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4.6 : Hémostase - Biologie

4.6 : Hémostase - Biologie



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Objectifs d'apprentissage

À la fin de cette section, vous serez en mesure de :

  • Décrire les trois mécanismes impliqués dans l'hémostase
  • Expliquer comment les voies de coagulation extrinsèques et intrinsèques mènent à la voie commune, et les facteurs de coagulation impliqués dans chacune
  • Discuter des troubles affectant l'hémostase

Les plaquettes sont des acteurs clés hémostase, le processus par lequel le corps scelle un vaisseau sanguin rompu et empêche une nouvelle perte de sang. Bien que la rupture de gros vaisseaux nécessite généralement une intervention médicale, l'hémostase est assez efficace pour traiter les petites plaies simples. Le processus comporte trois étapes : le spasme vasculaire, la formation d'un bouchon plaquettaire et la coagulation (coagulation du sang). L'échec de l'une de ces étapes entraînera hémorragie-saignement excessif.

Spasme vasculaire

Lorsqu'un vaisseau est sectionné ou perforé, ou lorsque la paroi d'un vaisseau est endommagée, un spasme vasculaire se produit. Dans spasme vasculaire, le muscle lisse des parois du vaisseau se contracte considérablement. Ce muscle lisse a les deux couches circulaires ; les plus gros vaisseaux ont également des couches longitudinales. Les couches circulaires ont tendance à restreindre le flux sanguin, tandis que les couches longitudinales, lorsqu'elles sont présentes, ramènent le vaisseau dans le tissu environnant, ce qui rend souvent plus difficile pour un chirurgien de localiser, pincer et attacher un vaisseau sectionné. On pense que la réponse des spasmes vasculaires est déclenchée par plusieurs produits chimiques appelés endothélines qui sont libérés par les cellules qui tapissent les vaisseaux et par les récepteurs de la douleur en réponse à une lésion vasculaire. Ce phénomène dure généralement jusqu'à 30 minutes, bien qu'il puisse durer des heures.

Formation du bouchon plaquettaire

Dans la deuxième étape, les plaquettes, qui flottent normalement librement dans le plasma, rencontrent la zone de rupture du vaisseau avec le tissu conjonctif sous-jacent exposé et les fibres de collagène. Les plaquettes commencent à s'agglutiner, deviennent hérissées et collantes, et se lient au collagène exposé et à la muqueuse endothéliale. Ce processus est assisté par une glycoprotéine dans le plasma sanguin appelée facteur de von Willebrand, qui aide à stabiliser la croissance bouchon plaquettaire. Au fur et à mesure que les plaquettes s'accumulent, elles libèrent simultanément des produits chimiques de leurs granules dans le plasma qui contribuent davantage à l'hémostase. Parmi les substances libérées par les plaquettes figurent :

  • adénosine diphosphate (ADP), qui aide les plaquettes supplémentaires à adhérer au site de la lésion, renforçant et élargissant le bouchon plaquettaire
  • la sérotonine, qui maintient la vasoconstriction
  • les prostaglandines et les phospholipides, qui maintiennent également la vasoconstriction et aident à activer d'autres produits chimiques de coagulation, comme indiqué ci-après

Un bouchon plaquettaire peut temporairement sceller une petite ouverture dans un vaisseau sanguin. La formation de bouchons, par essence, fait gagner du temps au corps pendant que des réparations plus sophistiquées et durables sont effectuées. De la même manière, même les navires de guerre modernes transportent toujours un assortiment de bouchons en bois pour réparer temporairement les petites brèches dans leurs coques jusqu'à ce que des réparations permanentes puissent être effectuées.

Coagulation

Ces réparations plus sophistiquées et plus durables sont collectivement appelées coagulation, la formation d'un caillot sanguin. Le processus est parfois caractérisé comme une cascade, car un événement provoque le suivant comme dans une cascade à plusieurs niveaux. Le résultat est la production d'un caillot gélatineux mais robuste constitué d'un maillage de fibrine— une protéine filamenteuse insoluble dérivée du fibrinogène, la protéine plasmatique introduite plus tôt — dans laquelle les plaquettes et les cellules sanguines sont piégées. La figure 1 résume les trois étapes de l'hémostase.

Facteurs de coagulation impliqués dans la coagulation

Dans la cascade de la coagulation, des substances chimiques appelées facteurs de coagulation (ou facteurs de coagulation) provoquent des réactions qui activent encore plus de facteurs de coagulation. Le processus est complexe, mais est initié le long de deux voies de base :

  • La voie extrinsèque, qui est normalement déclenchée par un traumatisme.
  • La voie intrinsèque, qui commence dans la circulation sanguine et est déclenchée par des dommages internes à la paroi du vaisseau.

Les deux fusionnent en une troisième voie, appelée voie commune (voir la figure 1b). Les trois voies dépendent des 12 facteurs de coagulation connus, y compris Ca2+ et vitamine K (tableau 1). Les facteurs de coagulation sont principalement sécrétés par le foie et les plaquettes. Le foie a besoin de la vitamine K liposoluble pour en produire beaucoup. La vitamine K (avec la biotine et le folate) est quelque peu inhabituelle parmi les vitamines en ce qu'elle n'est pas seulement consommée dans l'alimentation, mais est également synthétisée par des bactéries résidant dans le gros intestin. L'ion calcium, considéré comme facteur IV, provient de l'alimentation et de la dégradation des os. Certaines preuves récentes indiquent que l'activation de divers facteurs de coagulation se produit sur des sites récepteurs spécifiques à la surface des plaquettes.

Les 12 facteurs de coagulation sont numérotés de I à XIII selon l'ordre de leur découverte. Le facteur VI était autrefois considéré comme un facteur de coagulation distinct, mais il est maintenant considéré comme identique au facteur V. Plutôt que de renuméroter les autres facteurs, le facteur VI a été autorisé à rester un espace réservé et également un rappel que les connaissances changent avec le temps.

Tableau 1. Facteurs de coagulation
Numéro de facteurNomType de moléculeLa sourceVoie(s)
jeFibrinogèneProtéine plasmatiqueLe foieCommun; converti en fibrine
IIProthrombineProtéine plasmatiqueLe foie*Commun; transformé en thrombine
IIIThromboplastine tissulaire ou facteur tissulaireMélange de lipoprotéinesCellules et plaquettes endommagéesExtrinsèque
IVIons calciumIons inorganiques dans le plasmaAlimentation, plaquettes, matrice osseuseLa procédure Complete
VProaccélérineProtéine plasmatiqueFoie, plaquettesExtrinsèque et intrinsèque
VINon utiliséNon utiliséNon utiliséNon utilisé
VIIProconvertinProtéine plasmatiqueLe foie *Extrinsèque
VIIIFacteur antihémolytique AFacteur de protéine plasmatiquePlaquettes et cellules endothélialesIntrinsèque; carence entraîne l'hémophilie A
IXFacteur antihémolytique B (composant de thromboplastine plasmatique)Protéine plasmatiqueLe foie*Intrinsèque; carence entraîne l'hémophilie B
XFacteur Stuart-Prower (thrombokinase)ProtéineLe foie*Extrinsèque et intrinsèque
XIFacteur antihémolytique C (antécédent de thromboplastine plasmatique)Protéine plasmatiqueLe foieIntrinsèque; carence entraîne l'hémophilie C
XIIFacteur HagemanProtéine plasmatiqueLe foieIntrinsèque; initie la coagulation in vitro active également la plasmine
XIIIFacteur de stabilisation de la fibrineProtéine plasmatiqueFoie, plaquettesStabilise la fibrine; ralentit la fibrinolyse
* Vitamine K requise.

Voie extrinsèque

La réponse la plus rapide et la plus directe voie extrinsèque (également connu sous le nom de facteur tissulaire voie) commence lorsque les tissus environnants sont endommagés, comme dans une blessure traumatique. Au contact du plasma sanguin, les cellules extravasculaires endommagées, qui sont extrinsèques à la circulation sanguine, libèrent le facteur III (thromboplastine). Séquentiellement, Ca2+ puis le facteur VII (proconvertine), activé par le facteur III, est ajouté, formant un complexe enzymatique. Ce complexe enzymatique conduit à l'activation du facteur X (facteur Stuart-Prower), qui active la voie commune décrite ci-dessous. Les événements de la voie extrinsèque sont terminés en quelques secondes.

Voie intrinsèque

Les voie intrinsèque (également connue sous le nom de voie d'activation de contact) est plus longue et plus complexe. Dans ce cas, les facteurs impliqués sont intrinsèques (présents dans) la circulation sanguine. La voie peut être provoquée par des dommages aux tissus, résultant de facteurs internes tels qu'une maladie artérielle; cependant, il est le plus souvent initié lorsque le facteur XII (facteur Hageman) entre en contact avec des matières étrangères, comme lorsqu'un échantillon de sang est placé dans un tube à essai en verre. Dans le corps, le facteur XII est généralement activé lorsqu'il rencontre des molécules chargées négativement, telles que des polymères inorganiques et du phosphate produits plus tôt dans la série de réactions de la voie intrinsèque. Le facteur XII déclenche une série de réactions qui activent à leur tour le facteur XI (facteur antihémolytique C ou antécédent de thromboplastine plasmatique) puis le facteur IX (facteur antihémolytique B ou thromboplasmine plasmatique). Pendant ce temps, les produits chimiques libérés par les plaquettes augmentent la vitesse de ces réactions d'activation. Enfin, le facteur VIII (facteur antihémolytique A) des plaquettes et des cellules endothéliales se combine avec le facteur IX (facteur antihémolytique B ou thromboplasmine plasmatique) pour former un complexe enzymatique qui active le facteur X (facteur Stuart-Prower ou thrombokinase), conduisant à la voie commune . Les événements de la voie intrinsèque sont terminés en quelques minutes.

Voie commune

Les voies intrinsèques et extrinsèques conduisent à la voie commune, dans lequel la fibrine est produite pour sceller le vaisseau. Une fois que le facteur X a été activé par la voie intrinsèque ou extrinsèque, l'enzyme prothrombinase convertit le facteur II, l'enzyme inactive prothrombine, en enzyme active thrombine. (Notez que si l'enzyme thrombine n'était pas normalement sous une forme inactive, des caillots se formeraient spontanément, une condition non compatible avec la vie.) Ensuite, la thrombine convertit le facteur I, le fibrinogène insoluble, en brins de protéine de fibrine soluble. Le facteur XIII stabilise alors le caillot de fibrine.

Fibrinolyse

Le caillot stabilisé est sollicité par des protéines contractiles dans les plaquettes. Au fur et à mesure que ces protéines se contractent, elles tirent sur les fils de fibrine, rapprochant ainsi les bords du caillot, un peu comme nous le faisons pour serrer des lacets lâches (voir figure 1a). Ce processus essore également du caillot une petite quantité de liquide appelée sérum, qui est du plasma sanguin sans ses facteurs de coagulation.

Pour rétablir un flux sanguin normal au fur et à mesure que le vaisseau guérit, le caillot doit éventuellement être retiré. Fibrinolyse est la dégradation progressive du caillot. Encore une fois, il existe une série assez compliquée de réactions impliquant le facteur XII et des enzymes catabolisant les protéines. Au cours de ce processus, la protéine inactive plasminogène est convertie en la protéine active plasmine, qui décompose progressivement la fibrine du caillot. De plus, la bradykinine, un vasodilatateur, est libérée, inversant les effets de la sérotonine et des prostaglandines des plaquettes. Cela permet au muscle lisse des parois des vaisseaux de se détendre et aide à rétablir la circulation.

Anticoagulants plasmatiques

Un anticoagulant est toute substance qui s'oppose à la coagulation. Plusieurs anticoagulants plasmatiques circulants jouent un rôle en limitant le processus de coagulation à la région de la lésion et en rétablissant un état sanguin normal et sans caillots. Par exemple, un groupe de protéines collectivement appelé système de protéine C inactive les facteurs de coagulation impliqués dans la voie intrinsèque. Le TFPI (inhibiteur de la voie du facteur tissulaire) inhibe la conversion du facteur VII inactif en sa forme active dans la voie extrinsèque. Antithrombine inactive le facteur X et s'oppose à la conversion de la prothrombine (facteur II) en thrombine dans la voie commune. Et comme indiqué précédemment, les basophiles libèrent héparine, un anticoagulant à courte durée d'action qui s'oppose également à la prothrombine. L'héparine se trouve également à la surface des cellules tapissant les vaisseaux sanguins. Une forme pharmaceutique d'héparine est souvent administrée à des fins thérapeutiques, par exemple, chez des patients chirurgicaux présentant un risque de caillots sanguins.

Regarde ça

La cascade de coagulation restaure l'hémostase en activant les facteurs de coagulation en présence d'une lésion.

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Troubles de la coagulation

Une production insuffisante ou excessive de plaquettes peut entraîner une maladie grave ou la mort. Comme indiqué précédemment, un nombre insuffisant de plaquettes, appelée thrombocytopénie, entraîne généralement l'incapacité du sang à former des caillots. Cela peut entraîner des saignements excessifs, même à partir de blessures mineures.

Une autre raison de l'échec de la coagulation du sang est la production inadéquate de quantités fonctionnelles d'un ou plusieurs facteurs de coagulation. C'est le cas dans la maladie génétique hémophilie, qui est en fait un groupe de troubles apparentés, dont le plus courant est l'hémophilie A, représentant environ 80 pour cent des cas. Ce trouble se traduit par l'incapacité de synthétiser des quantités suffisantes de facteur VIII. L'hémophilie B est la deuxième forme la plus courante, représentant environ 20 pour cent des cas. Dans ce cas, il existe un déficit en facteur IX. Ces deux défauts sont liés au chromosome X et sont généralement transmis d'une mère en bonne santé (porteuse) à sa progéniture mâle, puisque les mâles sont XY. Les femelles devraient hériter d'un gène défectueux de chaque parent pour manifester la maladie, puisqu'elles sont XX. Les patients atteints d'hémophilie saignent à partir de plaies internes et externes, même mineures, et des fuites de sang dans les espaces articulaires après l'exercice et dans l'urine et les selles. L'hémophilie C est une maladie rare déclenchée par un chromosome autosomique (et non sexuel) qui rend le facteur XI non fonctionnel. Il ne s'agit pas d'une véritable maladie récessive, car même les individus avec une seule copie du gène mutant ont tendance à saigner. Des perfusions régulières de facteurs de coagulation isolés de donneurs sains peuvent aider à prévenir les saignements chez les patients hémophiles. À un moment donné, la thérapie génétique deviendra une option viable.

Contrairement aux troubles caractérisés par l'échec de la coagulation, la thrombocytose, également mentionnée précédemment, une affection caractérisée par un nombre excessif de plaquettes qui augmente le risque de formation excessive de caillots, une affection connue sous le nom de thrombose. UNE thrombus (pluriel = thrombi) est une agrégation de plaquettes, d'érythrocytes et même de globules blancs typiquement piégés dans une masse de brins de fibrine. Alors que la formation d'un caillot est normale suivant le mécanisme hémostatique qui vient d'être décrit, des thrombus peuvent se former dans un vaisseau sanguin intact ou seulement légèrement endommagé. Dans un gros vaisseau, un thrombus adhère à la paroi du vaisseau et diminue le flux sanguin, et est appelé thrombus mural. Dans un petit vaisseau, il peut en fait bloquer totalement le flux sanguin et est appelé thrombus occlusif. Les thrombus sont le plus souvent causés par des lésions vasculaires de la paroi endothéliale, ce qui active le mécanisme de coagulation. Ceux-ci peuvent inclure une stase veineuse, lorsque le sang dans les veines, en particulier dans les jambes, reste stationnaire pendant de longues périodes. C'est l'un des dangers des longs vols en avion dans des conditions de surpeuplement et peut entraîner une thrombose veineuse profonde ou une athérosclérose, une accumulation de débris dans les artères. La thrombophilie, également appelée hypercoagulation, est une affection caractérisée par une tendance à la formation de thrombose. Cela peut être familial (génétique) ou acquis. Les formes acquises comprennent le lupus, une maladie auto-immune, les réactions immunitaires à l'héparine, la polyglobulie vraie, la thrombocytose, la drépanocytose, la grossesse et même l'obésité. Un thrombus peut sérieusement entraver le flux sanguin vers ou depuis une région et provoquer une augmentation locale de la pression artérielle. Si le débit doit être maintenu, le cœur devra générer une plus grande pression pour surmonter la résistance.

Lorsqu'une partie d'un thrombus se détache de la paroi du vaisseau et pénètre dans la circulation, on parle de embolie. Un embole qui est transporté dans la circulation sanguine peut être suffisamment gros pour bloquer un vaisseau critique pour un organe majeur. Lorsqu'il est piégé, un embole est appelé embolie. Dans le cœur, le cerveau ou les poumons, une embolie peut donc provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou une embolie pulmonaire. Ce sont des urgences médicales.

Parmi les nombreuses activités biochimiques connues de l'aspirine se trouve son rôle d'anticoagulant. L'aspirine (acide acétylsalicylique) est très efficace pour inhiber l'agrégation plaquettaire. Il est systématiquement administré lors d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral pour réduire les effets indésirables. Les médecins recommandent parfois aux patients à risque de maladie cardiovasculaire de prendre quotidiennement une faible dose d'aspirine à titre préventif. Cependant, l'aspirine peut également entraîner des effets secondaires graves, notamment une augmentation du risque d'ulcères. Un patient est bien avisé de consulter un médecin avant de commencer tout régime d'aspirine.

Une classe de médicaments connus collectivement sous le nom d'agents thrombolytiques peut aider à accélérer la dégradation d'un caillot anormal. Si un agent thrombolytique est administré à un patient dans les 3 heures suivant un AVC thrombotique, le pronostic du patient s'améliore considérablement. Cependant, certains accidents vasculaires cérébraux ne sont pas causés par des thrombus, mais par une hémorragie. Ainsi, la cause doit être déterminée avant le début du traitement. L'activateur tissulaire du plasminogène est une enzyme qui catalyse la conversion du plasminogène en plasmine, la principale enzyme qui décompose les caillots. Il est libéré naturellement par les cellules endothéliales mais est également utilisé en médecine clinique. De nouvelles recherches progressent sur l'utilisation de composés isolés du venin de certaines espèces de serpents, en particulier les vipères et les cobras, qui pourraient éventuellement avoir une valeur thérapeutique en tant qu'agents thrombolytiques.

Revue de chapitre

L'hémostase est le processus physiologique par lequel le saignement cesse. L'hémostase implique trois étapes de base : le spasme vasculaire, la formation d'un bouchon plaquettaire et la coagulation, dans laquelle les facteurs de coagulation favorisent la formation d'un caillot de fibrine. La fibrinolyse est le processus par lequel un caillot est dégradé dans un vaisseau cicatrisant. Les anticoagulants sont des substances qui s'opposent à la coagulation. Ils sont importants pour limiter l'étendue et la durée de la coagulation. Une coagulation inadéquate peut résulter d'un nombre insuffisant de plaquettes ou d'une production inadéquate de facteurs de coagulation, par exemple dans le cas de l'hémophilie, une maladie génétique. Une coagulation excessive, appelée thrombose, peut être causée par un nombre excessif de plaquettes. Un thrombus est un ensemble de fibrine, de plaquettes et d'érythrocytes qui s'est accumulé le long de la paroi d'un vaisseau sanguin, tandis qu'un embole est un thrombus qui s'est détaché de la paroi du vaisseau et circule dans la circulation sanguine.

Auto contrôle

Répondez aux questions ci-dessous pour voir dans quelle mesure vous comprenez les sujets abordés dans la section précédente.

Questions de pensée critique

  1. Un technicien de laboratoire prélève un échantillon de sang dans un tube en verre. Après environ une heure, elle prélève du sérum pour continuer son analyse de sang. Expliquez ce qui s'est passé pendant l'heure où l'échantillon était dans le tube de verre.
  2. Expliquez pourquoi l'administration d'un agent thrombolytique est une première intervention pour une personne ayant subi un AVC thrombotique.

[reveal-answer q="132423″]Afficher les réponses[/reveal-answer]
[réponse cachée a=”132423″]

  1. Lorsque le sang entre en contact avec le verre, la voie intrinsèque de la coagulation est initiée. Cela conduit à la voie commune et aux caillots sanguins. Dans environ 30 minutes, le caillot commence à rétrécir. Au bout d'une heure, il fait environ la moitié de sa taille d'origine. Son poids plus lourd le fera tomber au fond du tube pendant la centrifugation, permettant au technicien de laboratoire de récolter le sérum restant au sommet.
  2. Dans un accident vasculaire cérébral thrombotique, un vaisseau sanguin vers le cerveau a été bloqué par un thrombus, une agrégation de plaquettes et d'érythrocytes dans un vaisseau sanguin. Un agent thrombolytique est un médicament qui favorise la rupture des thrombus.

[/réponse-cachée]

Glossaire

anticoagulant: substance telle que l'héparine qui s'oppose à la coagulation

antithrombine : anticoagulant qui inactive le facteur X et s'oppose à la conversion de la prothrombine (facteur II) en thrombine dans la voie commune

facteurs de coagulation: groupe de 12 substances identifiées actives dans la coagulation

coagulation: formation d'un caillot sanguin; partie du processus d'hémostase

voie commune : voie finale de coagulation activée soit par la voie intrinsèque, soit par la voie extrinsèque, et aboutissant à la formation d'un caillot sanguin

embolie : thrombus qui s'est détaché de la paroi des vaisseaux sanguins et est entré dans la circulation

voie extrinsèque : voie de coagulation initiale qui commence par des lésions tissulaires et aboutit à l'activation de la voie commune

fibrine: protéine filamenteuse insoluble qui forme la structure d'un caillot sanguin

fibrinolyse : dégradation progressive d'un caillot sanguin

hémophilie: trouble génétique caractérisé par une synthèse inadéquate des facteurs de coagulation

hémorragie: saignement excessif

hémostase : processus physiologique par lequel le saignement cesse

héparine : anticoagulant à courte durée d'action stocké dans les mastocytes et libéré lorsque les tissus sont blessés, s'oppose à la prothrombine

voie intrinsèque : voie de coagulation initiale qui commence par des lésions vasculaires ou un contact avec des substances étrangères, et aboutit à l'activation de la voie commune

plasmine : protéine sanguine active dans la fibrinolyse

bouchon plaquettaire : accumulation et adhésion des plaquettes au site de lésion des vaisseaux sanguins

sérum: plasma sanguin qui ne contient pas de facteurs de coagulation

thrombine : enzyme essentielle pour les étapes finales de la formation d'un caillot de fibrine

thrombose: formation excessive de caillots

thrombus : agrégation de fibrine, de plaquettes et d'érythrocytes dans une artère ou une veine intacte

facteur tissulaire : protéine thromboplastine, qui initie la voie extrinsèque lorsqu'elle est libérée en réponse à des lésions tissulaires

spasme vasculaire : étape initiale de l'hémostase, dans laquelle le muscle lisse des parois du vaisseau sanguin rompu ou endommagé se contracte


Régulation pancréatique de l'homéostasie du glucose

Afin d'assurer une fonction corporelle normale, le corps humain dépend d'un contrôle strict de sa glycémie. Ceci est accompli par un réseau très sophistiqué de diverses hormones et neuropeptides libérés principalement par le cerveau, le pancréas, le foie, l'intestin ainsi que les tissus adipeux et musculaires. Au sein de ce réseau, le pancréas représente un acteur clé en sécrétant l'hormone hypoglycémiante insuline et son adversaire le glucagon. Cependant, des perturbations dans l'interaction des hormones et des peptides impliqués peuvent conduire à des troubles métaboliques tels que le diabète sucré de type 2 (DT2) dont la prévalence, les comorbidités et les coûts médicaux prennent une ampleur dramatique. Par conséquent, il est de la plus haute importance de découvrir et de comprendre les mécanismes sous-jacents aux diverses interactions pour améliorer les thérapies et les médicaments antidiabétiques existants d'une part et développer de nouvelles approches thérapeutiques d'autre part. Cette revue résume l'interaction du pancréas avec divers autres organes et tissus qui maintiennent l'homéostasie du glucose. De plus, les médicaments antidiabétiques et leur impact sur les voies de signalisation sous-jacentes au réseau seront discutés.


Introduction

Sur la base d'un échantillon de 592 mesures de la dépense énergétique par l'eau doublement étiquetée (Speakman et Westerterp, 2010), on peut estimer qu'un homme moyen de 45 ans vivant en Europe occidentale dépense au total 5180 MJ d'énergie au cours d'une année. Comme la plupart des gens dans le monde occidental, notre homme moyen terminera l'année un peu plus lourdement qu'au début, ce qui indique un écart entre les apports et les dépenses. S'il prend en moyenne 0,5 kg de poids par an typique des sociétés occidentales (Van Wye et al., 2007), et si cette prise de poids était du tissu adipeux, ce tissu supplémentaire contiendrait environ 350 g de lipides (Forbes, 1987 ). Cela suggérerait qu'il a mangé 13,8 MJ d'énergie de plus qu'il n'en a dépensé au cours de l'année (c'est-à-dire 0,35 kg de graisse multiplié par 39 MJ/kg). L'écart entre les entrées et les dépenses ne représente que 0,27 % de ses dépenses annuelles totales (13,8/5180). Sur une base quotidienne, cette différence entre l'apport et les dépenses n'est en moyenne que de 38 kJ, ce qui équivaut à peu près au coût de marcher 150 mètres ou de boire une tasse de café non sucré avec du lait. Des modèles informatiques raffinés qui prennent également en compte l'efficacité des transformations énergétiques et la dépense énergétique du tissu déposé suggèrent un écart légèrement plus élevé mais tout aussi faible de 74 kJ/jour (Westerterp et al., 1995 Speakman et al., 2002 Hall, 2010a Hall, 2010b). Il y a deux points de vue sur ces implications suggérées à court terme (quotidiennes) des calculs de bilan énergétique à long terme (annuels) qui méritent d'être notés. Premièrement, l'appariement des apports et des dépenses sur une base quotidienne peut être systématiquement meilleur que ne le suggèrent ces calculs. En effet, le schéma normal de prise de poids peut ne pas consister à accumuler lentement de très petites quantités chaque jour, mais plutôt à maintenir un poids stable pendant des périodes prolongées, entrecoupées de périodes de déséquilibre brut au cours desquelles la plus grande partie du gain de poids se produit. Par exemple, le gain de poids pendant la période des fêtes aux États-Unis (de Thanksgiving en novembre jusqu'au nouvel an) est significativement plus élevé que pendant le reste de l'année (Yanovski et al., 2000) et correspond aux variations saisonnières de l'apport alimentaire. (de Castro, 1991), bien que d'autres études n'aient montré aucun changement dans le poids global mais une augmentation de la masse grasse au cours de la même période (Hull et al., 2006). Inversement, l'appariement des apports et des dépenses sur l'échelle de temps d'une seule journée peut en fait être très faible et très variable, car l'échelle de temps sur laquelle un équilibre est trouvé est beaucoup plus longue. Par exemple, les manipulations expérimentales de courte durée des apports ou des dépenses (Levitsky et DeRosimo, 2010 Levitsky et al., 2005 King et al., 1997) ont tendance à ne pas être bien compensées [pour une exception, voir Goldberg et al. (Goldberg et al., 1998)], en accord avec la suggestion que l'équilibre énergétique se produit sur des périodes beaucoup plus longues (Edholm et al., 1955). Par conséquent, extrapoler à partir d'un budget annuel pour expliquer ce qui se passe pendant des durées beaucoup plus courtes pourrait être injustifié.

Des estimations similaires d'une très petite erreur dans la précision avec laquelle l'apport énergétique des humains correspond à la dépense énergétique sur de longues périodes (années) ont été faites par de nombreux auteurs précédents (par exemple Hill, 2009 Levitsky et Pacanowski, 2011). Le ministère britannique de la Santé, par exemple, a récemment réuni un groupe de travail d'experts pour quantifier l'ampleur du changement de poids et du déséquilibre énergétique dans la population britannique, concluant que le gain de poids moyen était de 6,7 kg sur 10 ans et que le déséquilibre énergétique quotidien nécessaire pour générer cela était d'environ 25 kJ/jour. La conclusion qui est souvent tirée de ces calculs de prise de poids et de bilan énergétique est que notre corps doit donc contenir un système parfaitement réglé qui contrôle notre consommation et nos dépenses avec une précision incroyable pour maintenir notre masse corporelle à un niveau presque constant. Du point de vue du traitement, c'est probablement ce système de réglage qui a fait de la pharmacothérapie de l'obésité un tel défi en termes d'efficacité. Les médicaments visant des cibles protéiques uniques qui affectent l'apport, les dépenses ou les deux luttent pour obtenir une perte de poids significative suffisante pour normaliser le poids corporel et l'adiposité, car ils ne traitent qu'une partie du système, c'est-à-dire la composante moléculaire, génétique et physiologique. Mieux comprendre la nature de ce système de contrôle conduira à terme à de meilleures thérapies contre l'obésité. Dans cet article spécial, nous passons en revue les deux idées principales sur la nature de ce système de contrôle (les modèles de point de consigne et de point de stabilisation), en soulignant leurs forces et leurs faiblesses. Nous concluons en détaillant des idées alternatives qui surmontent bon nombre des lacunes de ces deux modèles.


Voir la vidéo: 6 Homéostasie du milieu intérieur (Septembre 2022).