisateur commence sa tentative de cliquer sur l'objet indiqué par une flèche. Entre les parties 2 et 3 se trouvent six cadres dans lesquels l'objet cible continue d'être mis en évidence par une petite flèche. Au cours de la partie 4, la flèche est supprimée et l'utilisateur doit continuer à tenter de frapper l'objet précédemment ciblé. La simulation est répétée avec différents nombres d'objets entre 1 et 100. Des procédures supplémentaires sont décrites dans le texte, et des séquences vidéo (vidéo 1) de la simulation en cours d'utilisation, ainsi que du code Matlab pour l'interactif, sont disponibles.

La simulation a été exécutée sur un ordinateur portable avec un écran couleur LCD de 15 pouces (taux de rafraîchissement de 60 Hz) et une distance de visualisation définie par l'utilisateur. Chaque simulation a été initiée par un compte à rebours visuel de 3 s et était confinée à un carré de $16 imes 16$ ‐cm au centre de l'écran, sous lequel le curseur de la souris était figé afin d'éviter le prépositionnement. Un groupe de proies ressemblant à des têtards est alors apparu dans un anneau autour du curseur (de sorte que l'utilisateur devait poursuivre une proie), et les proies se sont déplacées vers l'extérieur pendant 0,24 s, la proie à poursuivre étant mise en évidence par un petit La Flèche. Dans la phase finale et la plus longue, les proies ont continué à se déplacer vers l'extérieur, mais l'individu à poursuivre n'a plus été mis en évidence. L'imprévisibilité a été ajoutée à la direction vers l'extérieur du mouvement des proies en ajoutant un écart angulaire aléatoire par rapport à la direction précédente, échantillonné à partir d'une distribution aléatoire normale avec $mathrm,=0^$ et $mathrm,=5.7^$ . Les cadres étaient mis à jour toutes les 40 ms et les proies se déplaçaient à une vitesse de 2 cm/s. Pour plus de détails sur les couleurs et les dimensions, voir la figure 1, la vidéo 1, les séquences vidéo et le code Matlab du programme interactif. Vidéo 1 :

Ordinateur interactif tel que contrôlé par un utilisateur humain. L'utilisateur, contrôlant le curseur circulaire de la souris, tente de capturer sur un écran d'ordinateur un objet initialement mis en évidence par une flèche rouge.
Télécharger la vidéo : video1.mpg (2,4 Mo)

La tâche de l'utilisateur consistait à cliquer une fois sur la partie « corps » de la proie initialement mise en évidence pendant que le curseur de la souris (sur lequel l'utilisateur avait le contrôle) la chevauchait et avant que tous les objets aient quitté l'écran. Les utilisateurs ont été autorisés à cliquer plusieurs fois dans leur poursuite de la proie, et 1, 5, 10, 15, 20, 25, 30, 35, 40, 50, 60, 70, 80, 90 et 100 proies par groupe ont été exécutés dans un présentation aléatoire, cette procédure étant répétée quatre fois par utilisateur. Les 47 utilisateurs étaient des membres du personnel universitaire et des étudiants des deux sexes âgés de 19 à 54 ans. Ils n'étaient au courant du phénomène à l'étude qu'après y avoir participé. L'effet de confusion a été quantifié comme le pourcentage de coups de la proie cible à chaque taille de groupe ( $n=47$ ), et le pourcentage médian ( $n=4$ ) a été tracé par rapport à la sortie du modèle après normalisation des données de l'utilisateur pour permettre un sens comparaison avec la sortie du modèle.

Toutes les procédures décrites dans la section méthodes ont été codées et exécutées dans le package informatique Matlab (ver. 6.5, version 13), à l'exception des tests de Kruskal-Wallis et Scheirer-Ray-Hare, qui ont été exécutés dans SPSS (ver. 12.0. 01). En plus des séquences vidéo (vidéo 1) et du code Matlab de l'ordinateur expérimental interactif décrit ci-dessus, le code pour les procédures de formation et de test du réseau est également disponible en tant qu'informations supplémentaires.


OBJECTIFS DES SYSTÈMES NERVEUX ET SENSORIELS

1- Parmi les éléments suivants, lesquels sont les systèmes intégratifs de notre corps ?

2. Le système nerveux dans les organismes, sert en général à

(a) réguler et contrôler les activités des différents organes du corps.

(b) lier et coordonner les activités de divers organes pour assurer l'intégrité de l'animal.

(c) aider les organes à maintenir l'unité avec l'environnement.

(a) afférents qui transportent des impulsions de la périphérie du corps au SNC.

(b) efférents qui portent des impulsions de
SNC aux organes efférents.

5. Les éléments du système nerveux qui aident à la coordination sont : •

(a) Système nerveux diffus et ganglionnaire.

(b) Système nerveux diffus et centralisé.

7. Le routage des signaux vers l'un des circuits alternatifs, l'amplification de certains signaux tandis que la réduction d'autres, l'intégration de signaux provenant de sources diffuses, l'apprentissage, etc., sont effectués par ?

(c) jonctions neuromusculaires

d'un neurone ou terminaison axonale nerveuse d'un autre

10. Le potentiel électrique de la membrane cellulaire existe à travers un

(a) potentiel membranaire au repos

(b) potentiel membranaire actif

(b) concentration des dendrites et des axones

(c) des faisceaux d'axones ou de dendrites de neurones.

(d) faisceau d'axones ou de dendrites délimité par du tissu conjonctif.

12. Lequel de ceux-ci a une excitabilité

.13-Lequel de ceux-ci est une déclaration correcte

(a) tous les neurones sont excitables.

(b) tous les neurones peuvent transmettre des impulsions à travers leur membrane.

(c) la transmission de l'influx nerveux est toujours unidirectionnelle.

(d) toutes ces déclarations

14. Les impulsions des organes des sens sont toujours transportées des organes des sens au SNC au moyen de

15. Les impulsions du SNC aux effecteurs sont toujours transportées par

16. Les dendrites de quel type de neurone conduisent les impulsions vers le corps cellulaire ?

17. La conduction de l'influx nerveux à travers une fibre nerveuse est purement

(c) un phénomène électrochimique

18. Une impulsion se déplace le long de la fibre nerveuse comme un

(a) onde auto-propagative de certains changements électrochimiques.

(b) vague auto-propagative de changements mécaniques.

(c) onde auto-propagative de changements thermiques.

(d) vague auto-propagative d'aucun de ces changements.

19. La conduction de l'influx nerveux dépend de

(a) Perméabilité de la membrane superficielle de l'axone

(c) équivalence électrique entre l'axoplasme et le liquide extracellulaire.

20. Dans des conditions de perméabilité perturbée de la membrane de surface de l'axone, l'influx nerveux sera

(d) conduire d'abord lentement puis rapidement.

21. Comment pouvons-nous perturber la conduction de l'influx à travers une fibre nerveuse ?

(a) en perturbant la perméabilité de la membrane de surface de l'axone

(b) en modifiant l'équilibre oxmotique.

(c) en perturbant l'équivalence électrique

(d) par tous ces processus.

22. La synapse est un écart entre

(d) cellule nerveuse et autre cellule.

23. Une impulsion ne traversera une fibre nerveuse que si la membrane devient plus perméable aux ions de

24. L'influx nerveux est, en fait, un processus auquel est associé l'un de ces phénomènes.

25. Un nerf qui conduit les impulsions d'un tissu à un nerf est appelé

26. Une synpase au cours de laquelle des courants locaux résultant de l'activité électrique circulent entre deux neurones à travers des jonctions communicantes les joignant est appelée

27. Les fibres nerveuses afférentes conduisent les impulsions de

28. Pendant la conduction d'une impulsion, le potentiel électrique à l'intérieur de l'axolemme (membrane plasmique de l'axone) change de.

(a) négatif à positif et rester • positif.

(b) négatif à positif et rester négatif.

(c) positif à négatif et rester positif.

(d) positif à positif et rester négatif.

29. Au repos, l'axolemme est

(a) peu perméable aux ions Na+

(b) assez perméable aux ions K ± et Cl –

(c) imperméable à tous ces ions

30. Au repos, l'axolemme est peu prémeable aux ions Na + mais assez

perméable aux ions e et CI par

31. La pompe à sodium et à potassium signifie

(a) Expulsion de Na + dans extracellulaire

fluide et apport de e du cytoplasme contre gradient de concentration.

(b) Expulsion de le dans extracellulaire

fluide et apport de Na + du cytoplasme

(c) Expulsion uniquement de Na + dans le liquide extracellulaire

(d) Seul l'apport de ic f dans le cytoplasme.

32. La pompe à sodium – potassium – fonctionne à l'aide de laquelle de ces enzymes.

33. Les charges négatives sur les molécules organiques complexes sont neutralisées par

34. La pompe à sodium-potassium fonctionne principalement pour

(a) maintenir l'équilibre osmotique entre
liquide extracellulaire et cytoplasme.

(b) réduire les charges sur la membrane de surface.

(c) pour accélérer la propagation de l'influx nerveux.

35. Chaque cellule au repos est en état polarisé avec un potentiel membranaire de

36. Le potentiel électrique à travers la membrane de chaque cellule au repos est

(c) potentiel membranaire au repos

37. La transmission saltatoire de l'influx nerveux se produit dans les

38. Les synapses entre les fibres motrices et les plaques terminales sont appelées.

(c) les synapses neurosécrétoires.

39. Les fibres cholinergiques sont celles qui se libèrent à leurs extrémités libres.

40. Lequel de ceux-ci n'est pas une neurohormone.

41. Les neurohormones inhibant la transmission post-synaptique sont

42. L'acétylcholine est responsable de la transmission de l'influx nerveux par

43. La destruction de l'acétylcholine par l'acétylcholinestérase est requise
en raison de

(a) la présence d'acétylcholine sur les dendrites qui continueront à transmettre la même impulsion.

(b) ce rendra impossible une transmission plus éloignée. (c) à la fois de a et de b

(a) neurotransmetteur à travers les synapses.

45. La synapse entre deux neurones peut être

46. ​​Le système nerveux le plus primitif se trouve dans

47. Lequel d'entre eux a un système nerveux mais pas de cerveau

48. Le réseau de neurones de Hydre manque

(d) sens du flux d'impulsion

(a) cellules sensorielles mais pas de cellules nerveuses.

(b) les cellules sensorielles et nerveuses.

(c) ni cellules sensorielles ni cellules nerveuses.

(d) cellules nerveuses mais pas de cellules sensorielles.

50. Système nerveux de Hydre est constitué de

(c) les cordons nerveux ganglionnés.

51. Système nerveux dans Hydre est formé par.

52-Le nombre de ganglions sous-pharyngés chez le ver de terre est

(c) deux paires (d) trois paires

53-Les ganglions sous-phatyngiens du ver de terre alimentent les nerfs

(b) trois segments antérieurs

54-Chez les vers de terre, le cordon nerveux ventral a des ganglions symétriques

(a) dans tous les segments du corps

(b) dans tous les segments derrière le 4 e segment

(d) tous les segments derrière le clitellum.

55. Un ganglion segmentaire cède

56-Le cordon nerveux de la blatte est constitué par lequel de ces nombres de ganglions

57. Les nerfs des mandibules chez le cafard sont donnés par

(b) conjonctif périoesophagien.

(c) ganglions sous-oespophagiens k ganglions frontaux

58-Le premier ganglion thoracique chez la blatte donne quel nombre de nerfs

(a) deux paires (b) trois paires

59. Les derniers ganglions abdominaux de la blatte révèlent lesquels de ces nerfs

60. Le système nerveux chez les vertébrés se compose de

(b) système nerveux autonome

(c) système nerveux périphérique

61. Lequel des éléments suivants est le contrôleur suprême des réponses corporelles totales.

(a) système nerveux autonome

(c) système nerveux périphérique

62. Le liquide séreux alcalin et lymphatique présent à l'intérieur de la cavité du cerveau et de la moelle épinière est appelé.

63. S'étendant de la moelle épinière chez la grenouille sont

(d) racines nerveuses dorsales et ventrales

64. Le cerveau et la moelle épinière de la grenouille sont recouverts de laquelle des meniges suivantes.

(c) les deux (d) aucun des
ces

65. Arachnoïde est présent entre.

(b) la dure-mère et la gaine de l'os sus-jacent.

66. Les ventricules présents jem les hémisphères cérébraux sont appelés.

(c) les deux (d) aucun des
ces

67. L'espace à l'intérieur des lobes olfactifs est appelé

68. La communication entre deux paracoels s'appelle

69. La cavité dans la moelle épinière est appelée

(c) l'entérocèle (d) le schizocèle.

70. L'ingrédient actif de la plupart des sprays et poudres anti-puces est le parathion qui empêche la dégradation des

71. Le méninge recouvrant le plus à l'extérieur du cerveau est.

(c) durée (d) tous ces

72. Les hémisphères cérébraux sont des centres de

73. L'hypothalamus est formé par

(a) paroi ventrale du diencéphale

(a) cerveau antérieur avec cerveau moyen

(b) cerveau moyen avec cerveau postérieur.

(c) cerveau antérieur avec cerveau postérieur

(d) cerveau postérieur avec moelle épinière.

75. Quels groupes ont un cervelet plus gros que les autres groupes.

76. Quel groupe d'animaux a généralement un crebellum rudimentaire reflétant leur schéma locomoteur simple.

77. Le siège des plus hautes facultés mentales comme la nature sont la conscience, l'intelligence et la parole articulée dans le cerveau est


Arcs réflexes

Les arcs réflexes sont un phénomène intéressant pour considérer comment le SNP et le SNC fonctionnent ensemble. Les réflexes sont des mouvements rapides et inconscients, comme retirer automatiquement une main d'un objet chaud. Les réflexes sont si rapides car ils impliquent des connexions synaptiques locales dans la moelle épinière, plutôt qu'un relais d'informations vers le cerveau. Par exemple, le réflexe du genou qu'un médecin teste lors d'un examen physique de routine est contrôlé par une seule synapse entre un neurone sensoriel et un neurone moteur. Alors qu'un réflexe peut ne nécessiter que l'implication d'une ou deux synapses, les synapses avec les interneurones de la colonne vertébrale transmettent des informations au cerveau pour transmettre ce qui s'est passé. après l'événement est déjà terminé (le genou a fait une secousse, ou la main était chaude). Cela signifie donc que le cerveau n'est pas du tout impliqué dans le mouvement associé au réflexe, mais il est certainement impliqué dans apprentissage d'après l'expérience, la plupart des gens n'ont à toucher qu'une seule fois un poêle chaud pour apprendre qu'ils ne devraient plus jamais le faire !

Les circuits neuronaux les plus simples sont ceux qui sous-tendent les réponses d'étirement musculaire, comme le réflexe rotulien qui se produit lorsqu'une personne frappe le tendon sous votre genou (le tendon rotulien) avec un marteau. Taper sur ce tendon étire le muscle quadriceps de la cuisse, stimulant les neurones sensoriels qui l'innervent à se déclencher. Les axones de ces neurones sensoriels s'étendent jusqu'à la moelle épinière, où ils se connectent aux motoneurones qui établissent des connexions avec (innervent) le quadriceps. Les neurones sensoriels envoient un signal excitateur aux motoneurones, les faisant également se déclencher. Les motoneurones, à leur tour, stimulent la contraction du quadriceps, redressant le genou. Dans le réflexe rotulien, les neurones sensoriels d'un muscle particulier se connectent directement aux motoneurones qui innervent ce même muscle, le faisant se contracter après avoir été étiré. Crédit d'image : https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/overview-of-neuron-structure-and-function, modifié à partir de “Patellar arc réflexe tendineux,” par Amiya Sarkar (CC BY-SA 4.0). L'image modifiée est sous licence CC BY-SA 4.0.

Cette vidéo donne un aperçu du fonctionnement des arcs réflexes :