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Convulsions et tension artérielle

Convulsions et tension artérielle


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Une crise est essentiellement une décharge synchronisée de neurones, par opposition à la décharge non synchronisée plus courante qui se produit pendant les activités neuronales normales. Cependant, je ne sais pas si la définition technique exacte d'une crise restreint cette activité nerveuse synchronisée au cerveau uniquement.

Je me demande si une vague de tirs synchronisés peut se propager jusqu'à ou se produire dans la zone du cerveau contrôlant le niveau de pression artérielle et donc affecter la pression artérielle de l'individu en crise. Ou l'impact d'une crise peut-il se propager à d'autres zones et donc affecter d'autres fonctions comme le système cardio-vasculaire et donc la pression artérielle ? Ou les neurones connectés au cœur, mais pas nécessairement présents dans le cerveau, peuvent-ils présenter une synchronisation comme dans une crise et ainsi affecter la tension artérielle d'un individu subissant une crise ?

En résumé, ma question est la suivante : les crises peuvent-elles affecter la pression artérielle ?


Oui, les crises peuvent affecter la fonction autonome, y compris la pression artérielle. De tels symptômes peuvent même entraîner la mort. Notez cependant que toutes les crises ne sont pas identiques : il existe de nombreux types différents avec de nombreuses causes différentes, et elles peuvent affecter différentes parties du cerveau. Il peut également y avoir différents effets avant, pendant et après la crise.

Les effets décrits semblent être davantage liés aux taux de décharge globaux plutôt qu'au tir synchrone dans la périphérie en soi. Le système nerveux autonome ne contrôle pas directement la fréquence cardiaque, par exemple, mais plutôt module Le taux. Le rythme cardiaque ou le système vasculaire n'entraînerait aucune sorte d'activité épileptique, par exemple, parce que les neurotransmetteurs impliqués dans la régulation autonome de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle agissent relativement lentement par rapport au taux d'activité épileptique (essentiellement ces fonctions prennent un moyenne mobile de l'entrée neuronale, plutôt que de répondre spécifiquement à chaque impulsion).

La relation entre la fonction autonome et les crises n'a pas non plus besoin d'être unidirectionnelle ; les changements circulatoires peuvent également être des déclencheurs de crises.

Les références


Devinsky, O. (2004). Effets des crises sur la fonction autonome et cardiovasculaire. Courants épileptiques, 4(2), 43-46.

Nei, M. (2009). Effets cardiaques des convulsions. Courants épileptiques, 9(4), 91-95.

Penfield, W., von Sántha, K., & Cipriani, A. (1939). Flux sanguin cérébral lors de crises épileptiformes induites chez l'animal et l'homme. Journal of Neurophysiology, 2(4), 257-267.


Hypertension sévère et non contrôlée et crises d'épilepsie à l'âge adulte : une étude cas-témoins à Rochester, Minnesota

But: L'hypertension est un facteur de risque établi pour les accidents vasculaires cérébraux détectés cliniquement, qui est à son tour un facteur de risque pour l'épilepsie. Cette relation suggère que l'hypertension, particulièrement sévère et non contrôlée, pourrait augmenter le risque d'épilepsie en l'absence d'AVC cliniquement détecté.

Méthodes : Les sujets de cette étude cas-témoins basée sur la population étaient les 145 cas incidents de première crise non provoquée âgés de 55 ans ou plus et 290 témoins appariés aux cas selon l'âge, le sexe et la durée du suivi médical. En utilisant le système de couplage d'enregistrements du Rochester Epidemiology Project, nous avons obtenu, pour les deux cas et les témoins appariés, toutes les lectures de tension artérielle avant que la première crise de chaque cas ne soit portée à l'attention d'un médecin. Les sujets ont été classés comme hypertendus s'ils avaient au moins deux lectures de > ou = 160/95 mm Hg ou s'il y avait des preuves électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire gauche.

Résultats: Une hypertension sévère non contrôlée augmentait le risque de convulsions non provoquées. L'hypertrophie ventriculaire gauche sans traitement diurétique était associée à un risque 11 fois plus élevé de convulsions non provoquées : l'hypertrophie ventriculaire gauche traitée avec des diurétiques n'augmentait pas le risque.

Conclusion : En l'absence d'AVC cliniquement détecté, l'hypertrophie ventriculaire gauche sans utilisation de diurétique peut augmenter le risque de convulsions non provoquées, et un traitement diurétique peut protéger contre ce risque accru.


Crises focales (partielles)

Les crises focales se produisent lorsqu'une fonction cérébrale électrique anormale se produit dans une ou plusieurs zones d'un côté du cerveau. Avant une crise focale, vous pouvez avoir une aura ou des signes indiquant qu'une crise est sur le point de se produire. Ceci est plus fréquent avec une crise focale complexe. L'aura la plus courante implique des sentiments, tels que le déjà-vu, une catastrophe imminente, la peur ou l'euphorie. Ou vous pouvez avoir des changements visuels, des anomalies auditives ou des changements dans votre odorat. Les 2 types de crises focales comprennent :

Crise focale simple

Les symptômes dépendent de la zone du cerveau touchée. Si la fonction électrique anormale du cerveau se situe dans la partie du cerveau impliquée dans la vision (lobe occipital), votre vue peut être altérée. Le plus souvent, les muscles sont touchés. L'activité épileptique est limitée à un groupe musculaire isolé. Par exemple, il peut n'inclure que les doigts ou des muscles plus gros dans les bras et les jambes. Vous pouvez également avoir des sueurs, des nausées ou devenir pâle. Vous ne perdez pas connaissance dans ce type de crise.

Crise focale complexe

Ce type de crise survient souvent dans la zone du cerveau qui contrôle les fonctions émotionnelles et mémorielles (lobe temporal). Vous allez probablement perdre connaissance. Cela ne signifie peut-être pas que vous vous évanouissez. Vous pouvez simplement cesser d'être conscient de ce qui se passe autour de vous. Vous pouvez avoir l'air éveillé, mais avoir une variété de comportements inhabituels. Ceux-ci peuvent aller du bâillonnement, du claquement des lèvres, de la course, des cris, des pleurs ou des rires. Vous pouvez être fatigué ou somnolent après la crise. C'est ce qu'on appelle la période postcritique.


Régulation de la pression artérielle

Tout au long du cycle cardiaque, le sang continue de se vider dans les artérioles à un rythme relativement régulier. Cependant, ces mesures de la pression artérielle ne sont pas statiques, elles subissent des variations naturelles d'un battement cardiaque à l'autre et tout au long de la journée. Les mesures de la pression artérielle changent également en réponse au stress, à des facteurs nutritionnels, à des médicaments ou à une maladie. Le corps régule la pression artérielle par des changements en réponse au débit cardiaque et au volume systolique.

Le débit cardiaque est le volume de sang pompé par le cœur en une minute. Il est calculé en multipliant le nombre de contractions cardiaques qui se produisent par minute (fréquence cardiaque) par le volume systolique (le volume de sang pompé dans l'aorte par contraction du ventricule gauche). Par conséquent, le débit cardiaque peut être augmenté en augmentant la fréquence cardiaque, comme lors de l'exercice. Cependant, le débit cardiaque peut également être augmenté en augmentant le volume systolique, par exemple si le cœur se contractait avec une plus grande force. Le volume systolique peut également être augmenté en accélérant la circulation sanguine dans le corps afin que plus de sang pénètre dans le cœur entre les contractions. Lors d'un effort intense, les vaisseaux sanguins se détendent et augmentent de diamètre, compensant ainsi l'augmentation de la fréquence cardiaque et garantissant que le sang oxygéné adéquat parvient aux muscles. Le stress provoque une diminution du diamètre des vaisseaux sanguins, augmentant ainsi la pression artérielle. Ces changements peuvent également être causés par des signaux nerveux ou des hormones, même se tenir debout ou couché peut avoir un effet important sur la pression artérielle.


Une glycémie élevée ou faible peut-elle provoquer une crise?

Les chercheurs tentent de déterminer s'il existe un lien entre le contrôle des crises et la glycémie chez les personnes épileptiques.

Le Dr Orrin Devinsky répond :

Des changements substantiels de la glycémie, qu'il s'agisse d'une hypoglycémie (hypoglycémie) ou d'une glycémie élevée (hyperglycémie), peuvent affecter l'excitabilité des cellules nerveuses (neurones), ce qui permet aux crises de se produire plus facilement. Cependant, aucune preuve définitive ne montre que des changements mineurs de la glycémie (par exemple, >50 et <200 mg dl) en dehors de la plage normale provoquent des crises.

Les modifications de la glycémie surviennent le plus souvent chez les personnes atteintes de diabète. Cependant, les causes moins courantes d'hypoglycémie comprennent l'utilisation de certains médicaments, la consommation excessive d'alcool, certaines maladies graves, la surproduction d'insuline et les déficiences endocriniennes. L'hyperglycémie peut également être causée par certains médicaments (comme les bêta-bloquants), la consommation illégale d'amphétamines et une maladie grave.

Une baisse soudaine de la glycémie, généralement due à une administration excessive d'insuline (et, rarement, à une tumeur du pancréas), peut provoquer une crise tonico-clonique chez toute personne, qu'elle ait ou non des antécédents d'épilepsie. Ce type de crise (également appelée crise de grand mal) implique tout le corps, une perte de conscience et de violentes contractions musculaires. Les autres symptômes de l'hypoglycémie comprennent la transpiration, la fatigue, les maux de tête, l'anxiété, les nausées, les étourdissements, les altérations de la vision, la faim, les tremblements et la confusion. Le glucose par voie orale ou intraveineuse peut être utilisé pour traiter l'hypoglycémie, selon la gravité du trouble. Les personnes atteintes de diabète avec hypoglycémie récurrente doivent faire ajuster leur schéma thérapeutique.

Avoir deux crises ou plus à la suite de modifications de la glycémie ne suffit pas pour diagnostiquer une personne épileptique, car elles sont considérées comme des crises d'épilepsie « provoquées » par opposition aux crises « non provoquées » associées à l'épilepsie.

Chez les personnes épileptiques, il n'a pas été clairement démontré que le jeûne (qui abaisse la glycémie) ou la consommation excessive d'aliments à indice glycémique élevé augmente l'activité épileptique. En fait, le jeûne induit un état de cétose et une concentration anormalement élevée de composés chimiques appelés cétones, qui sont produits lorsque les acides gras sont décomposés en énergie et qui peuvent effectivement prévenir les crises chez de nombreuses personnes épileptiques.


L'épilepsie et le panel de chimie

Un autre test sanguin important est connu sous le nom de panel de chimie. Ce test comprend une évaluation des niveaux de sodium, de potassium et de sucre dans le sang. Des tests de la fonction rénale et hépatique sont également souvent inclus, dans ce qu'on appelle un panel métabolique complet. Ce test aidera votre médecin à identifier des conditions telles que des déséquilibres électrolytiques (tels que le sodium), des lésions rénales ou hépatiques et le diabète, qui peuvent soit être à l'origine de vos crises, soit affecter le choix des médicaments anticonvulsivants appropriés qui vous sont prescrits (y compris les doses nécessaire).


35.5 Troubles du système nerveux

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Décrire les symptômes, les causes potentielles et le traitement de plusieurs exemples de troubles du système nerveux

Un système nerveux qui fonctionne correctement est une machine incroyablement complexe et bien huilée : les synapses se déclenchent de manière appropriée, les muscles bougent en cas de besoin, les souvenirs sont formés et stockés et les émotions sont bien régulées. Malheureusement, chaque année, des millions de personnes aux États-Unis souffrent d'une sorte de trouble du système nerveux. Alors que les scientifiques ont découvert les causes potentielles de bon nombre de ces maladies et des traitements viables pour certaines, les recherches en cours visent à trouver des moyens de mieux prévenir et traiter tous ces troubles.

Troubles neurodégénératifs

Les troubles neurodégénératifs sont des maladies caractérisées par une perte du fonctionnement du système nerveux qui sont généralement causées par la mort neuronale. Ces maladies s'aggravent généralement avec le temps à mesure que de plus en plus de neurones meurent. Les symptômes d'une maladie neurodégénérative particulière sont liés à l'endroit du système nerveux où se produit la mort des neurones. L'ataxie spinocérébelleuse, par exemple, conduit à la mort neuronale dans le cervelet. La mort de ces neurones provoque des problèmes d'équilibre et de marche. Les troubles neurodégénératifs comprennent la maladie de Huntington, la sclérose latérale amyotrophique, la maladie d'Alzheimer et d'autres types de troubles démentiels, et la maladie de Parkinson. Ici, les maladies d'Alzheimer et de Parkinson seront discutées plus en profondeur.

La maladie d'Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. En 2012, on estime que 5,4 millions d'Américains souffraient de la maladie d'Alzheimer, et les paiements pour leurs soins sont estimés à 200 milliards de dollars. Environ une personne sur huit âgée de 65 ans ou plus est atteinte de la maladie. En raison du vieillissement de la génération des baby-boomers, on prévoit qu'il y aura jusqu'à 13 millions de patients atteints de la maladie d'Alzheimer aux États-Unis en 2050.

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer comprennent une perte de mémoire perturbatrice, une confusion quant à l'heure ou au lieu, des difficultés à planifier ou à exécuter des tâches, un mauvais jugement et des changements de personnalité. Des problèmes pour sentir certaines odeurs peuvent également être révélateurs de la maladie d'Alzheimer et peuvent servir de signe avant-coureur. Beaucoup de ces symptômes sont également fréquents chez les personnes qui vieillissent normalement, c'est donc la gravité et la longévité des symptômes qui déterminent si une personne souffre de la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer a été nommée en l'honneur d'Alois Alzheimer, un psychiatre allemand qui a publié un rapport en 1911 sur une femme qui présentait de graves symptômes de démence. Avec ses collègues, il a examiné le cerveau de la femme après sa mort et a signalé la présence de touffes anormales, qui sont maintenant appelées plaques amyloïdes, ainsi que des fibres cérébrales enchevêtrées appelées enchevêtrements neurofibrillaires. Des plaques amyloïdes, des enchevêtrements neurofibrillaires et une diminution globale du volume cérébral sont couramment observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. La perte de neurones dans l'hippocampe est particulièrement grave chez les patients atteints d'Alzheimer à un stade avancé. La figure 35.30 compare un cerveau normal au cerveau d'un patient atteint de la maladie d'Alzheimer. De nombreux groupes de recherche examinent les causes de ces caractéristiques de la maladie.

Une forme de la maladie est généralement causée par des mutations dans l'un des trois gènes connus. Cette forme rare de la maladie d'Alzheimer à début précoce affecte moins de cinq pour cent des patients atteints de la maladie et provoque une démence débutant entre 30 et 60 ans. La forme la plus répandue et à début tardif de la maladie a probablement aussi une composante génétique. Un gène particulier, l'apolipoprotéine E (APOE) a une variante (E4) qui augmente la probabilité d'un porteur de contracter la maladie. De nombreux autres gènes ont été identifiés qui pourraient être impliqués dans la pathologie.

Lien vers l'apprentissage

Visitez ce site Web pour des liens vidéo sur la génétique et la maladie d'Alzheimer.

Malheureusement, il n'existe pas de remède contre la maladie d'Alzheimer. Les traitements actuels se concentrent sur la gestion des symptômes de la maladie. Étant donné que la diminution de l'activité des neurones cholinergiques (neurones qui utilisent le neurotransmetteur acétylcholine) est courante dans la maladie d'Alzheimer, plusieurs médicaments utilisés pour traiter la maladie agissent en augmentant la neurotransmission de l'acétylcholine, souvent en inhibant l'enzyme qui décompose l'acétylcholine dans la fente synaptique. D'autres interventions cliniques se concentrent sur les thérapies comportementales comme la psychothérapie, la thérapie sensorielle et les exercices cognitifs. Étant donné que la maladie d'Alzheimer semble détourner le processus normal de vieillissement, la recherche sur la prévention est répandue. Le tabagisme, l'obésité et les problèmes cardiovasculaires peuvent être des facteurs de risque de la maladie, de sorte que les traitements pour ceux-ci peuvent également aider à prévenir la maladie d'Alzheimer. Certaines études ont montré que les personnes qui restent intellectuellement actives en jouant à des jeux, en lisant, en jouant des instruments de musique et en étant socialement actives plus tard dans la vie ont un risque réduit de développer la maladie.

La maladie de Parkinson

Comme la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative. Elle a été caractérisée pour la première fois par James Parkinson en 1817. Chaque année, 50 000 à 60 000 personnes aux États-Unis sont diagnostiquées avec la maladie. La maladie de Parkinson provoque la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire, une structure du mésencéphale qui régule le mouvement. La perte de ces neurones provoque de nombreux symptômes, notamment des tremblements (tremblements des doigts ou d'un membre), un ralentissement des mouvements, des modifications de la parole, des problèmes d'équilibre et de posture et des muscles rigides. La combinaison de ces symptômes provoque souvent une marche lente, voûtée et traînante, illustrée à la figure 35.31. Les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent également présenter des symptômes psychologiques, tels que la démence ou des problèmes émotionnels.

Bien que certains patients présentent une forme de la maladie connue pour être causée par une seule mutation, pour la plupart des patients, les causes exactes de la maladie de Parkinson restent inconnues : la maladie résulte probablement d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux (semblables à la maladie d'Alzheimer). L'analyse post-mortem des cerveaux de patients atteints de la maladie de Parkinson montre la présence de corps de Lewy - des amas de protéines anormaux - dans les neurones dopaminergiques. La prévalence de ces corps de Lewy est souvent en corrélation avec la gravité de la maladie.

Il n'y a pas de remède contre la maladie de Parkinson, et le traitement est axé sur l'atténuation des symptômes. L'un des médicaments les plus couramment prescrits pour la maladie de Parkinson est la L-DOPA, une substance chimique qui est convertie en dopamine par les neurones du cerveau. Cette conversion augmente le niveau global de neurotransmission de la dopamine et peut aider à compenser la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire. D'autres médicaments agissent en inhibant l'enzyme qui décompose la dopamine.

Troubles neurodéveloppementaux

Les troubles neurodéveloppementaux surviennent lorsque le développement du système nerveux est perturbé. Il existe plusieurs classes différentes de troubles neurodéveloppementaux. Certains, comme le syndrome de Down, provoquent des déficits intellectuels. D'autres affectent spécifiquement la communication, l'apprentissage ou le système moteur. Certains troubles comme le trouble du spectre autistique et le trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité présentent des symptômes complexes.

Autisme

Les troubles du spectre autistique (TSA) sont un trouble neurodéveloppemental. Sa gravité diffère d'une personne à l'autre. Les estimations de la prévalence de la maladie ont changé rapidement au cours des dernières décennies. Les estimations actuelles suggèrent qu'un enfant sur 88 développera le trouble. Les TSA sont quatre fois plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.

Lien vers l'apprentissage

Cette vidéo traite des raisons possibles pour lesquelles il y a eu une augmentation récente du nombre de personnes diagnostiquées autistes.

Un symptôme caractéristique du TSA est une altération des compétences sociales. Les enfants autistes peuvent avoir des difficultés à établir et à maintenir un contact visuel et à lire les indices sociaux. Ils peuvent également avoir des problèmes à ressentir de l'empathie pour les autres. D'autres symptômes du TSA incluent des comportements moteurs répétitifs (tels que se balancer d'avant en arrière), la préoccupation pour des sujets spécifiques, le strict respect de certains rituels et l'utilisation inhabituelle du langage. Jusqu'à 30 pour cent des patients atteints de TSA développent une épilepsie, et les patients atteints de certaines formes de la maladie (comme l'X fragile) ont également une déficience intellectuelle. Parce qu'il s'agit d'un trouble du spectre, les autres patients atteints de TSA sont très fonctionnels et ont des compétences linguistiques bonnes à excellentes. Beaucoup de ces patients n'ont pas l'impression de souffrir d'un trouble et pensent plutôt que leur cerveau traite les informations différemment.

À l'exception de certaines formes d'autisme clairement génétiques bien caractérisées (comme le syndrome de l'X fragile et de Rett), les causes du TSA sont largement inconnues. Des variantes de plusieurs gènes sont en corrélation avec la présence de TSA, mais pour un patient donné, de nombreuses mutations différentes dans différents gènes peuvent être nécessaires pour que la maladie se développe. À un niveau général, les TSA sont considérés comme une maladie d'un câblage « incorrect ». En conséquence, le cerveau de certains patients atteints de TSA n'a pas le même niveau d'élagage synaptique que celui des personnes non affectées. Dans les années 1990, un document de recherche a lié l'autisme à un vaccin commun administré aux enfants. Cet article a été retiré lorsqu'il a été découvert que l'auteur avait falsifié les données et que des études de suivi n'ont montré aucun lien entre les vaccins et l'autisme.

Le traitement de l'autisme combine généralement des thérapies comportementales et des interventions, ainsi que des médicaments pour traiter d'autres troubles communs aux personnes autistes (dépression, anxiété, trouble obsessionnel compulsif). Bien que des interventions précoces puissent aider à atténuer les effets de la maladie, il n'existe actuellement aucun remède contre les TSA.

Trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH)

Environ trois à cinq pour cent des enfants et des adultes sont touchés par le trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité (TDAH). Comme les TSA, le TDAH est plus répandu chez les hommes que chez les femmes. Les symptômes du trouble comprennent l'inattention (manque de concentration), les difficultés de fonctionnement exécutif, l'impulsivité et l'hyperactivité au-delà de ce qui est caractéristique du stade de développement normal. Certains patients ne présentent pas la composante hyperactive des symptômes et sont diagnostiqués avec un sous-type de TDAH : le trouble déficitaire de l'attention (TDA). De nombreuses personnes atteintes de TDAH présentent également une comorbidité, en ce sens qu'elles développent des troubles secondaires en plus du TDAH. Les exemples incluent la dépression ou le trouble obsessionnel compulsif (TOC). La figure 35.32 fournit quelques statistiques concernant la comorbidité avec le TDAH.

La cause du TDAH est inconnue, bien que la recherche indique un retard et un dysfonctionnement dans le développement du cortex préfrontal et des troubles de la neurotransmission. Selon des études sur des jumeaux, la maladie a une forte composante génétique. Il existe plusieurs gènes candidats qui peuvent contribuer à la maladie, mais aucun lien définitif n'a été découvert. Les facteurs environnementaux, y compris l'exposition à certains pesticides, peuvent également contribuer au développement du TDAH chez certains patients. Le traitement du TDAH passe souvent par des thérapies comportementales et la prescription de médicaments stimulants, qui paradoxalement provoquent un effet calmant chez ces patients.

Connexion carrière

Neurologue

Les neurologues sont des médecins spécialisés dans les troubles du système nerveux. Ils diagnostiquent et traitent des troubles tels que l'épilepsie, les accidents vasculaires cérébraux, la démence, les lésions du système nerveux, la maladie de Parkinson, les troubles du sommeil et la sclérose en plaques. Les neurologues sont des médecins qui ont fréquenté un collège, une école de médecine et ont terminé trois à quatre ans de résidence en neurologie.

Lors de l'examen d'un nouveau patient, un neurologue prend un historique médical complet et effectue un examen physique complet. L'examen physique contient des tâches spécifiques qui sont utilisées pour déterminer quelles zones du cerveau, de la moelle épinière ou du système nerveux périphérique peuvent être endommagées. Par exemple, pour vérifier si le nerf hypoglosse fonctionne correctement, le neurologue demandera au patient de bouger sa langue de différentes manières. Si le patient n'a pas un contrôle total sur les mouvements de la langue, le nerf hypoglosse peut être endommagé ou il peut y avoir une lésion dans le tronc cérébral où résident les corps cellulaires de ces neurones (ou il peut y avoir des dommages au muscle de la langue lui-même).

Les neurologues disposent d'autres outils en plus d'un examen physique qu'ils peuvent utiliser pour diagnostiquer des problèmes particuliers du système nerveux. Si le patient a eu une crise, par exemple, le neurologue peut utiliser l'électroencéphalographie (EEG), qui consiste à coller des électrodes sur le cuir chevelu pour enregistrer l'activité cérébrale, afin d'essayer de déterminer quelles régions du cerveau sont impliquées dans la crise. Chez les patients suspectés d'AVC, un neurologue peut utiliser une tomodensitométrie (TDM), qui est un type de radiographie, pour rechercher un saignement dans le cerveau ou une éventuelle tumeur cérébrale. Pour traiter les patients souffrant de problèmes neurologiques, les neurologues peuvent prescrire des médicaments ou orienter le patient vers un neurochirurgien pour une intervention chirurgicale.

Lien vers l'apprentissage

Ce site Web vous permet de voir les différents tests qu'un neurologue pourrait utiliser pour voir quelles régions du système nerveux peuvent être endommagées chez un patient.

Maladies mentales

Les maladies mentales sont des troubles du système nerveux qui entraînent des problèmes de pensée, d'humeur ou de relations avec les autres. Ces troubles sont suffisamment graves pour affecter la qualité de vie d'une personne et rendent souvent difficile l'exécution des tâches routinières de la vie quotidienne. Les troubles mentaux débilitants affectent environ 12,5 millions d'Américains (environ 1 personne sur 17) pour un coût annuel de plus de 300 milliards de dollars. Il existe plusieurs types de troubles mentaux, notamment la schizophrénie, la dépression majeure, le trouble bipolaire, les troubles anxieux et les phobies, les troubles de stress post-traumatique et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), entre autres. L'American Psychiatric Association publie le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (ou DSM), qui décrit les symptômes requis pour qu'un patient soit diagnostiqué avec un trouble mental particulier. Chaque nouvelle version du DSM contient différents symptômes et classifications à mesure que les scientifiques en apprennent davantage sur ces troubles, leurs causes et leurs relations. Une discussion plus détaillée de deux maladies mentales, la schizophrénie et la dépression majeure, est présentée ci-dessous.

Schizophrénie

La schizophrénie est une maladie mentale grave et souvent débilitante qui affecte un pour cent des personnes aux États-Unis. Les symptômes de la maladie comprennent l'incapacité de faire la différence entre la réalité et l'imagination, des réponses émotionnelles inappropriées et non régulées, des difficultés à penser et des problèmes avec les situations sociales. Les personnes atteintes de schizophrénie peuvent souffrir d'hallucinations et entendre des voix, elles peuvent également souffrir de délires. Les patients présentent également des symptômes dits « négatifs » comme un état émotionnel aplati, une perte de plaisir et une perte des pulsions de base. De nombreux patients schizophrènes sont diagnostiqués à la fin de leur adolescence ou au début de la vingtaine. On pense que le développement de la schizophrénie implique un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques et peut également impliquer des problèmes de signalisation du glutamate. Le traitement de la maladie nécessite généralement des médicaments antipsychotiques qui agissent en bloquant les récepteurs de la dopamine et en diminuant la neurotransmission de la dopamine dans le cerveau. Cette diminution de la dopamine peut provoquer des symptômes semblables à ceux de la maladie de Parkinson chez certains patients. Alors que certaines classes d'antipsychotiques peuvent être très efficaces pour traiter la maladie, ils ne sont pas un remède et la plupart des patients doivent rester sous médicaments pour le reste de leur vie.

Dépression

La dépression majeure affecte environ 6,7 pour cent des adultes aux États-Unis chaque année et est l'un des troubles mentaux les plus courants. Pour recevoir un diagnostic de trouble dépressif majeur, une personne doit avoir ressenti une humeur dépressive sévère pendant plus de deux semaines ainsi que d'autres symptômes, notamment une perte de plaisir dans les activités qui étaient auparavant appréciées, des changements dans l'appétit et les horaires de sommeil, des difficultés de concentration, des sentiments de dévalorisation et pensées suicidaires. Les causes exactes de la dépression majeure sont inconnues et comprennent probablement des facteurs de risque génétiques et environnementaux. Certaines recherches soutiennent « l'hypothèse de la monoamine classique », qui suggère que la dépression est causée par une diminution de la neurotransmission de la noradrénaline et de la sérotonine. Un argument contre cette hypothèse est le fait que certains médicaments antidépresseurs provoquent une augmentation de la libération de noradrénaline et de sérotonine quelques heures après le début du traitement, mais les résultats cliniques de ces médicaments ne sont visibles que des semaines plus tard. Cela a conduit à des hypothèses alternatives : par exemple, la dopamine peut également être diminuée chez les patients déprimés, ou il peut en fait être une augmentation de la noradrénaline et de la sérotonine qui cause la maladie, et les antidépresseurs forcent une boucle de rétroaction qui diminue cette libération. Les traitements de la dépression comprennent la psychothérapie, la thérapie par électrochocs, la stimulation cérébrale profonde et les médicaments sur ordonnance. Il existe plusieurs classes de médicaments antidépresseurs qui agissent par différents mécanismes. Par exemple, les inhibiteurs de la monoamine oxydase (inhibiteurs de la MAO) bloquent l'enzyme qui dégrade de nombreux neurotransmetteurs (y compris la dopamine, la sérotonine, la noradrénaline), entraînant une augmentation des neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) bloquent la recapture de la sérotonine dans le neurone présynaptique. Ce blocage entraîne une augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique. D'autres types de médicaments tels que les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine et les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine sont également utilisés pour traiter la dépression.

Autres troubles neurologiques

Il existe plusieurs autres troubles neurologiques qui ne peuvent pas être facilement classés dans les catégories ci-dessus. Ceux-ci comprennent les douleurs chroniques, les cancers du système nerveux, les troubles épileptiques et les accidents vasculaires cérébraux. L'épilepsie et les accidents vasculaires cérébraux sont abordés ci-dessous.

Épilepsie

Les estimations suggèrent que jusqu'à trois pour cent des personnes aux États-Unis recevront un diagnostic d'épilepsie au cours de leur vie. Bien qu'il existe plusieurs types d'épilepsie, tous sont caractérisés par des crises récurrentes. L'épilepsie elle-même peut être le symptôme d'une lésion cérébrale, d'une maladie ou d'une autre maladie. Par exemple, les personnes ayant une déficience intellectuelle ou un TSA peuvent avoir des crises, probablement parce que les dysfonctionnements du câblage développemental qui ont causé leurs troubles les exposent également à un risque d'épilepsie. Pour de nombreux patients, cependant, la cause de leur épilepsie n'est jamais identifiée et est probablement une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Souvent, les crises peuvent être contrôlées avec des médicaments anticonvulsivants. Cependant, pour les cas très graves, les patients peuvent subir une intervention chirurgicale au cerveau pour enlever la zone du cerveau où proviennent les crises.

Accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral survient lorsque le sang ne parvient pas à atteindre une partie du cerveau pendant suffisamment longtemps pour causer des dommages. Sans l'oxygène fourni par le flux sanguin, les neurones de cette région du cerveau meurent. Cette mort neuronale peut provoquer de nombreux symptômes différents, selon la zone cérébrale touchée, notamment des maux de tête, une faiblesse ou une paralysie musculaire, des troubles de la parole, des problèmes sensoriels, des pertes de mémoire et de la confusion. L'AVC est souvent causé par des caillots sanguins et peut également être causé par l'éclatement d'un vaisseau sanguin faible. Les accidents vasculaires cérébraux sont extrêmement fréquents et constituent la troisième cause de décès aux États-Unis. En moyenne, une personne subit un accident vasculaire cérébral toutes les 40 secondes aux États-Unis. Environ 75 pour cent des accidents vasculaires cérébraux surviennent chez des personnes de plus de 65 ans. Les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral comprennent l'hypertension artérielle, le diabète, l'hypercholestérolémie et les antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral. Le tabagisme double le risque d'AVC. Étant donné qu'un AVC est une urgence médicale, les patients présentant les symptômes d'un AVC doivent se rendre immédiatement aux urgences, où ils peuvent recevoir des médicaments qui dissoudront tout caillot qui s'est formé. Ces médicaments ne fonctionneront pas si l'AVC a été causé par un vaisseau sanguin éclaté ou si l'AVC s'est produit plus de trois heures avant d'arriver à l'hôpital. Le traitement après un AVC peut inclure des médicaments contre la tension artérielle (pour prévenir de futurs AVC) et une thérapie physique (parfois intense).


La tension artérielle de l'homme a chuté et il agissait étrangement. Ce qui se passait?

"C'est mon mari, n'est-ce pas ?" la femme a demandé au travailleur médical d'urgence bénévole de diriger la circulation loin du restaurant où elle était censée rencontrer son conjoint, qui avait alors 71 ans. Le bénévole a hoché la tête d'un air sombre. Elle connaissait la plupart des secouristes que son mari faisait encore du bénévolat avec eux. La femme se précipita dans le restaurant. Lorsqu'elle franchit la porte, elle le vit étendu sur le sol. Ses yeux étaient ouverts mais flous. Son pantalon était trempé d'urine.

"Qu'est-ce qui t'a pris autant de temps?" son mari depuis près de cinq décennies marmonna avec irritation quand elle s'agenouilla à côté de lui. Que s'est-il passé? demanda-t-elle au volontaire d'urgence. Saisie, répondit-il calmement. Son mari était entré dans le restaurant, avait salué de vieux amis et s'était assis à une table. Puis soudain, il s'est effondré, inconscient. Les chaises et les tables ont été écartées et les clients l'ont aidé à se mettre au sol. Ses bras sursautèrent pendant une minute environ, puis s'arrêtèrent.

Quelques instants plus tard, l'équipe médicale bénévole est arrivée. Au moment où sa femme est arrivée, l'homme était complètement réveillé mais confus. Il ne voulait pas monter à l'arrière de l'ambulance une fois celle-ci arrivée. "C'est pour les malades", a-t-il insisté à plusieurs reprises. Sa femme, frustrée et effrayée par son comportement étrange, lui a crié de monter dans l'ambulance. Il s'est laissé charger dans le véhicule. Sa femme les a suivis alors qu'ils se rendaient à l'hôpital.

Problèmes de tension artérielle

Il s'agissait de la plus récente d'une série de consultations médicales pour ce patient au cours des six dernières semaines. Cela a commencé avec sa tension artérielle. Il souffrait d'hypertension depuis des décennies, et elle avait été bien contrôlée avec une seule pilule depuis presque aussi longtemps. Mais récemment, sa tension artérielle est passée de ses chiffres généralement élevés à des valeurs très faibles, ce qui lui a donné des vertiges. La pression normale pour ce patient était de 130 à 140 sur 80. Mais parfois, lorsqu'il la vérifiait maintenant, le chiffre le plus élevé, la pression systolique, était à peine de 100.

Il a arrêté de prendre ses médicaments contre l'hypertension, et quand après une semaine il ne se sentait pas mieux, il a pris un autre rendez-vous pour voir son interniste, Steven Hersch. Au bureau, sa tension artérielle était dans la plage normale. Mais pour un patient hypertendu qui ne prenait pas ses médicaments, ce n'était pas normal. Son examen était sans particularité, alors Hersch l'a envoyé au labo. Ses tests étaient bons : il n'y avait pas d'anémie, pas de nombre de blancs élevé, pas de maladie rénale, pas de diabète.

Se sentir instable

Le patient se sentait de plus en plus mal et quelques semaines plus tard, lui et sa femme sont retournés à Hersch. Il se sentait déséquilibré, a-t-il dit au médecin. Quand il marchait dans les couloirs de la maison, a ajouté sa femme, il mettait une main sur le mur, comme s'il avait peur de tomber. Et parfois, son discours était brouillé. Encore une fois, son examen était normal. Mais il semblait un peu instable quand il se leva de sa chaise. Hersch a noté que le patient avait été prescrit Ambien pour le sommeil. Cela pourrait-il être un problème?

Le médecin lui a dit d'arrêter de prendre le somnifère et l'a renvoyé au laboratoire. Encore une fois, les tests étaient tous normaux, mais le lendemain, Hersch a reçu un appel de la femme de l'homme, décrivant son effondrement dans le restaurant.

Les crises ne sont pas rares chez les personnes âgées. Près d'un quart de ceux qui ont une première crise ont plus de 65 ans. La plupart sont causés par un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme crânien de masse pouvant les causer. Il en va de même pour les anomalies de la chimie du sang. Dans la salle des urgences, l'homme n'avait aucun signe de tout cela, malgré un examen approfondi et des tests et une imagerie approfondis.

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Changements de personnalité

Quelques jours plus tard, le patient a vu Hersch pour un examen physique approfondi. Le médecin était inquiet de ce qu'il voyait. Aussi longtemps que le médecin le connaissait, il fumait, il souffrait d'hypertension, de goutte et d'arthrite, il était en surpoids et souffrait probablement d'apnée du sommeil, bien qu'il n'ait jamais trouvé le temps de faire le test. Mais malgré tout cela, il est toujours apparu comme une force de la nature imparable. Maintenant, cependant, il était oublieux et maladroit et avait ces fluctuations sauvages de la pression artérielle. Il semblait aussi quelque peu différent. Bien qu'il n'ait jamais été un homme calme – toujours bavard, énergique et désireux de s'engager – ces jours-ci, a rapporté sa femme, il n'a jamais cessé de parler. Il était agité : bougeait constamment et dormait rarement.

Le patient a finalement accepté de subir l'étude sur l'apnée du sommeil. Et un EEG a été fait - ils obtiendraient les résultats en quelques jours. Il devait voir un neurologue la semaine suivante. C'était inquiétant, mais tout semblait aller dans le bon sens.

Une nouvelle façon de penser

Mais pas assez vite. Le lendemain de sa rencontre avec Hersch, le patient a eu une seconde crise. Cette fois, sa femme a entendu une chute et a couru pour le voir se branler sur le sol. De nouveau, il a été transporté aux urgences. Lorsque la femme de l'homme a appelé Hersch alors qu'elle se rendait à l'hôpital, le médecin a commencé à se demander s'il abordait ce patient du mauvais point de vue. Il le considérait comme quelqu'un avec de nouvelles crises. Et si les crises étaient plutôt le résultat d'un processus étrange qui provoquait sa soudaine baisse de tension artérielle et sa perte d'équilibre ? Sa logorrhée et son agitation ?

Quel type de maladie peut provoquer des symptômes neurologiques et psychiatriques ? se demanda-t-il. En passant en revue l'évolution rapide de son patient et le travail approfondi qui avait déjà été effectué, Hersch savait qu'il devait réfléchir à des maladies inhabituelles - le territoire des zèbres.

Dans sa tête, il dressa une liste des autres possibilités : la sclérose en plaques pouvait provoquer toutes sortes de symptômes neurologiques étranges. L'exposition à certains métaux lourds pourrait également entraîner cet éventail de symptômes.

Mémoire d'un patient passé

Soudain, Hersch se souvint d'un autre patient qu'il avait vu des années auparavant. Ce patient a également commencé à avoir des convulsions, des problèmes de tension artérielle et des changements dans sa personnalité. Des tests ordonnés par le neurologue de ce patient avaient permis à Hersch de diagnostiquer une encéphalite auto-immune. Il s'agit d'un groupe relativement nouveau de troubles dans lesquels le système immunitaire attaque à tort le cerveau. Le traitement dépend de puissants immunosuppresseurs, qui peuvent sauver des vies, bien que ce patient soit décédé.

Hersch a ordonné des tests pour chacun de ces troubles pour son patient actuel. Les résultats sont tombés la semaine suivante. Ce n'était pas M.S. Ce n'était aucun des métaux lourds. Puis, deux semaines après la première crise de l'homme, le médecin a obtenu la réponse qu'il cherchait. Il provenait de la Mayo Clinic à Rochester, Minnesota, l'un des rares laboratoires capables de tester les maladies du cerveau à médiation immunitaire. Il souffrait d'une encéphalopathie auto-immune. Ses symptômes étaient causés par un anticorps qui a été décrit pour la première fois en 2000, appelé Caspr2. Le trouble causé par cet anticorps voyou est généralement observé chez les hommes de plus de 65 ans qui, comme ce patient, développent des fluctuations de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque, des changements de personnalité, de l'insomnie et des problèmes d'équilibre.

Sauver une autre vie

Le patient était soulagé d'avoir enfin un nom pour son étrange collection de symptômes. Lui et sa femme se sont rendus à la clinique Mayo pour commencer le traitement. Son amélioration a été lente, et même après trois ans, il n'est pas complètement rétabli.

Plusieurs mois après avoir posé ce diagnostic, Hersch a rencontré la veuve du patient décédé d'une encéphalite auto-immune. Il lui a dit que même s'il n'avait pas pu sauver son mari, ce qu'il avait appris de lui avait aidé à sauver une autre vie. C'était une nouvelle qui, bien que difficile à admettre, apporta un peu de réconfort inattendu au docteur et à la veuve.


Neurologue

Les neurologues sont des médecins spécialisés dans les troubles du système nerveux. Ils diagnostiquent et traitent des troubles tels que l'épilepsie, les accidents vasculaires cérébraux, la démence, les lésions du système nerveux, la maladie de Parkinson, les troubles du sommeil et la sclérose en plaques. Les neurologues sont des médecins qui ont fréquenté un collège, une école de médecine et ont terminé trois à quatre ans de résidence en neurologie.

Lors de l'examen d'un nouveau patient, un neurologue prend un historique médical complet et effectue un examen physique complet. L'examen physique contient des tâches spécifiques qui sont utilisées pour déterminer quelles zones du cerveau, de la moelle épinière ou du système nerveux périphérique peuvent être endommagées. Par exemple, pour vérifier si le nerf hypoglosse fonctionne correctement, le neurologue demandera au patient de bouger sa langue de différentes manières. Si le patient n'a pas un contrôle total sur les mouvements de la langue, le nerf hypoglosse peut être endommagé ou il peut y avoir une lésion dans le tronc cérébral où résident les corps cellulaires de ces neurones (ou il peut y avoir des dommages au muscle de la langue lui-même).

Les neurologues disposent d'autres outils en plus d'un examen physique qu'ils peuvent utiliser pour diagnostiquer des problèmes particuliers du système nerveux. Si le patient a eu une crise, par exemple, le neurologue peut utiliser l'électroencéphalographie (EEG), qui consiste à coller des électrodes sur le cuir chevelu pour enregistrer l'activité cérébrale, pour tenter de déterminer quelles régions du cerveau sont impliquées dans la crise. Chez les patients suspectés d'AVC, un neurologue peut utiliser une tomodensitométrie (TDM), qui est un type de radiographie, pour rechercher un saignement dans le cerveau ou une éventuelle tumeur cérébrale. Pour traiter les patients souffrant de problèmes neurologiques, les neurologues peuvent prescrire des médicaments ou orienter le patient vers un neurochirurgien pour une intervention chirurgicale.


Maladie cérébrovasculaire hémorragique

Définition

L'encéphalopathie hypertensive est généralement définie comme une hypertension maligne associée à des anomalies du système nerveux central (chapitre 67). L'hypertension maligne est généralement définie comme une pression artérielle élevée et soutenue, avec des niveaux diastoliques de 130 mm Hg ou plus et une pression systolique supérieure à 200 mm Hg. Les anomalies du fond d'œil incluent un œdème papillaire, des hémorragies linéaires rétiniennes ou des exsudats extravasculaires de coton. L'encéphalopathie hypertensive est classiquement caractérisée par une hypertension sévère évoluant rapidement associée à des maux de tête, des nausées, des vomissements, des troubles visuels, des convulsions, une confusion, une stupeur et finalement un coma. Les signes neurologiques focaux sont fréquents.


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