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Voies d'interaction et de classification du salbutamol

Voies d'interaction et de classification du salbutamol


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Le salbutamol est un agoniste 2 à action directe très couramment utilisé. Cela me suggère qu'il est sympatholytique. Cependant, il a des voies sympathomimétiques, voir PubChem pour Sympathomimetic.

J'essaie de penser au groupe de Salbutamol. Sympathomimétique ou sympatholytique.

Comment pouvez-vous classer le salbutamol dans un groupe ?


Un agoniste fonctionne avec le récepteur : une substance qui initie une réponse physiologique lorsqu'elle est combinée avec un récepteur ; dans le cas du salbutamol (ou albutarol aux États-Unis), ils activent le récepteur bêta-2 sur les muscles entourant les voies respiratoires. Ils sont également appelés sympathomimétiques, car ils imitent les adrénergiques β2.

UNE bloqueur (ou antagoniste) est celui qui bloque l'action des catécholamines endogènes ; pour cette raison, ils sont également appelés sympatholytiques : antagonistes ou inhibant la transmission de l'influx nerveux dans le système nerveux sympathique.

Il semble que vous ayez rencontré une simple confusion dans les termes. Le salbutamol/albutérol est certainement un sympathomimétique, largement utilisé contre l'asthme et la MPOC.

Pharmacologie et thérapeutique des bronchodilatateurs


Relier les fondements biologiques de la dépression : rôle des interactions des mitochondries avec la mélatonine, l'inflammation, les sirtuines, les catabolites du tryptophane, la réparation de l'ADN et le stress oxydatif et nitrosatif, avec des conséquences pour la classification et la cognition

Les fondements physiopathologiques des processus neuroprogressifs dans le trouble dépressif majeur récurrent (rMDD) sont passés en revue. Un large éventail de processus biochimiques sous-tendent les présentations MDD et leur évolution vers une évolution neuroprogressive récurrente, notamment : une augmentation de l'inflammation immunitaire, des catabolites tryptophanes (TRYCAT), un dysfonctionnement mitochondrial, ainsi qu'une diminution de l'activité des sirtuines et de la voie mélatonergique. Ces changements biochimiques peuvent avoir leurs racines dans des sites centraux, systémiques et/ou périphériques, y compris dans l'intestin, ainsi que dans des processus de développement, tels que les facteurs de stress prénatals et les conséquences de l'allaitement. Par conséquent, les conceptualisations du TDM sont passées de simples modèles psychologiques et biochimiques centraux, tels que la baisse de la sérotonine cérébrale, à une conceptualisation qui intègre les processus corporels entiers sur une échelle de développement de la durée de vie. Cependant, des centres importants sont proposés, y compris l'axe intestin-cerveau et le fonctionnement mitochondrial, qui peuvent fournir des cibles de traitement communes réalisables malgré une variabilité interindividuelle considérable dans les changements biochimiques. Cela fournit un modèle plus réaliste de la complexité du MDD et des processus physiopathologiques qui sous-tendent le passage au rMDD et les déficits cognitifs qui en découlent. Une telle accumulation de données sur les processus physiopathologiques qui sous-tendent le TDM met en évidence la nécessité en psychiatrie de passer à un système de classification basé sur des processus biochimiques plutôt que sur une phénoménologie subjective.

Mots clés: Hydrocarbure arylique Classification Cognition Immuno-inflammation Kynurénine Trouble dépressif majeur Mélatonine Mitochondries Stress oxydatif et nitrosatif Physiopathologie Traitement.


Le mécanisme d'action de l'aspirine

La thérapie des rhumatismes a commencé il y a des milliers d'années avec l'utilisation de décoctions ou d'extraits d'herbes ou de plantes telles que l'écorce ou les feuilles de saule, dont la plupart se sont avérés contenir des salicylates. Après l'avènement du salicylate synthétique, Felix Hoffman, travaillant pour la société Bayer en Allemagne, a fabriqué la forme acétylée de l'acide salicylique en 1897. Ce médicament a été nommé "Aspirine" et est devenu le médicament le plus utilisé de tous les temps. En 1971, Vane a découvert le mécanisme par lequel l'aspirine exerce ses actions anti-inflammatoire, analgésique et antipyrétique. Il a prouvé que l'aspirine et d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent l'activité de l'enzyme maintenant appelée cyclooxygénase (COX) qui conduit à la formation de prostaglandines (PG) qui provoquent inflammation, gonflement, douleur et fièvre. Cependant, en inhibant cette enzyme clé dans la synthèse du PG, les médicaments de type aspirine ont également empêché la production de PG physiologiquement importants qui protègent la muqueuse gastrique des dommages causés par l'acide chlorhydrique, maintiennent la fonction rénale et agrégent les plaquettes si nécessaire. Cette conclusion a fourni une explication unificatrice des actions thérapeutiques et des effets secondaires communs des médicaments de type aspirine. Vingt ans plus tard, avec la découverte d'un deuxième gène COX, il est devenu clair qu'il existe deux isoformes de l'enzyme COX. L'isoforme constitutive, COX-1, soutient les fonctions homéostatiques bénéfiques, tandis que l'isoforme inductible, COX-2, est régulée à la hausse par des médiateurs inflammatoires et ses produits provoquent de nombreux symptômes de maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde et l'arthrose.


Un mécanisme sérotoninergique central

Un mécanisme d'action central pour le paracétamol a été proposé (13, 14). Les concentrations de paracétamol dans le liquide céphalorachidien reflètent la réponse à la fièvre (15) et à la douleur (16) dans une plus grande mesure que les concentrations plasmatiques. Le paracétamol est efficace dans les modèles de douleur chez le rat après administration centrale (17). Les données animales soutiennent l'affirmation selon laquelle la 5-hydroxytryptamine spinale de type 3 (5-HT3) sont impliqués dans l'effet antinociceptif du paracétamol (18, 19) et que le paracétamol interfère avec les voies descendantes de la douleur sérotoninergique. Le support de ces données chez l'homme vient de la démonstration que la co-administration de tropisétron ou de granisétron (5-HT3 antagonistes des récepteurs) avec du paracétamol ont complètement bloqué l'effet analgésique de l'acétaminophène chez des volontaires (métaboliseurs rapides du tropisétron, m = 26) lorsqu'il est évalué par la douleur induite par la stimulation électrique du nerf médian. Les volontaires ayant reçu du granisétron, un antagoniste plus spécifique, présentaient une douleur plus importante (mesurée en tant qu'aire sous la courbe temps-douleur) que ceux ayant reçu du tropisétron (20). On pense que le paracétamol renforce les voies descendantes inhibitrices de la douleur (5).

Les données soutenant l'effet central du paracétamol via l'activation des voies sérotoninergiques descendantes ne réfutent pas les arguments selon lesquels son site d'action principal pourrait toujours être l'inhibition de la synthèse de PG, comme pour les AINS (8). Par exemple, l'expression d'un PGE2 récepteur (EP3) par la plupart des groupes cellulaires sérotoninergiques, noradrénergiques et adrénergiques suggère que la PGE2 module de nombreux processus physiologiques. Il peut moduler les processus nociceptifs et autonomes en affectant la voie sérotoninergique descendante du noyau du raphé magnus à la moelle épinière (21). Les corps cellulaires sérotoninergiques du noyau du raphé magnus fournissent des projections denses à la corne dorsale de la moelle épinière, et il a été démontré que cette voie descendante médie l'action antinociceptive de la morphine (22, 23).


Métabolisme ou Biotransformation

C'est le processus de transformation d'un médicament dans le corps pour le rendre plus hydrophile afin qu'il puisse être excrété du corps par les reins. Cela doit être fait car les médicaments et les produits chimiques sont des substances étrangères dans notre corps. Si le médicament continue à être à l'état lipophile et va être filtré par le glomérule, il sera alors réabsorbé et restera dans le corps pendant des périodes prolongées. Par conséquent, le métabolisme consiste à rendre le médicament plus hydrophile de sorte qu'il puisse être excrété par le corps. Dans certains cas, les métabolites peuvent être plus actifs que le médicament lui-même, par ex. benzodiazépines anxiolytiques.

Certaines enzymes sont hautement spécifiques et ne décomposeront que les composés qu'elles reconnaissent, par ex. glucose déshydrogénase. Mais certaines enzymes telles que la pepsine ne sont pas spécifiques et décomposent la plupart des protéines solubles en polypeptides ou acides aminés plus petits. Cette enzyme et de nombreuses autres enzymes protéolytiques attaquent la liaison peptidique qui relie les acides aminés pour fabriquer des protéines et décomposent ainsi la protéine.

Deux types d'enzymes interviennent dans le métabolisme :

Métabolisme de phase I

Ces enzymes modifient chimiquement le médicament par des processus tels que l'oxydation, la réduction et l'hydrolyse ou par l'élimination et l'ajout d'un groupe actif.

Métabolisme de phase II

Ceux-ci incluent la conjugaison d'un médicament ou d'un métabolite de phase I avec un groupe polaire pour rendre possible l'excrétion. par exemple. sulfates et glucuronide

La déconjugaison du médicament par les enzymes bactériennes est appelée cycle entérohépatique. Parfois, cette déconjugaison peut entraîner une augmentation des niveaux de médicaments dans le corps. Mais parfois, en raison du traitement avec des antibiotiques, il peut y avoir moins ou pas de déconjugaison, ce qui entraînera moins de médicament dans le corps.

Les principaux sites de métabolisme sont le foie et les reins et une fois que le médicament est rendu hydrophile, ils peuvent être facilement excrétés par la bile et l'urine sans réabsorption significative.

Induction enzymatique

Certains médicaments peuvent entraîner une augmentation de la production de l'enzyme et, par conséquent, accélérer le métabolisme du médicament. Une dose plus élevée du médicament est donc nécessaire pour obtenir l'effet thérapeutique.

Inhibition enzymatique

Certains médicaments entraînent l'inhibition de certaines enzymes et, par conséquent, une accumulation du médicament dans l'organisme peut entraîner une toxicité médicamenteuse. C'est aussi une forme d'interaction médicamenteuse.


Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont-ils sans danger ?

Les AINS sont l'un des groupes de médicaments les plus largement prescrits, mais ils sont associés à des effets secondaires graves.

Les AINS peuvent augmenter votre risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral mortel. Le risque augmente plus la dose est élevée et plus la durée pendant laquelle vous restez sous AINS est longue. Les personnes atteintes d'une maladie cardiaque préexistante sont plus à risque et certains AINS, tels que le diclofénac et le célécoxib, ont été associés à plus d'effets secondaires cardiaques que d'autres. Les AINS ne doivent jamais être utilisés juste avant ou après un pontage coronarien (pontage aorto-coronarien ou PAC).

Les effets secondaires gastro-intestinaux (GI) sont également fréquents et généralement liés à la posologie et à la durée du traitement, bien que certains AINS, tels que le kétorolac, l'aspirine et l'indométacine, soient associés à un risque plus élevé. Les personnes âgées ou celles qui prennent d'autres médicaments qui irritent l'estomac sont plus susceptibles de présenter des effets secondaires gastro-intestinaux potentiellement mortels, tels que des saignements gastriques ou intestinaux.

La plupart des AINS ne conviennent pas aux enfants ou adolescents de moins de 18 ans. L'ibuprofène est le seul AINS approuvé pour les enfants âgés de trois mois et plus.

La plupart des AINS ne doivent pas être pris au cours des trois derniers mois de la grossesse ou pendant l'allaitement, sauf sur avis d'un médecin.


Département de mathématiques, Institut des sciences, Université hindoue de Banaras, Varanasi-221 005, Inde

* Auteur correspondant : R. P. Gupta e-mail : [email protected], [email protected]

A reçu Octobre 2020 modifié Mars 2021 Publié juin 2021

Projet de financement : Le travail du troisième auteur (Shivam Saxena) est soutenu par le Conseil de la recherche scientifique et industrielle (No.09/013(0721)/2017)

Le manuscrit vise à étudier l'analyse qualitative d'une interaction plancton-poisson avec un taux de croissance alimentaire limité de la population de plancton et une récolte non constante de la population de poissons. La faisabilité écologique des densités de population de plancton et de poissons en termes de positivité et de limites des solutions est montrée. Les conditions d'existence de divers points d'équilibre et de leur stabilité sont dérivées de manière approfondie. Cette étude se concentre principalement sur la façon dont la récolte affecte les points d'équilibre, leur stabilité, les solutions périodiques et les bifurcations dans le système proposé. On montre que le système présente une bifurcation selle-nœud sous la forme d'une collision de deux points d'équilibre intérieurs. Les conditions d'existence pour l'occurrence de la bifurcation de Hopf autour des points d'équilibre intérieurs sont discutées. Les coefficients de Lyapunov sont examinés pour vérifier les propriétés de stabilité de ces solutions périodiques. Nous avons également tracé les diagrammes de bifurcation pour les bifurcations en selle, transcritique et de Hopf. Un algorithme détaillé pour l'occurrence de la bifurcation Bogdanov-Takens est dérivé et enfin des simulations numériques sont également effectuées pour valider les résultats théoriques. Ce travail suggère que la récolte de la population de poissons peut changer la dynamique du système, ce qui peut être utile pour la gestion écologique.

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Matériaux et méthodes

Données et prétraitement

Le tableau S1 montre les statistiques des échantillons et des sondes/gènes dans les données multi-omiques TCGA. Voir Informations supplémentaires pour les prétraitements détaillés.

Évaluer la robustesse de LncRIndiv

À l'aide de LncRIndiv, le profil d'expression quantitatif de l'ARNnc de l'atlas des ARN non codants dans le cancer a été transformé en un profil IDElncRNA, qui définit l'expression de l'ARNnc comme étant régulée à la hausse, à la baisse ou inchangée dans chaque échantillon de carcinome invasif du sein (BRCA). À partir du profil d'expression de l'ARNnc de 105 échantillons appariés normaux pour le cancer, nous avons sélectionné au hasard 80 % de l'ensemble des échantillons appariés (84 paires) comme ensemble d'entraînement et le reste comme ensemble de test pour effectuer un test de validation croisée quintuple. La taille de l'échantillon des échantillons normaux était suffisante pour une identification stable des paires d'ARNnc [6]. Pour chaque itération, le LncRIndiv a été appliqué à l'ensemble d'apprentissage pour générer le critère de référence des IDElncRNAs. Pour évaluer les performances de LncRIndiv, nous avons validé les IDElncRNAs dans l'ensemble de test. Par exemple, si lncRNA-A a été identifié comme étant régulé à la hausse/à la baisse dans l'ensemble d'entraînement, nous avons calculé sa valeur delta (cancer-normal) dans l'ensemble de test. La précision moyenne de lncRNA-A a été définie comme le nombre de valeurs delta positives/négatives divisé par le nombre total d'ensembles de tests. La précision moyenne des lncRNAs et des échantillons a été calculée.

Identification des lncRNA surreprésentés et spécifiques à un sous-type de BRCA

Les informations sur le sous-type BRCA étaient disponibles dans The Cancer Genome Atlas (TCGA) selon les normes de classification : PAM50 et CSCO [18]. Voir les informations supplémentaires pour plus de détails.

Identification des lncRNAs liés au pronostic et classification TNBC

Analyse de la voie des sous-types TNBC

Caractérisation du microenvironnement immunitaire tumoral

La liste des immunomodulateurs et les néoantigènes dérivés des variants nucléotidiques simples (SNV) ont été obtenus auprès de Vesteinn et al. [19]. L'étude de Knijnenburg et al. [20].

Nous avons extrait le profil d'expression de l'ARNm TCGA BRCA caractérisé par des transcrits par million à partir de l'omnibus d'expression génique (numéro d'accès GSE62944) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/) et avons effectué les méthodes CIBERSORT, TIMER et xCELL pour évaluer compositions de cellules immunitaires [21,22,23,24]. LncRNA et ses voies immunitaires associées ont été obtenus à partir de la base de données ImmLnc qui a calculé le score d'enrichissement (scores lncRES) pour les paires lncRNAs-pathways (http://bio-bigdata.hrbmu.edu.cn/ImmLnc/jt-download.jsp) [25 ]. Voir les informations supplémentaires pour plus de détails.

Culture cellulaire et transfection

Test de cicatrisation des plaies

Dosage Transwell

Immunofluorescence

Extraction d'ARN et PCR quantitative en temps réel

Extraction de protéines et western blot

Validation du sous-type TNBC dans CCLE

Les ensembles de données RPPA (Reverse Phase Protein Array) des lignées cellulaires et les profils pharmacologiques de 24 médicaments anticancéreux dans les lignées CCLE sont disponibles à l'adresse https://data.broadinstitute.org/ccle/. La réponse au médicament a été évaluée en tant que valeurs de zone d'activité (ActArea). Les lignées cellulaires ont été criblées pour obtenir des lignées cellulaires TNBC selon le statut du récepteur rapporté dans une revue précédente [26]. Voir les informations supplémentaires pour plus de détails.

Identification de l'IDElncRNA lié à la réponse au médicament BRCA

Analyses statistiques


Werkgroep de Samenstelling

Werkgroep Somatoforme klachten en stoornissen

Vice-voorzitter (en werkgroeplid)

Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie

Nederlands Huisartsen Genootschap

Nederlands Huisartsen Genootschap

Nederlandse Vereniging voor Psychotherapie

Nederlandse Internisten Vereeniging

Mw. drs. K. Bozélie (vanaf 270807)

Verpleegkundigen & Verzorgenden Nederland,

Dhr. drs. R. Broeders (vanaf 010108)

Nederlandse Vereniging voor

Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie

Dhr. dr. D.J.S. Donker (tot 011207)

Institut néerlandais de psychologie

Institut néerlandais de psychologie

Dhr. J.L.M. van Gestel (tot 050109)

Koninklijk Nederlands Genootschap voor

Nederlandse Vereniging van Revalidatieartsen

Mw. Prof. Dr. IL. van der Horst

Nederlands Huisartsen Genootschap

Nederlandse Vereniging voor Arbeids- en

Mw. drs. C.H. Kaufmann (jusqu'à 200307)

Nederlandse Vereniging voor Psychotherapie

Nederlandse Vereniging voor Neurologie

Dhr. Prof. Dr. IL. Kremer (tot 250907)

Nederlandse Vereniging voor Neurologie

Nederlands Huisartsen Genootschap

Institut néerlandais de psychologie

Nederlandse Vereniging voor Psychotherapie

Mw. B. Vanderschuren (tot 260607)

Verpleegkundigen & Verzorgenden Nederland,

Nederlandse Vereniging voor Obstetrie fr

Mw. drs. J.W. Hagemeijer (tot 010908)

Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg


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