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Comment est né le réticulum endoplasmique ?

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Les organites sont des compartiments sous-cellulaires dans les cellules. Cependant, les procaryotes n'utilisent pas d'organites pour organiser leur espace intracellulaire.

Au cours de l'évolution, il existe des preuves que les mitochondries et les chloroplastes sont les ancêtres des procaryotes symbiotiques. Cette théorie est appelée la théorie endosymbiotique.

J'ai essayé de trouver une histoire évolutive qui explique d'autres organites, en particulier le réticulum endoplasmique. Il existe une abondante littérature sur la biogenèse de ces organites, mais rien sur l'histoire de leur évolution. Je ne pense pas avoir trouvé le bon domaine de la littérature. De quoi sont originaires les organites ? Je suis content de connaître quelques mots-clés ou une citation pour la rechercher moi-même.


Trouvé ce qui suit sur wikipedia. Cela semble assez explicite :

Les Golgi, urgence, et lysosomes sont susceptibles d'avoir évolué à la suite de l'invagination de la membrane plasmique. Une augmentation du volume global d'une cellule nécessiterait la membrane plasmique à se replier afin de maintenir un rapport surface/volume constant. Ces plis peuvent avoir conduit à la spécialisation des membranes internes maintenir la communication avec l'environnement. Dans les premiers stades de la vie des cellules eucaryotes, les membranes peuvent avoir été interconnectées et attachées à la membrane plasmique. Plus tard, lorsque leurs fonctions ont divergé, les membranes peuvent être devenues des structures distinctes


De la section (brève), Evolution, dans l'article de Wikipédia, Système endomembranaire :

Le concept le plus récent suggère que le système endomembranaire a évolué à partir des vésicules de la membrane externe sécrétée par la mitochondrie endosymbiotique. Ce modèle basé sur l'OMV pour l'origine du système endomembranaire est actuellement celui qui nécessite le moins de nouvelles inventions d'origine eucaryote et explique les nombreuses connexions des mitochondries avec d'autres compartiments de la cellule.

Le texte ci-dessus comprend des références à deux articles publiés dans des revues en 2016.

https://en.wikipedia.org/wiki/Endomembrane_system#Evolution


Réticulum endoplasmique : structure et fonction

Le réticulum endoplasmique (RE) est un organite important dans les cellules eucaryotes. Il joue un rôle majeur dans la production, la transformation et le transport des protéines et des lipides. Le RE produit des protéines et des lipides transmembranaires pour sa membrane et de nombreux autres composants cellulaires, notamment les lysosomes, les vésicules de sécrétion, l'appareil de Golgi, la membrane cellulaire et les vacuoles des cellules végétales.

Points clés à retenir

  • Le réticulum endoplasmique (RE) d'une cellule contient un réseau de tubules et de sacs aplatis. Le RE remplit de multiples fonctions dans les cellules végétales et animales.
  • Le réticulum endoplasmique a deux régions principales : le réticulum endoplasmique lisse et le réticulum endoplasmique rugueux. Le RE rugueux contient des ribosomes attachés, contrairement au RE lisse.
  • Via les ribosomes attachés, le réticulum endoplasmique rugueux synthétise des protéines via le processus de traduction. Rough ER fabrique également des membranes.
  • Le réticulum endoplasmique lisse sert de zone de transition pour les vésicules de transport. Il agit également dans la synthèse des glucides et des lipides. Le cholestérol et les phospholipides en sont des exemples.
  • Le RE rugueux et le RE lisse sont généralement connectés les uns aux autres de sorte que les protéines et les membranes fabriquées par le RE rugueux peuvent se déplacer librement dans le RE lisse pour être transportées vers d'autres parties de la cellule.

Le réticulum endoplasmique est un réseau de tubules et de sacs aplatis qui remplissent diverses fonctions dans les cellules végétales et animales.

Les deux régions du RE diffèrent à la fois par leur structure et leur fonction. Le RE rugueux a des ribosomes attachés au côté cytoplasmique de la membrane. Le RE lisse n'a pas de ribosomes attachés. Typiquement, le RE lisse est un réseau de tubules et le RE rugueux est une série de sacs aplatis.

L'espace à l'intérieur du RE s'appelle la lumière. Le RE est très étendu s'étendant de la membrane cellulaire à travers le cytoplasme et formant une connexion continue avec l'enveloppe nucléaire. Puisque le RE est connecté à l'enveloppe nucléaire, la lumière du RE et l'espace à l'intérieur de l'enveloppe nucléaire font partie du même compartiment.


La réponse des protéines dépliées et le stress cellulaire, partie A

Ram Raghubir, . Suresh L. Mehta , dans Methods in Enzymology , 2011

4.4 Utilisation de modèles animaux transgéniques pour surveiller le stress du RE

Le stress du RE causé par l'accumulation de protéines dépliées dans le RE est associé à des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer et le trouble bipolaire, ainsi qu'à l'accident vasculaire cérébral. Cependant, in vitro approche initie parfois un mécanisme de dommages cellulaires en réponse à un stress insuffisant du RE. Par conséquent, les études qui impliquent la surveillance du stress du RE pendant la pathologie et le développement aideront précisément à élucider l'association du stress du RE à diverses autres signalisations cellulaires. Pour faciliter le suivi et l'analyse du stress du RE in vivo, deux modèles de souris transgéniques différents ont été décrits pour exploiter divers problèmes concernant le stress du RE dans les maladies humaines et le développement de médicaments. Le premier modèle développé par Miura et ses collègues est appelé « indicateur activé par le stress ER » (ERAI Iwawaki et al., 2004 ). Ceci a été construit en fusionnant le gène codant pour la variante Vénus de la protéine fluorescente verte, en tant que rapporteur en aval d'une séquence partielle de XBP-1 humain, y compris l'intron spécifique au stress du RE de 26 nt. Par conséquent, le stress du RE dans les cellules peut être examiné en surveillant l'activité de fluorescence de vénus lorsque la protéine de fusion de XBP-1 et de vénus est produite dans les cellules ( Iwawaki et al., 2004 ).

C'est un bon modèle à surveiller in vivo les effets spécifiques du stress du RE avec une sensibilité élevée au cours du développement, les états physiopathologiques, ainsi que pour l'analyse des effets des médicaments sur la fonction du RE. Cependant, ce modèle ne peut être utilisé que pour détecter l'activation d'IRE1 et ne révèle aucune information sur l'activation d'ATF-6 et de PERK.

Le deuxième modèle est connu sous le nom de modèle ERSE-LacZ ( Mao et al., 2006 ). Celui-ci a été construit en utilisant un gène rapporteur LacZ entraîné par 3 kb du promoteur GRP78 de rat. Le modèle ERSE-LacZ aide à déterminer le profil d'expression et la spécificité du stress du RE induit par l'ERSE in vivo. Cependant, ce système modèle ne révèle aucune information sur les autres composantes de l'UPR.


Le réticulum endoplasmique rugueux

Le RER est généralement une série de sacs aplatis connectés. Il joue un rôle central dans la synthèse et l'exportation des protéines et des glycoprotéines et est mieux étudié dans les cellules sécrétoires spécialisées dans ces fonctions. Les nombreuses cellules sécrétoires du corps humain comprennent les cellules hépatiques sécrétant des protéines sériques telles que l'albumine, les cellules endocrines sécrétant des hormones peptidiques telles que l'insuline, les cellules acineuses des glandes salivaires et pancréatiques sécrétant des enzymes digestives, les cellules de la glande mammaire sécrétant les protéines du lait et les cellules du cartilage sécrétant du collagène et protéoglycanes.

Les ribosomes sont des particules qui synthétisent des protéines à partir d'acides aminés. Ils sont composés de quatre molécules d'ARN et de 40 à 80 protéines assemblées en une grande et une petite sous-unité. Les ribosomes sont soit libres (c'est-à-dire non liés aux membranes) dans le cytoplasme de la cellule, soit liés au RER. Les enzymes lysosomales, les protéines destinées au RE, au Golgi et aux membranes cellulaires, et les protéines à sécréter par la cellule font partie de celles synthétisées sur les ribosomes liés à la membrane. Les protéines restantes dans le cytosol et celles liées à la surface interne de la membrane externe sont fabriquées sur des ribosomes libres, ainsi que celles à incorporer dans le noyau, les mitochondries, les chloroplastes, les peroxysomes et d'autres organites. Les caractéristiques spéciales des protéines les marquent pour le transport vers des destinations spécifiques à l'intérieur ou à l'extérieur de la cellule. En 1971, le biologiste cellulaire et moléculaire d'origine allemande Günter Blobel et le biologiste cellulaire d'origine argentine David Sabatini ont suggéré que la partie amino-terminale de la protéine (la première partie de la molécule à fabriquer) pourrait agir comme une « séquence signal ». Ils ont proposé qu'une telle séquence signal faciliterait la fixation de la protéine en croissance à la membrane du RE et conduirait la protéine soit dans la membrane, soit à travers la membrane dans la lumière du RE (intérieur).

L'hypothèse du signal a été étayée par un grand nombre de preuves expérimentales. La traduction du modèle d'une protéine spécifique codée dans une molécule d'ARN messager commence sur un ribosome libre. Lorsque la protéine en croissance, avec la séquence signal à son extrémité amino-terminale, émerge du ribosome, la séquence se lie à un complexe de six protéines et d'une molécule d'ARN connue sous le nom de particule de reconnaissance de signal (SRP). La SRP se lie également au ribosome pour arrêter la formation ultérieure de la protéine. La membrane du RE contient des sites récepteurs qui lient le complexe SRP-ribosome à la membrane du RER. Lors de la liaison, la traduction reprend, la SRP se dissociant du complexe et la séquence signal et le reste de la protéine naissante passant à travers la membrane, via un canal appelé translocon, dans la lumière du RE. À ce stade, la protéine est définitivement séparée du cytosol. Dans la plupart des cas, la séquence signal est clivée de la protéine par une enzyme appelée signal peptidase lorsqu'elle émerge sur la surface luminale de la membrane du RE. De plus, dans un processus connu sous le nom de glycosylation, des chaînes d'oligosaccharides (sucre complexe) sont souvent ajoutées à la protéine pour former une glycoprotéine. À l'intérieur de la lumière du RE, la protéine se replie dans sa conformation tridimensionnelle caractéristique.

Dans la lumière, les protéines qui seront sécrétées par la cellule diffusent dans la partie transitionnelle du RE, une région largement dépourvue de ribosomes. Là, les molécules sont emballées dans de petites vésicules de transport membranaires, qui se séparent de la membrane du RE et se déplacent à travers le cytoplasme jusqu'à une membrane cible, généralement le complexe de Golgi. Là, la membrane de la vésicule de transport fusionne avec la membrane de Golgi et le contenu de la vésicule est acheminé dans la lumière de l'appareil de Golgi. Ceci, comme tous les processus de bourgeonnement et de fusion des vésicules, préserve la latéralité des membranes, c'est-à-dire que la surface cytoplasmique de la membrane est toujours tournée vers l'extérieur et que le contenu luminal est toujours séquestré du cytoplasme.

Certaines protéines non sécrétoires fabriquées sur le RER font toujours partie du système membranaire de la cellule. Ces protéines membranaires possèdent, en plus de la séquence signal, une ou plusieurs régions d'ancrage composées d'acides aminés liposolubles. Les acides aminés empêchent complètement le passage de la protéine dans la lumière du RE en l'ancrant dans la bicouche phospholipidique de la membrane du RE.


ER COMME SITE D'ENTRÉE POUR LA TOXINE DU CHOLÉRA

Semblable à Py, certaines toxines bactériennes, notamment la toxine cholérique (CT) et la toxine shiga (ST) détournent la machinerie ERAD pour atteindre le cytosol et induire une cytotoxicité (Teter et Holmes 2002 Lencer et Tsai 2003 Lord et al. 2005). Comme le CT est le prototype de ce groupe de toxines, nous décrivons brièvement comment il coopte la machinerie ERAD lors de l'entrée. En atteignant le RE depuis la surface cellulaire, la CT est transférée vers un complexe membranaire composé des protéines membranaires Derlin-1 (Bernardi et al. 2008 Dixit et al. 2008) et Hrd1 E3 ubiquitine ligase (Bernardi et al. 2010) (Fig. 2B, étape 1) postulé pour former le canal de translocation ERAD (Carvalho et al. 2010 Smith et al. 2011). Comment ce complexe capture CT est inconnu. Après avoir atteint le complexe Derlin-1-Hrd1, la sous-unité CTA de la toxine est réduite pour générer le fragment toxique CTA1 (Fig. 2B, étape 2). Le PDI (lié au complexe Derlin-1-Hrd1) agit alors comme un chaperon redox-dépendant pour déployer CTA1 (Fig. 2B, étape 3) (Forster et al. 2009 Tsai et al. 2001). Dans son état réduit, le PDI se lie au CTA1 et se déplie. L'oxydation du PDI par Ero1 modifie la conformation du PDI, lui permettant de libérer la toxine dépliée (Tsai et Rapoport 2002 Moore et al. 2010). Une récente structure de rayons X PDI à haute résolution confirme qu'elle subit un changement structurel induit par l'oxydoréduction (Wang et al. 2012). Le fait que CTA1 détourne les protéines redox du RE pour l'entrée du cytosol est parallèle à l'utilisation par Py de ces facteurs pendant son transport membranaire du RE.

Une fois que CTA1 est libéré de PDI, il transporte vraisemblablement à travers le complexe Hrd1 (Fig. 2B, étape 4) (Carvalho et al. 2010). La force motrice propulsant la toxine vers le cytosol est inconnue. Une possibilité est la propension de CTA1 à se replier (Rodighiero et al. 2002). Dans ce scénario, la capacité de la toxine à se replier rapidement à l'émergence de la surface cytosolique de la membrane du RE l'empêche de reculer. Un facteur cytosolique extrait ensuite la toxine repliée de la membrane du RE, la libérant dans le cytosol (Fig. 2B, étape 5). Semblable à Py, p97 joue un rôle modeste dans cette étape (Abujarour et al. 2005 Kothe et al. 2005). Ainsi, nous postulons qu'un autre facteur cytosolique éjecte la toxine dans le cytosol. Une distinction évidente entre CTA1 et le destin typique d'un substrat ERAD dans le cytosol est que la toxine n'est pas dégradée par le protéasome. Comment la toxine échappe à cette machinerie de dégradation n'est pas claire.


Fonctions du réticulum endoplasmique lisse

Le RE lisse est important dans la synthèse des lipides, tels que le cholestérol et les phospholipides, qui forment toutes les membranes de l'organisme. De plus, il est important pour la synthèse et la sécrétion d'hormones stéroïdes à partir du cholestérol et d'autres précurseurs lipidiques. De plus, il est impliqué dans le métabolisme des glucides. Par exemple, la réaction finale de la néoglucogenèse se produit dans la lumière du RE lisse car il contient l'enzyme glucose-6-phosphatase. Cette enzyme catalyse la production de glucose à partir du glucose-6-phosphate.

La nature dynamique du réticulum endoplasmique lisse est particulièrement importante dans le foie qui détoxifie un certain nombre de substances et les rend faciles à éliminer du corps. Par exemple, lorsqu'il y a une augmentation soudaine et drastique de la quantité de certains médicaments liposolubles dans le corps, le RE lisse des hépatocytes dans le foie les métabolise en composés hydrosolubles, de sorte qu'ils peuvent être excrétés dans l'urine. Pour ce faire, le réseau ER lisse d'un hépatocyte peut presque doubler de taille, puis reprendre sa forme et sa taille d'origine une fois l'agression chimique neutralisée.

Synthèse des lipides

Les cellules sécrétant des stéroïdes sont caractérisées par un abondant réticulum endoplasmique lisse dont les membranes contiennent les enzymes impliquées dans la synthèse des stérols et des stéroïdes.

Le cortex surrénalien est un organe important pour la synthèse et la sécrétion des hormones stéroïdes. Les cellules impliquées dans ce processus contiennent un vaste réseau de RE. Bien qu'il existe un large éventail d'hormones produites par les cellules des glandes surrénales, elles peuvent être classées en gros comme glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et hormones sexuelles. Les hormones sexuelles sont produites en quantités beaucoup plus importantes dans les gonades, mais les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes sont produits en grande partie dans les glandes surrénales et sont synthétisés à partir du cholestérol. Le cholestérol est converti en un certain nombre de molécules stéroïdes différentes, les réactions étant catalysées par les enzymes de la famille de protéines du cytochrome p450. Certaines parties de cette voie résident dans le RE et d'autres dans les mitochondries.

Certaines preuves suggèrent que les cellules fortement impliquées dans le métabolisme des lipides contiennent relativement peu de réticulum endoplasmique rugueux, malgré le besoin évident d'une variété d'enzymes. Dans ces cellules, les chercheurs ont identifié des sous-fractions ER lisses qui contiennent des protéines normalement observées dans le réticulum endoplasmique rugueux, telles que le complexe translocon et les protéines chaperons. Cela suggère que le RE lisse peut également être impliqué dans la synthèse des protéines, l'importation cotraductionnelle des polypeptides et le contrôle qualité des protéines nouvellement synthétisées.

Magasin de calcium

Le rôle du réticulum endoplasmique lisse dans le stockage et la libération des ions calcium est particulièrement important dans les cellules du système nerveux et musculaire qui utilisent la signalisation médiée par le calcium pour l'excitation et la contraction. Au repos, la lumière du RE peut être partiellement pleine. Après un afflux important de calcium dans la cellule pendant l'excitation, le réticulum endoplasmique lisse peut agir comme un puits, permettant aux cellules de se remettre des effets de la dépolarisation membranaire. Le RE peut stocker et libérer des ions calcium de manière complexe et, dans certains scénarios, peut même être impliqué dans la création d'une « mémoire » de l'activité neuronale.

La présence de deux types de canaux Ca 2+ transmembranaires sur la membrane du RE permet ce processus de signalisation sophistiqué. Ce sont les récepteurs de l'inositol-1,4,5-triphosphate (InsP3Rs) et les récepteurs de la ryanodine (RYR). Certaines enzymes ATPase médiées par les ions Ca 2+ dirigent également l'interaction des réserves de Ca 2+ du RE avec la membrane plasmique et les mitochondries. Le vaste réseau ER lisse au sein des neurones module l'excitation et la transmission de l'influx nerveux d'une cellule à l'autre, et permet même des modifications locales de la concentration en Ca 2+.

Le réticulum endoplasmique lisse des cellules musculaires est encore plus largement modifié. Alors que chaque fibre musculaire a besoin de la libération coordonnée de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique pour se contracter en une seule unité, cette propriété devient encore plus importante dans les cellules du muscle cardiaque. L'activation synchrone de plus de 10 000 événements d'étincelles de Ca 2+ fait que la cellule entière est temporairement baignée d'ions Ca 2+. Cela active les myofilaments cardiaques et entraîne leur contraction. Après l'événement de contraction, le RE lisse fonctionne comme un puits pour ces ions, permettant aux cellules de revenir rapidement à leur état de relaxation.

Il existe également de plus en plus de preuves que l'interaction entre le RE et les mitochondries est non seulement importante pour le métabolisme des lipides, mais aussi pour coordonner les signaux de la cellule et induire l'apoptose. Dans de nombreux modèles de mort cellulaire programmée, la libération d'ions Ca 2+ par le RE est nécessaire à l'activation des protéines apoptotiques. Certaines protéines du RE sont également des enzymes effectrices dans cette voie. Des preuves émergent que le RE peut même induire l'apoptose via la signalisation Ca 2+ lorsque la cellule est soumise à un stress.


La protéine Atg40 replie le réticulum endoplasmique pour faciliter son autophagie, selon une étude

Atg40 se lie à Atg8 sur la membrane d'isolement. Ce processus modifie la forme de la membrane du RE afin qu'elle puisse être emballée dans la membrane d'isolement, formant un autophagosome qui dégrade ensuite les parties du RE. Crédit : Nature Communications, Tokyo Tech

Le réticulum endoplasmique (RE) est une partie importante des cellules eucaryotes (le type de cellules qui composent tout être vivant autre que les bactéries ou les virus, y compris les humains). Ce sont une masse de tubes reliés au noyau de la cellule où la production de protéines et de lipides se produit dans les réseaux du RE. Pour que cet organite fonctionne correctement, les cellules dégradent régulièrement des parties du RE afin qu'il puisse être renouvelé. Ce processus est appelé autophagie ER, ou ER-phagie, où une structure appelée « membrane d'isolement » se dilate et se ferme pour former un « autophagosome ». La fermeture isole divers matériaux cellulaires, y compris le RE au sein de l'autophagosome, qui transporte ensuite les déchets vers la dégradation.

Bien que ce processus puisse être aléatoire, les scientifiques ont découvert des "récepteurs d'autophagie" qui se lient spécifiquement à certaines cibles et interagissent avec un groupe de protéines appelées Atg8, situées sur la membrane d'isolement. Cette interaction permet aux cellules de cibler des parties spécifiques pour la dégradation. Dans la levure, un organisme couramment utilisé pour la recherche biologique, les scientifiques ont identifié la protéine Atg40 comme un récepteur ER-phagie, et ont également découvert que certaines parties de sa structure partagent des similitudes avec un groupe de protéines appelées DP1/Yop1 (protéines de type réticulon), qui "courbe" les membranes du RE en forme et maintient leurs structures tubulaires.

"Nos travaux antérieurs révèlent que l'Atg40 est important pour l'ER-phagie, mais nous en savons en réalité très peu sur le fonctionnement du processus", a expliqué le Dr Hitoshi Nakatogawa du Tokyo Tech, qui a dirigé une équipe de scientifiques dans une recherche qui a étudié les mécanismes de Atg40 implication dans ER-phagie. « Parce que la dégradation du RE est si importante pour le bon fonctionnement cellulaire, une meilleure compréhension de la phagie du RE améliorera les connaissances biologiques de base. »

Leurs expériences avec la levure, dont les résultats sont publiés dans Communication Nature, ont montré qu'Atg40 est important pour "courber et plier" la membrane du RE, et a donc une fonction similaire à DP1/Yop1, expliquant leurs similitudes structurelles. Atg40 est également nécessaire pour la phagie du RE, étant spécifiquement impliqué dans la rupture de la membrane du RE afin qu'elle puisse être absorbée par les autophagosomes. Les chercheurs ont démontré que lors de ce repliement et de cette fragmentation du RE, Atg40 forme un assemblage de protéines (amas de protéines) en interagissant avec Atg8 localisé spécifiquement aux points de contact entre le RE et la membrane d'isolement (comme le montre la figure 1). En d'autres termes, Atg40 ne remodèle pas au hasard ou toujours la structure du RE, il le fait uniquement pour les parties du RE qui seront dégradées.

Concernant l'importance de ces résultats, le Dr Nakatogawa a commenté : « Ce que je trouve particulièrement excitant, c'est la compréhension que nous avons acquise sur une partie cruciale du fonctionnement des cellules, de la façon dont elles traitent les déchets ou se débarrassent des parties anormales des cellules. ont juste des implications pour ER-phagy cependant, cela peut aussi potentiellement nous dire quelque chose sur la façon dont d'autres organites, comme le noyau ou les mitochondries, sont dégradés."

En plus d'être une recherche fondamentale précieuse, ces résultats ont également d'importantes applications pratiques. Connaître les mécanismes de dégradation des organites pourrait aider au développement de médicaments qui ciblent ce processus s'il s'effondre. Cela présente des solutions potentielles attrayantes pour les maladies impliquant le dysfonctionnement du RE telles que la neuropathie sensorielle.


Biologie 171

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Lister les composants du système endomembranaire
  • Reconnaître la relation entre le système endomembranaire et ses fonctions

Le système endomembranaire (endo = "à l'intérieur") est un groupe de membranes et d'organites ((Figure)) dans les cellules eucaryotes qui travaillent ensemble pour modifier, emballer et transporter les lipides et les protéines. Il comprend l'enveloppe nucléaire, les lysosomes et les vésicules, que nous avons déjà mentionnés, et le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi, que nous aborderons bientôt. Bien que pas techniquement dans la cellule, la membrane plasmique est incluse dans le système endomembranaire car, comme vous le verrez, elle interagit avec les autres organites endomembranaires. Le système endomembranaire ne comprend ni les mitochondries ni les membranes chloroplastiques.


Si une protéine membranaire périphérique était synthétisée dans la lumière (à l'intérieur) du RE, se retrouverait-elle à l'intérieur ou à l'extérieur de la membrane plasmique ?

Le réticulum endoplasmique

Le réticulum endoplasmique (RE) ((Figure)) est une série de sacs et de tubules membraneux interconnectés qui modifient collectivement les protéines et synthétisent les lipides. Cependant, ces deux fonctions ont lieu dans des zones distinctes du RE : le RE brut et le RE lisse, respectivement.

Nous appelons la partie creuse des tubules du RE la lumière ou l'espace cisternal. La membrane ER’s, qui est une bicouche phospholipidique enrobée de protéines, est continue avec l'enveloppe nucléaire.

Urgence rugueuse

Les scientifiques ont nommé le réticulum endoplasmique rugueux (RER) ainsi parce que les ribosomes attachés à sa surface cytoplasmique lui donnent un aspect clouté lorsqu'on le regarde au microscope électronique ((Figure)).


Les ribosomes transfèrent leurs protéines nouvellement synthétisées dans la lumière du RER où ils subissent des modifications structurelles, telles que le repliement ou l'acquisition de chaînes latérales. Ces protéines modifiées s'intègrent dans les membranes cellulaires - les membranes ER ou ER ou d'autres organites. Les protéines peuvent également sécréter à partir de la cellule (telles que les hormones protéiques, les enzymes). Le RER fabrique également des phospholipides pour les membranes cellulaires.

Si les phospholipides ou les protéines modifiées ne sont pas destinés à rester dans le RER, ils atteindront leur destination via des vésicules de transport qui bourgeonnent à partir de la membrane du RER ((Figure)).

Puisque le RER est engagé dans la modification des protéines (telles que les enzymes, par exemple) qui sécrètent de la cellule, vous auriez raison de supposer que le RER est abondant dans les cellules qui sécrètent des protéines. C'est le cas des cellules hépatiques, par exemple.

RE lisse

Le réticulum endoplasmique lisse (SER) est continu avec le RER mais a peu ou pas de ribosomes sur sa surface cytoplasmique ((Figure)). Les fonctions SER comprennent la synthèse des glucides, des lipides et des hormones stéroïdes, la détoxification des médicaments et des poisons et le stockage des ions calcium.

Dans les cellules musculaires, un SER spécialisé, le réticulum sarcoplasmique, est responsable du stockage des ions calcium nécessaires au déclenchement des contractions coordonnées des cellules musculaires.

Cardiologue Les maladies cardiaques sont la principale cause de décès aux États-Unis. Cela est principalement dû à notre mode de vie sédentaire et à nos régimes alimentaires riches en graisses trans.

L'insuffisance cardiaque n'est qu'une des nombreuses maladies cardiaques invalidantes. L'insuffisance cardiaque ne signifie pas que le cœur a cessé de fonctionner. Cela signifie plutôt que le cœur ne peut pas pomper avec une force suffisante pour transporter le sang oxygéné vers tous les organes vitaux. Si elle n'est pas traitée, l'insuffisance cardiaque peut entraîner une insuffisance rénale et d'autres défaillances d'organes.

Le tissu musculaire cardiaque comprend la paroi du cœur. L'insuffisance cardiaque survient lorsque les cellules du muscle cardiaque et le réticule endoplasmique ne fonctionnent pas correctement. En conséquence, un nombre insuffisant d'ions calcium sont disponibles pour déclencher une force contractile suffisante.

Les cardiologues (cardi- = « coeur » -ologue = « celui qui étudie ») sont des médecins spécialisés dans le traitement des maladies cardiaques, y compris l'insuffisance cardiaque. Les cardiologues peuvent diagnostiquer l'insuffisance cardiaque via un examen physique, les résultats d'un électrocardiogramme (ECG, un test qui mesure l'activité électrique du cœur), une radiographie pulmonaire pour voir si le cœur est hypertrophié et d'autres tests. Si le cardiologue diagnostique une insuffisance cardiaque, il prescrira généralement des médicaments appropriés et recommandera une consommation réduite de sel de table et un programme d'exercice supervisé.

L'appareil de Golgi

Nous avons déjà mentionné que les vésicules peuvent bourgeonner à partir du RE et transporter leur contenu ailleurs, mais où vont les vésicules ? Avant d'atteindre leur destination finale, les lipides ou protéines contenus dans les vésicules de transport ont encore besoin d'être triés, conditionnés et étiquetés pour se retrouver au bon endroit. Le tri, le marquage, l'emballage et la distribution des lipides et des protéines ont lieu dans l'appareil de Golgi (également appelé corps de Golgi), une série de membranes aplaties ((Figure)).


Nous appelons l'appareil de Golgi’ le cis visage. Le côté opposé est le trans visage. Les vésicules de transport qui se sont formées à partir du RE se rendent au cis visage, fusionner avec lui et vider leur contenu dans la lumière de l'appareil de Golgi. Au fur et à mesure que les protéines et les lipides traversent l'appareil de Golgi, ils subissent d'autres modifications qui leur permettent d'être triés. La modification la plus fréquente est l'ajout de chaînes de molécules de sucre courtes. Ces protéines et lipides nouvellement modifiés sont ensuite marqués avec des groupes phosphate ou d'autres petites molécules afin de voyager vers leurs destinations appropriées.

Enfin, les protéines modifiées et marquées sont emballées dans des vésicules de sécrétion qui bourgeonnent à partir du Golgi’s trans visage. Alors que certaines de ces vésicules déposent leur contenu dans d'autres parties de la cellule où elles seront utilisées, d'autres vésicules de sécrétion fusionnent avec la membrane plasmique et libèrent leur contenu à l'extérieur de la cellule.

Dans un autre exemple de forme suivant la fonction, les cellules qui s'engagent dans une grande activité sécrétoire (telles que les cellules des glandes salivaires qui sécrètent des enzymes digestives ou des cellules du système immunitaire qui sécrètent des anticorps) ont une abondance de Golgi.

Dans les cellules végétales, l'appareil de Golgi a le rôle supplémentaire de synthétiser des polysaccharides, dont certains sont incorporés dans la paroi cellulaire et d'autres utilisés par d'autres parties de la cellule.

Généticien De nombreuses maladies résultent de mutations génétiques qui empêchent la synthèse de protéines critiques. Une de ces maladies est la maladie de Lowe (ou syndrome oculo-cérébrorénal, car elle affecte les yeux, le cerveau et les reins). Dans la maladie de Lowe, il existe un déficit en une enzyme localisée dans l'appareil de Golgi. Les enfants atteints de la maladie de Lowe naissent avec des cataractes, développent généralement une maladie rénale après la première année de vie et peuvent avoir des capacités mentales altérées.

Une mutation sur le chromosome X provoque la maladie de Lowe. Le chromosome X est l'un des deux chromosomes sexuels humains, car ces chromosomes déterminent le sexe d'une personne. Les femmes possèdent deux chromosomes X tandis que les hommes possèdent un chromosome X et un chromosome Y. Chez les femmes, les gènes d'un seul des deux chromosomes X sont exprimés. Les femmes porteuses du gène de la maladie de Lowe sur l'un de leurs chromosomes X sont porteuses et ne présentent pas de symptômes de la maladie. Cependant, les mâles n'ont qu'un seul chromosome X et les gènes de ce chromosome sont toujours exprimés. Par conséquent, les hommes auront toujours la maladie de Lowe si leur chromosome X porte le gène de la maladie de Lowe. Les généticiens ont identifié l'emplacement du gène muté, ainsi que de nombreux autres emplacements de mutation qui provoquent des maladies génétiques. Grâce aux tests prénatals, une femme peut découvrir si le fœtus qu'elle porte peut être atteint d'une des nombreuses maladies génétiques.

Les généticiens analysent les résultats des tests génétiques prénataux et peuvent conseiller les femmes enceintes sur les options disponibles. Ils peuvent également mener des recherches génétiques qui mènent à de nouveaux médicaments ou aliments, ou effectuer des analyses d'ADN pour des enquêtes médico-légales.

Lysosomes

En plus de leur rôle de composant digestif et d'installation de recyclage des organites des cellules animales, les lysosomes font partie du système endomembranaire. Les lysosomes utilisent également leurs enzymes hydrolytiques pour détruire les agents pathogènes (organismes pathogènes) qui pourraient pénétrer dans la cellule. Un bon exemple de cela se produit dans les macrophages, un groupe de globules blancs qui font partie du système immunitaire de votre corps. Dans un processus que les scientifiques appellent phagocytose ou endocytose, une section de la membrane plasmique des macrophages s'invagine (se replie) et engloutit un agent pathogène. La section invaginée, avec l'agent pathogène à l'intérieur, se pince ensuite de la membrane plasmique et devient une vésicule. La vésicule fusionne avec un lysosome. Les enzymes hydrolytiques du lysosome détruisent ensuite l'agent pathogène ((Figure)).


Résumé de la section

Le système endomembranaire comprend l'enveloppe nucléaire, les lysosomes, les vésicules, le RE et l'appareil de Golgi, ainsi que la membrane plasmique. Ces composants cellulaires travaillent ensemble pour modifier, emballer, étiqueter et transporter les protéines et les lipides qui forment les membranes.

Le RER modifie les protéines et synthétise les phospholipides dans les membranes cellulaires. Le SER synthétise les glucides, les lipides et les hormones stéroïdes, participe à la détoxification des médicaments et des poisons et stocke les ions calcium. Le tri, le marquage, l'emballage et la distribution des lipides et des protéines ont lieu dans l'appareil de Golgi. Les membranes RER et Golgi naissantes créent des lysosomes. Les lysosomes digèrent les macromolécules, recyclent les organites usés et détruisent les agents pathogènes.

Connexions artistiques

(Figure) Si une protéine membranaire périphérique était synthétisée dans la lumière (à l'intérieur) du RE, se retrouverait-elle à l'intérieur ou à l'extérieur de la membrane plasmique ?

(Figure) Il finirait à l'extérieur. Une fois que la vésicule a traversé l'appareil de Golgi et fusionné avec la membrane plasmique, elle se retourne.

Réponse libre

Dans le contexte de la biologie cellulaire, qu'entendons-nous par la forme suit la fonction ? Quels sont au moins deux exemples de ce concept ?

« La forme suit la fonction » fait référence à l'idée que la fonction d'une partie du corps dicte la forme de cette partie du corps. Par exemple, comparez votre bras à l'aile d'une chauve-souris. Alors que les os des deux correspondent, les parties remplissent des fonctions différentes dans chaque organisme et leurs formes se sont adaptées pour suivre cette fonction.

À votre avis, la membrane nucléaire fait-elle partie du système endomembranaire ? Pourquoi ou pourquoi pas? Défendez votre réponse.

Étant donné que la surface externe de la membrane nucléaire est continue avec le réticulum endoplasmique rugueux, qui fait partie du système endomembranaire, il est alors correct de dire qu'il fait partie du système.

Glossaire


Blagues Biologie


Q : Quel est le moyen le plus rapide de déterminer le sexe d'un chromosome ?
R : Détruire ses gènes.

Q : Comment appelez-vous le chef d'un gang de biologie ?
A : Le noyau

Q : Comment fabrique-t-on une hormone ?
R : Ne la payez pas.

Q : Comment reconnaître le sexe d'une personne ?
A : Vous tirez là des gènes vers le bas.

Q : Avez-vous entendu parler du célèbre microbiologiste qui a voyagé dans trente pays différents et a appris à parler six langues ?
R : C'était un homme de plusieurs cultures.

Q : Que portait le biologiste lors de son premier rendez-vous avec une fille sexy ?
R : Jeans de créateurs.

Q : Pourquoi les hommes sont-ils plus sexy que les femmes ?
A : Vous ne pouvez pas épeler sexy sans xy

Q : En quoi un chien et un biologiste marin se ressemblent-ils ?
R : L'un remue la queue et l'autre tague une baleine.

Q : Pourquoi une plante ne peut-elle pas être du côté obscur de la Force ?
A : Parce qu'il ne peut pas faire de nourriture sans la lumière !

Q : Qu'est-ce qu'une cellule a dit à sa cellule sœur lorsqu'elle lui a mis l'orteil ?
A : Mitose

Q : Comment le major anglais a-t-il défini le microtome lors de son examen de biologie ?
A : Un livre insipide.

Q : Que signifie ADN ?
A : Association nationale des dyslexiques

Q : Qu'est-ce que le réticulum endoplasmique a dit à l'appareil de Golgi.
A : J'aime votre corps, et le Golgi a dit qu'il est complexe.

Q : Comment appelez-vous un taxi qui fournit une thérapie médicamenteuse ?
A : Chimiotaxie

Q : Comment Juliet maintient-elle une température corporelle constante ?
A : Roméostase

Q : Comment appelez-vous un POISSON sans yeux ?
R : Une FSH.

Q : Qu'est-ce que le fémur a dit à la rotule ?
A : Je t'ai mis à genoux.

Q : Quel est le message de Bloods au monde ?
A : B POSITIF

Q : Qu'est-ce que l'étamine mâle a dit au pistil femelle ?
A : J'aime ton "style"

Q : Comment l'herpétologue savait-il qu'il se marierait bientôt ?
R : Il a attrapé la couleuvre rayée.

Q : Comment identifie-t-on un pygargue à tête blanche ?
R : Toutes ses plumes sont peignées d'un côté.

Q : Où enterrez-vous les morts ?
A : Asymétrie

Q : Que portent les joueurs de football sur la tête ?
R : Helminthe

Q : Qu'est-ce que l'étude de l'immobilier ?
A : Homologie

Q : Si H2O est la formule de l'eau, quelle est la formule de la glace ?
A : H2O en cubes.

Q : Pourquoi le plongeur a-t-il échoué en biologie ?
R : Parce qu'il était en dessous du niveau « C ».

Q : Comment la blonde a-t-elle défini l'hydrophobe lors de son examen de chimie ?
R : Peur des factures de services publics.

Q : Hé, pourquoi les virus ont-ils tous disparu ? A: Parce qu'ils "GRIPPENT" LOIN

Q : Quelle est la zone de reproduction en Amérique du Sud ?
A : Spermatagonia

Q : Où les hippopotames vont-ils à l'université ?
A : Hippocampe

Q : Quel type de fleurs tout le monde a-t-il ?
A : deux lèvres.

Q : Comment savez-vous que vous êtes déshydraté ?
R : Vous pouvez entendre vos globules rouges se former.

Q : Combien de biologistes faut-il pour changer une ampoule ?
R : Quatre. Un pour le changer et trois pour rédiger la déclaration d'impact environnemental.

Q : Pourquoi les écologistes sont-ils mauvais aux cartes ?
R : Ils aiment éviter la chasse d'eau.

Q : Quel est le plus petit virus de tous les temps ?
R : « variole »

Q : Avez-vous entendu parler de la famille de recyclage des triplés ?
R : Polly, Ethel et Ian

Il y a un problème avec le nez.
Qu'est-ce que c'est?
Ils entrent tous dans les affaires des autres.
Hein?
Ils sont juste trop fouineurs !

La biologie est la seule science dans laquelle la multiplication est la même chose que la division.

Lorsque vous respirez, vous inspirez. Quand vous ne respirez pas, vous expirez.

Pourquoi le nez coule mais les pieds sentent mauvais ?

Un professeur de biologie aux yeux croisés a été licencié parce qu'elle ne pouvait pas garder ses élèves droits

On a récemment découvert que la recherche provoque le cancer chez les rats.

La vie est une maladie sexuellement transmissible.

Il y avait pour les maisons dans une rue la maison rouge était faite de brique la maison violette était faite de brique et la maison jaune était faite de brique de quoi était faite la serre ?

Avez-vous déjà entendu l'histoire du germe?
Non?
Vraiment? Peu importe qu'il circule.

Professeur de biologie : "Élèves, que vous apporte le poulet ?"
Étudiant(s) : Oeufs et viande !
Enseignant : « Super ! Quelle dose le cochon vous donne-t-il ?
Étudiant(s) : Bacon !
Enseignant : « Excellent ! Maintenant, qu'est-ce que la grosse vache vous donne ? »
Étudiant(s) : DEVOIRS !!

Une paramécie et une amibe marchent dans la rue. L'amibe demande « Alors, à défaut de pseudopodes, comment fais-tu pour te déplacer ?
La paramécie répond "Une question sur les cils que je n'ai jamais entendue !"

Ligne d'assistance psychique
Une grenouille téléphone à la Psychic Hotline.
Son conseiller psychique personnel lui dit : « Vous allez rencontrer une belle jeune fille qui voudra tout savoir sur vous.
La grenouille est ravie, "C'est génial ! Vais-je la rencontrer à une fête ?"
"Non", dit son conseiller, "dans sa classe de biologie."

zoo
Un biologiste au chômage de Roche Pharmaceuticals éprouvait des difficultés considérables à trouver un nouvel emploi.
Il a finalement vu une annonce dans un journal local pour un poste dans un zoo.
Dans l'interview, le manager lui a dit que leur seul gorille, qui avait été une attraction vedette, était récemment décédé et qu'il leur faudrait un certain temps avant de pouvoir le remplacer. Pendant ce temps, ils avaient besoin de quelqu'un pour se déguiser en gorille et faire semblant d'être l'animal. Le biologiste était assez embarrassé, mais, étant désespéré pour l'argent, il a accepté le travail.
Le lendemain, le biologiste a mis une peau de gorille et un couvre-chef et est entré dans une cage par une entrée arrière. Les visiteurs lui souriaient et jetaient du pain. Au bout d'un moment, le biologiste est vraiment entré dans l'acte. Il a sauté de haut en bas, s'est frappé la poitrine et rugit alors que les gens l'acclamaient.
Le lendemain, le biologiste est entré par accident dans la mauvaise cage et s'est retrouvé à regarder un lion. Le lion rugit et se précipita vers lui. Le biologiste effrayé s'est retourné et a couru, tout en criant : « Au secours ! Au secours ! Le lion a bondi sur le gorille, l'a projeté au sol et lui a chuchoté à l'oreille : "Hé, c'est moi Howard, ton ancien collègue. Tais-toi ou nous allons tous les deux perdre notre travail !"

Corps humain
L'enseignant demande : « Flore, quelle partie du corps humain augmente dix fois lorsqu'elle est excitée ?
Flora rougit et dit : « C'est dégoûtant, je ne répondrai même pas à cette question.

Le professeur interpelle Johnny : "Quelle partie du corps humain augmente dix fois lorsqu'elle est excitée ?"
"C'est facile", dit Johnny. "C'est la pupille de l'œil."
"Très bien, Johnny", répond le professeur. "C'est correct."

Elle se tourne ensuite vers Flora et lui dit : « Premièrement, tu n'as pas fait tes devoirs. Deuxièmement, tu as un esprit sale. Et troisièmement, tu vas avoir une GRANDE déception.

Je le fais
Les biologistes le font avec des clones.
Les botanistes le font dans les buissons.
Les zoologistes le font avec des animaux.

Légumes organiques
Une femme a appelé son mari pendant la journée et lui a demandé de ramasser des légumes biologiques pour le dîner du soir en rentrant chez lui.
Le mari est arrivé au magasin et a commencé à chercher partout des légumes biologiques avant de finalement demander au vendeur où ils étaient.
Le gars des fruits et légumes ne savait pas de quoi il parlait, alors le mari a dit : « Ces légumes sont pour ma femme. Ont-ils été aspergés de produits chimiques toxiques ?
Ce à quoi le producteur a répondu: "Non, monsieur, vous devrez le faire vous-même."

Jardin du biologiste
Il était une fois une belle biologiste qui aimait travailler dans son potager, mais peu importe ce qu'elle faisait, elle ne parvenait pas à faire mûrir ses tomates génétiquement améliorées.
Admirant le jardin de son voisin, qui avait de belles tomates bio rouge vif, elle est allée un jour lui demander son secret. « C'est vraiment très simple, expliqua le vieil homme. "Deux fois par jour, le matin et le soir, je m'expose devant les tomates et elles rougissent de gêne."
Désespéré pour le jardin parfait, elle a essayé ses conseils et a commencé à s'exposer à ses plantes deux fois par jour.
Deux semaines ont passé et sa voisine s'est arrêtée pour vérifier ses progrès. "Alors," demanda-t-il, "une chance avec vos tomates?"
"Non," répondit-elle avec excitation. "mais vous devriez voir la taille de mes concombres!"


Lignes de collecte de biologie :

Le seul clivage que je veux voir est au niveau cellulaire.

Si nous étions comme des chromosomes, tu serais ma paire homologue.

Bébé, j'aimerais être DNA Helicase, pour pouvoir décompresser tes gènes

Fille chaque fois que je suis près de toi, je fais une respiration anaérobie parce que tu me coupes le souffle.

Si j'étais un réticulum endoplasmique, comment me voudriez-vous : lisse ou rugueux ?


George E. Palade

Je suis né en novembre 1912 à Jassy (Iasi), l'ancienne capitale de la Moldavie, la province orientale de la Roumanie. Mon éducation a commencé dans cette ville et s'est poursuivie par un baccalauréat (style continental) au lycée "Al Hasdeu" de Buzau. Mon père, Emil Palade, était professeur de philosophie et ma mère, Constanta Cantemir-Palade, était enseignante. L'environnement familial explique pourquoi j'ai acquis très tôt un grand respect pour les livres, les savants et l'éducation.

Mon père avait espéré que j'allais étudier la philosophie à l'université, comme lui, mais je préférais m'occuper de tangibles et de détails, et j'étais influencé par des parents beaucoup plus proches de mon âge que lui. Médecine de l'Université de Bucarest (Roumanie) en 1930.

Au début de mes années d'études, j'ai développé un intérêt marqué pour les sciences biomédicales fondamentales en écoutant et en discutant avec Francisc Rainer et André Boivin, respectivement professeurs d'anatomie et de biochimie. En conséquence, j'ai commencé à travailler dans le laboratoire d'anatomie alors que j'étais encore à la faculté de médecine. J'ai quand même fait six années de formation hospitalière, majoritairement en médecine interne, mais j'ai fait les travaux de ma thèse de doctorat en anatomie microscopique sur un sujet assez inhabituel (pour un M.D.) : le néphron du cétacé. Delphinus delphi. C'était une tentative de comprendre sa structure en termes d'adaptation fonctionnelle d'un mammifère à la vie marine.

I graduated in 1940 and, after a short period as an assistant in internal medicine, I went back to Anatomy, since the discrepancy between knowledge possessed by, and expected from, the medical practitioners of that time made me rather uneasy.

During the second world war, I served in the medical corps of the Romanian Army, and after the war – encouraged by Grigore Popa, Rainer’s successor – I came to the United States in 1946 for further studies. I worked for a few months in the Biology Laboratory of Robert Chambers at New York University and, while there, I met Albert Claude who had come to give a seminar on his work in electron microscopy. I was fascinated by the perspectives opened by his findings and extremely happy when, after a short discussion following his seminar, he asked me to come to work with him at The Rockefeller Institute for Medical Research in the fall of the same year. This was truly a timely development, since Chambers was retiring that summer.

At The Rockefeller Institute, Claude was working in the department of Pathology of James Murphy with George Hogeboom and Walter Schneider as direct collaborators Keith Porter was in the same department but had developed his own line of research on the electron microscopy of cultured animal cells. At the beginning, I worked primarily on cell fractionation procedures, and I developed with Hogeboom and Schneider the “sucrose method” for the homogenization and fractionation of liver tissue. This first “Rockefeller group” had a rather short existence: Schneider returned to the University of Wisconsin, Hogeboom moved to the National Cancer Institute, and Claude went back to Belgium in 1949 to assume the directorship of the Jules Bordet Institute. Only Porter and I remained at The Rockefeller Institute two years later, upon Murphy’s retirement, we became “orphans” and were adopted by Herbert Gasser then the director of the Institute, since none of us had the rank required to head a laboratory.

Around that time, I started working in electron microscopy with the general aim of developing preparation procedures applicable to organized tissue. This line of research had been tackled before by a few investigators, Claude included, but there was still ample room for improvement. Taking advantage of whatever techniques were already available, Porter and I worked out enough improvements in microtomy and tissue fixation to obtain preparations which, at least for a while, appeared satisfactory and gratifying. A period of intense activity and great excitement followed since the new layer of biological structure revealed by electron microscopy proved to be unexpectedly rich and surprisingly uniform for practically all eukaryotic cells. Singly, or in collaboration with others, I did my share in exploring the newly open territory and, in the process, I defined the fine structure of mitochondria, and described the small particulate component of the cytoplasm (later called ribosomes) with Porter, I investigated the local differentiations of the endoplasmic reticulum and with Sanford Palay I worked out the fine structure of chemical synapses. With all this activity, our laboratory became reasonably well known and started functioning as a training center for biological electron microscopy. The circumstances that permitted this development were unusually favorable: we didn’t have to worry about research funds (since we were well supported by Herbert Gasser), we had practically complete freedom in selecting our targets, strong competitors who kept us alert, and excellent collaborators who helped us in maintaining our advance.

In the middle 1950’s, I felt that the time was ripe for going back to cell fractionation as a means of defining the chemical composition and the functional role of the newly discovered subcellular components. The intent was to use electron microscopy for monitoring cell fractionation. I was starting from structural findings and morphological criteria seemed appropriate for assessing the degree of homogeneity (or heterogeneity) of the cell fractions. Philip Siekevitz joined our laboratory in 1955 and together we showed that Claude’s microsomes were fragments of the endoplasmic reticulum (as postulated by Claude in 1948) and that the ribosomes were ribonucleoprotein particles. To find out more about the function of the endoplasmic reticulum and of the attached ribosomes, we started an integrated morphological and biochemical analysis of the secretory process in the guinea pig pancreas.

In 1961, Keith Porter who had been the head of our group since 1953 joined the Biological Laboratories of Harvard University and, with his departure, the history of the second “Rockefeller group” came to an end. It was during this period that cell biology became a recognized field of research in biological sciences and that the Journal of Cell Biology and the American Society for Cell Biology were founded. Our group participated actively in each of these developments.

In the 1960’s, I continued the work on the secretory process using in parallel or in succession two different approaches. The first relied exclusively on cell fractionation, and was developed in collaboration with Philip Siekevitz, Lewis Greene, Colvin Redman, David Sabatini and Yutaka Tashiro it led to the characterization of the zymogen granules and to the discovery of the segregation of secretory products in the cisternal space of the endoplasmic reticulum. The second approach relied primarily on radioautography, and involved experiments on intact animals or pancreatic slices which were carried out in collaboration with Lucien Caro and especially James Jamieson. This series of investigations produced a good part of our current ideas on the synthesis and intracellular processing of proteins for export. A critical review of this line of research is presented in the Nobel Lecture.

In parallel with the work on the secretory process in the pancreatic exocrine cell, I maintained an interest in the structural aspects of capillary permeability, that goes back to the early 1950’s when I found a large population of plasmalemmal vesicles in the endothelial cells of blood capillaries. Along this line of research, Marilyn Farquhar and I investigated the capillaries of the renal glomeruli and recognized that, in their case, the basement membrane is the filtration barrier for molecules of 100A diameter or larger a byproduct of this work was the definition of junctional complexes in a variety of epithelia. Visceral (fenestrated) capillaries were investigated with Francesco Clementi, and muscular capillaries with Romaine Bruns and Nicolae and Maia Simionescu.

The capillary work has relied primarily on the use of “probe” molecules of known dimensions detected individually or in mass (after cytochemical reactions) by electron microscopy. It led to the identification of the passageways followed by large water-soluble molecules in both types of capillaries and by small molecules in visceral capillaries. The pathway followed by small, watersoluble molecules in muscular capillaries is still under investigation.

In the middle of the 1960’s our laboratory began a series of investigations on membrane biogenesis in eukaryotic cells using as model objects either the endoplasmic reticulum of mammalian hepatocytes (with P. Siekevitz, Gustav Dallner and Andrea Leskes), or the thylakoid membranes of a green alga (Chlamydomonas reinhardtii) (With P. Siekevitz, Kenneth Hoober and Itzhak Ohad). These studies showed that “new” membrane is produced by expansion of “old” preexisting membrane (there is no de novo membrane assembly), and that new molecules are asynchronously inserted, and randomly distributed throughout the expanding membrane. Asynchrony also applies to the turnover of membrane proteins in the endoplasmic reticulum as shown by work down with P. Siekevitz, Tsuneo Omura and Walter Bock.

In 1973, I left the Rockefeller University to join the Yale University Medical School. The main reason for the move was my belief that the time had come for fruitful interactions between the new discipline of Cell Biology and the traditional fields of interest of medical schools, namely Pathology and Clinical Medicine. Besides, my work at the Rockefeller University was done: when I left there were at least five other laboratories working in different sectors of cell biology.

At present I am investigating, together with my collaborators, the interactions which occur among the membranes of the various compartments of the secretory pathway, namely the endoplasmic reticulum, the Golgi complex, the secretion granules, and the plasmalemma.

I have been a member of the National Academy of Sciences (U.S.A.) since 1961, and I have received in the past a number of awards and prizes for my scientific work, among them: the Lasker Award (1966), the Gairdner Special Award (1967), and the Hurwitz Prize – shared with Albert Claude and Keith Porter (1970).

Since my high school years I have been interested in history, especially in Roman history, a topic on which I have read rather extensively. The Latin that goes with this kind of interest proved useful when I had to generate a few terms and names for cell biology.

I have a daughter, Georgia Palade Van Duzen, and a son Philip Palade from a first marriage with Irina Malaxa, now deceased. In 1970 I married Marilyn Gist Farquhar who is a cell biologist like myself.

De Les Prix Nobel en 1974, Editor Wilhelm Odelberg, [Nobel Foundation], Stockholm, 1975

This autobiography/biography was written at the time of the award and later published in the book series Les Prix Nobel/ Nobel Lectures/The Nobel Prizes. The information is sometimes updated with an addendum submitted by the Laureate.

George E. Palade died on 7 October, 2008.

Copyright © The Nobel Foundation 1974

Pour citer cette rubrique
MLA style: George E. Palade – Biographical. Prix ​​Nobel.org. Nobel Prize Outreach AB 2021. Tue. 22 Jun 2021. <https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1974/palade/biographical/>

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Prix ​​Nobel 2020

Douze lauréats ont reçu un prix Nobel en 2020, pour les réalisations qui ont conféré le plus grand bénéfice à l'humanité.

Leurs travaux et découvertes vont de la formation de trous noirs et de ciseaux génétiques aux efforts pour lutter contre la faim et développer de nouveaux formats d'enchères.