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9.3 : Prions et Viroïdes - Biologie

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Objectifs d'apprentissage

  • Décrire les prions et leurs propriétés de base
  • Définir les viroïdes et leurs cibles d'infection

Les prions et les viroïdes sont des agents pathogènes (agents capables de provoquer des maladies) qui ont des structures plus simples que les virus mais, dans le cas des prions, peuvent toujours produire des maladies mortelles.

Prions

prions, ainsi appelées parce qu'elles sont protéiniques, sont des particules infectieuses - plus petites que les virus - qui ne contiennent pas d'acides nucléiques (ni ADN ni ARN).

Maladies neurodégénératives mortelles, telles que kuru chez l'homme et l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez les bovins (communément appelée «la maladie de la vache folle"), se sont révélés être transmis par les prions. La maladie s'est propagée par la consommation de viande, de tissus nerveux ou d'organes internes d'individus infectés, généralement par des membres de la même espèce. Les personnes atteintes de kuru et d'ESB présentent des symptômes de perte de contrôle moteur et des comportements inhabituels, tels que des éclats de rire incontrôlés avec le kuru, suivis de la mort. Ces symptômes sont dus à des lésions du tissu cérébral.

La cause des encéphalopathies spongiformes, telles que le kuru et l'ESB, est une variante structurelle infectieuse d'une protéine cellulaire normale appelée PrP (protéine prion). C'est cette variante qui constitue la particule de prion. La PrP existe sous deux formes, PrPc, la forme normale de la protéine, et PrPsc, la forme infectieuse. Une fois introduite dans l'organisme, la PrPsc contenu dans le prion se lie à la PrPc et le convertit en PrPsc. Cela conduit à une augmentation exponentielle de la PrPsc protéine, qui s'agrège. PrPsc est plié anormalement, et la conformation résultante (forme) est directement responsable des lésions observées dans le cerveau des bovins infectés. Ainsi, bien qu'il ne soit pas entièrement accepté par les scientifiques, le prion semble être une forme entièrement nouvelle d'agent infectieux, le premier découvert dont la transmission ne dépend pas de gènes constitués d'ADN ou d'ARN.

Viroïdes

Viroïdes sont des agents pathogènes des plantes : de petites particules d'ARN circulaires simple brin qui sont beaucoup plus simples qu'un virus. Ils n'ont pas de capside ou d'enveloppe externe, mais comme les virus, ils ne peuvent se reproduire qu'à l'intérieur d'une cellule hôte. Cependant, les viroïdes ne fabriquent aucune protéine et ne produisent qu'une seule molécule d'ARN spécifique. Les maladies humaines causées par les viroïdes n'ont pas encore été identifiées.

Les viroïdes sont connus pour infecter les plantes et sont responsables de mauvaises récoltes et de la perte de millions de dollars de revenus agricoles chaque année. Certaines des plantes qu'ils infectent comprennent les pommes de terre, les concombres, les tomates, les chrysanthèmes, les avocats et les cocotiers. Par exemple, le viroïde du tubercule en fuseau de la pomme de terre (PSTVd), qui se propage généralement lorsque des couteaux infectés coupent des pommes de terre saines en vue de la plantation, peut affecter les pommes de terre et les tomates. Les symptômes du PSTVd ​​peuvent être observés sur la figure 1.

Objectifs d'apprentissage

Les prions sont des agents infectieux constitués de protéines, mais pas d'ADN ni d'ARN, et semblent produire leurs effets mortels en dupliquant leurs formes et en s'accumulant dans les tissus. On pense qu'ils contribuent à plusieurs troubles cérébraux progressifs, notamment la maladie de la vache folle et la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les viroïdes sont des agents pathogènes à ARN simple brin qui infectent les plantes. Leur présence peut avoir de graves répercussions sur l'industrie agricole.


Les prions, ainsi appelés parce qu'ils sont protéiques, sont des particules infectieuses - plus petites que les virus - qui ne contiennent pas d'acides nucléiques (ni ADN ni ARN). Historiquement, l'idée d'un agent infectieux n'utilisant pas d'acides nucléiques était considérée comme impossible, mais les travaux pionniers du biologiste lauréat du prix Nobel Stanley Prusiner ont convaincu la majorité des biologistes que de tels agents existent bel et bien.

Il a été démontré que des maladies neurodégénératives mortelles, telles que le kuru chez l'homme et l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez les bovins (communément appelée « maladie de la vache folle ») sont transmises par les prions. La maladie s'est propagée par la consommation de viande, de tissus nerveux ou d'organes internes entre les membres d'une même espèce. Kuru, originaire des humains en Papouasie-Nouvelle-Guinée, s'est propagé d'humain à humain via le cannibalisme rituel. L'ESB, détectée à l'origine au Royaume-Uni, s'est propagée entre les bovins par la pratique consistant à inclure du tissu nerveux des bovins dans l'alimentation des autres bovins. Les personnes atteintes de kuru et d'ESB présentent des symptômes de perte de contrôle moteur et des comportements inhabituels, tels que des éclats de rire incontrôlés avec le kuru, suivis de la mort. Kuru a été contrôlé en incitant la population à abandonner son cannibalisme ritualiste.

D'un autre côté, on pensait initialement que l'ESB n'affectait que les bovins. Il a été démontré que les bovins mourant de la maladie ont développé des lésions ou des « trous » dans le cerveau, faisant ressembler le tissu cérébral à une éponge. Plus tard dans l'épidémie, cependant, il a été démontré qu'une encéphalopathie similaire chez l'homme, connue sous le nom de variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), pouvait être contractée en mangeant du bœuf provenant d'animaux atteints d'ESB, déclenchant des interdictions par divers pays sur l'importation de bœuf britannique et causant des dommages économiques considérables à l'industrie bovine britannique ([link]). L'ESB existe toujours dans divers domaines et, bien qu'il s'agisse d'une maladie rare, les personnes qui contractent la MCJ sont difficiles à traiter. La maladie peut se transmettre d'homme à homme par le sang, c'est pourquoi de nombreux pays ont interdit le don de sang dans les régions associées à l'ESB.

La cause des encéphalopathies spongiformes, telles que le kuru et l'ESB, est une variante structurelle infectieuse d'une protéine cellulaire normale appelée PrP (protéine prion). C'est cette variante qui constitue la particule prion. La PrP existe sous deux formes, PrP c , la forme normale de la protéine, et PrP sc , la forme infectieuse. Une fois introduite dans l'organisme, la PrP sc contenue dans le prion se lie à la PrP c et la convertit en PrP sc . Cela conduit à une augmentation exponentielle de la protéine PrP sc, qui s'agrège. La PrP sc est pliée de manière anormale et la conformation (forme) qui en résulte est directement responsable des lésions observées dans le cerveau des bovins infectés. Ainsi, bien que non sans quelques détracteurs parmi les scientifiques, le prion semble susceptible d'être une toute nouvelle forme d'agent infectieux, le premier découvert dont la transmission ne dépend pas de gènes constitués d'ADN ou d'ARN.



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