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Nombre différent de volets dans les valves cardiaques

Nombre différent de volets dans les valves cardiaques


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Quelqu'un peut-il me dire pourquoi les différentes valves du cœur ont un nombre différent de volets, est-ce lié de quelque manière que ce soit à l'évolution de l'homo sapiens.


Valves cardiaques, anatomie et fonction

Le cœur se compose de quatre chambres, deux oreillettes (chambres supérieures) et deux ventricules (chambres inférieures). Il y a une valve à travers laquelle le sang passe avant de quitter chaque chambre du cœur. Les valves empêchent le reflux du sang. Ces valves sont de véritables volets situés à chaque extrémité des deux ventricules (chambres inférieures du cœur). Ils agissent comme des entrées de sang unidirectionnelles d'un côté d'un ventricule et des sorties de sang unidirectionnelles de l'autre côté d'un ventricule. Les valves normales ont trois volets, à l'exception de la valve mitrale, qui a deux volets. Les quatre valves cardiaques sont les suivantes :

  • valve tricuspide: situé entre l'oreillette droite et le ventricule droit
  • valve pulmonaire: situé entre le ventricule droit et l'artère pulmonaire
  • la valve mitrale: situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche
  • la valve aortique: situé entre le ventricule gauche et l'aorte

Vannes

Le cœur se compose de quatre valves pour contrôler le flux sanguin.   Chaque vanne a la même structure de base, bien que chacune soit unique jusque dans les moindres détails.

  •         ATRIO-VENTRICULAIRE = Tricuspide et Mitral (Bicuspide)
  •         SEMI-LUNAIRE = Aortique et pulmonaire

Les valves auriculo-ventriculaires (AV) empêcher le reflux du sang des ventricules vers les oreillettes pendant systole (contraction). Les valves sont maintenues en place par Cordes tendineuses, bandes de tissu fibreux qui s'attachent aux cuspides de chaque valve et à la muscles papillaires situé dans les parois des ventricules. Cependant, ce ne sont pas les cordes tendineuses et les muscles papillaires qui sont responsables de l'ouverture et de la fermeture des valves, mais le gradient de pression créé à travers elles.

Pendant diastole (relaxation) des ventricules, la Vannes AV sont ouverts permettant aux ventricules de se remplir de sang provenant des oreillettes. Au fur et à mesure que les ventricules se remplissent, la pression intra-ventriculaire augmente et à mesure qu'ils pénètrent systole, les Vannes AV sont forcés de se fermer en raison du gradient de pression. La fermeture de ces vannes crée le son « lubrifiant » ou S1 phase du son du cœur. Du côté droit du cœur, le Vanne AV est appelé le Valve tricuspide. A gauche, on l'appelle le Mitral ou la Prémolaire soupape.

  •     La valve mitrale permet au sang de circuler de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. Il a deux cuspides (bicuspide).
  •     Valve tricuspide permet au sang de circuler de l'oreillette droite au ventricule droit et possède trois cuspides.

L'augmentation de la pression ventriculaire force le valves sigmoïdes ouvrir. Ceux-ci incluent le la valve aortique et le valve pulmonaire menant à la aorte et tronc pulmonaire respectivement. Après ventriculaire systole et les ventricules se relâchent à nouveau, la pression chute rapidement et le valves sigmoïdes proche. La fermeture de ces valves crée le deuxième bruit cardiaque (S2) ou le son « dub » d'un battement de cœur.


Valve cardiaque qui fuit et régurgitation aortique

Les causes d'une valve aortique qui fuit comprennent :

  • Une valve aortique bicuspide, ce qui signifie que la valve a deux volets au lieu des trois normaux
  • Hypertension artérielle ou hypertension
  • Infection de la valve cardiaque, connue sous le nom de maladie cardiaque endocardite

De nombreuses personnes souffrant de régurgitation aortique ne nécessitent qu'une observation au fil du temps.

Les personnes présentant des symptômes dus à une régurgitation sévère de la valve aortique peuvent bénéficier de certains médicaments contre l'hypertension appelés vasodilatateurs. D'autres traitements médicamenteux de l'insuffisance cardiaque congestive, tels que les diurétiques, peuvent être utiles en cas de régurgitation aortique sévère.

Lorsque la régurgitation aortique est sévère, la chirurgie est parfois le traitement recommandé. Un chirurgien remplacera ou réparera généralement la valve aortique qui fuit.


Les choix possibles incluent :

Vanne mécanique fabriquée

Ces valves sont faites de matériaux solides et durables. Ils sont le type de valve de remplacement le plus durable. La plupart dureront tout au long de la vie d'un patient.

Les patients qui reçoivent une valve fabriquée auront presque toujours besoin d'un médicament anticoagulant pour le reste de leur vie. L'anticoagulant empêchera la formation de caillots, ce qui est essentiel car des caillots peuvent se loger dans les clapets ou les charnières de la valve et provoquer un dysfonctionnement. Les caillots peuvent également se détacher et former une embolie (caillot ambulant), qui peut se déplacer dans la circulation sanguine et se loger dans un vaisseau où cela peut entraîner des problèmes tels qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Implantation de la valve du donneur

Les valves de donneur humain sont souvent utilisées pour une personne souffrant d'une maladie qui affecte la valve, telle qu'une endocardite infectieuse. Une valve donneuse peut durer de 10 à 20 ans.

Valve tissulaire

Les valves tissulaires sont créées à partir de valves de donneurs d'animaux ou de tissus animaux solides et flexibles. Les valves tissulaires peuvent durer de 10 à 20 ans et ne nécessitent généralement pas l'utilisation à long terme de médicaments. Pour un jeune ayant subi un remplacement valvulaire tissulaire, la nécessité d'une intervention chirurgicale supplémentaire ou d'un autre remplacement valvulaire plus tard dans la vie est très probable.

Pour chaque intervention chirurgicale au cours de laquelle la valve doit être remplacée, une attention particulière doit être accordée à la durabilité de la valve, aux options médicamenteuses et aux risques. Si vous avez besoin d'une procédure valvulaire, les centres d'excellence des valves cardiaques sont recommandés. Les centres sont répartis dans tout le pays et doivent répondre à des normes de soins très élevées.

Vous avez des options lors du choix d'une valve cardiaque. Le survivant Robert Epps partage les facteurs qui ont influencé son propre choix de valve cardiaque :

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Écrit par l'équipe éditoriale de l'American Heart Association et révisé par des conseillers scientifiques et médicaux. Voir nos politiques éditoriales et notre personnel.


Une angine streptococcique non traitée ou d'autres infections par des bactéries streptococciques qui évoluent en rhumatisme articulaire aigu peuvent provoquer une maladie des valves cardiaques.

Lorsque le corps essaie de combattre l'infection streptococcique, une ou plusieurs valves cardiaques peuvent être endommagées ou cicatrisées au cours du processus. Les valves aortique et mitrale sont le plus souvent touchées. Les symptômes de lésions des valves cardiaques n'apparaissent souvent que plusieurs années après la guérison du rhumatisme articulaire aigu.

Aujourd'hui, la plupart des personnes atteintes d'infections streptococciques sont traitées avec des antibiotiques avant l'apparition du rhumatisme articulaire aigu. Si vous souffrez d'angine streptococcique, prenez tous les antibiotiques prescrits par votre médecin, même si vous vous sentez mieux avant la fin du médicament.

Les valvulopathies cardiaques causées par le rhumatisme articulaire aigu touchent principalement les personnes âgées qui avaient des infections à streptocoques avant que les antibiotiques ne soient disponibles. Elle affecte également les personnes des pays en développement, où le rhumatisme articulaire aigu est plus fréquent.


MALFORMATION ET MALADIE DE LA VALVE

La valvulopathie est un problème de santé publique

Les valvulopathies entraînent environ 20 000 décès par an (65). La prévalence de la valvulopathie aortique est de 2,5 % aux États-Unis, corrigée de l'âge (66). La sclérose valvulaire aortique, marqueur de valvulopathie et de risque cardiovasculaire, est présente chez plus de 25 % des personnes âgées (67). Le coût direct réel des valvulopathies rien qu'aux États-Unis a été estimé à 1 milliard de dollars par an (68). Dans l'ensemble, l'impact sur la santé publique des valvulopathies et le fardeau pour la société sont sous-estimés. La maladie valvulaire peut se manifester par sténose, une obstruction à l'écoulement, ou régurgitation, une fermeture défectueuse entraînant un reflux. La maladie valvulaire a tendance à progresser. En fin de compte, la fonction ventriculaire peut être compromise. La sténose valvulaire aortique est la forme la plus courante de maladie valvulaire et se manifeste classiquement par une angine de poitrine, une syncope et une insuffisance cardiaque. Le diagnostic peut être posé cliniquement et confirmé par échocardiographie, qui quantifie la gravité et, au fil du temps, la progression de la maladie (62). La majorité des maladies valvulaires à tout âge ont une malformation valvulaire sous-jacente suggérant une base génétique (8).

Les malformations congénitales des valvules cardiaques surviennent dans environ 2 % des naissances vivantes, et l'incidence est considérée comme significativement plus élevée car de nombreux cas restent subcliniques et donc non identifiés. Les deux types les plus courants de malformation valvulaire sont la valve aortique bicuspide (BAV), une valve aortique avec deux au lieu de trois cuspides, et le prolapsus de la valve mitrale (MVP), une valve mitrale avec des feuillets redondants et gonflés qui se prolapsus dans l'oreillette gauche. Le BAV a été estimé jusqu'à 2% et le MVP jusqu'à 5% de la population générale (5). De plus, des défauts valvulaires surviennent dans environ 30 % des malformations cardiovasculaires (MCV), y compris des défauts complexes où la maladie valvulaire est une composante du diagnostic, par ex. La sténose valvulaire aortique fait partie du syndrome hypoplasique du cœur gauche et la sténose valvulaire pulmonaire fait partie de la tétralogie de Fallot (69). Il existe de nombreuses preuves que les malformations congénitales des valves ont une base génétique et représentent donc des anomalies de développement (69). Le BAV et le MVP sont des résultats courants chez les patients présentant des mutations génétiques qui ont un impact sur l'homéostasie du tissu conjonctif (tableau 2). Dans les familles non syndromiques, les mutations ENCOCHE1 ont été identifiés dans des cas de BAV et de valvulopathie aortique calcifiée (70). Des études de liaison basées sur la famille ont identifié des loci de maladie sur les chromosomes 18q, 13q et 5q pour le BAV et 16p, 11p et 13q pour le MVP, mais aucun gène n'a été identifié (71�). Il est important de noter que ces études de liaison représentent une proportion importante de cas et, par conséquent, abritent probablement les causes de malformations et de maladies. L'analyse généalogique est cohérente avec une transmission complexe, et dans le contexte d'une pénétrance réduite et d'une expressivité variable, la malformation valvulaire peut être le résultat de plusieurs génotypes prédisposants. Dans l'ensemble, la malformation valvulaire est un défaut génétique subtil et viable qui se manifeste généralement par une maladie grave plus tard dans la vie.

Tableau 2

Mutations humaines dans les gènes de la MEC associées à des anomalies des valves cardiaques

GèneSyndromePhénotype de valveRéf.
FIBRILLINE-1 (FBN1)MarfanDilatation de la racine aortique, BAV a , MVP(108)
ÉLASTIN (ELN)WilliamsSVAS, BAV, MVP(109)
TGFβRécepteur-1 (TGFBR1)Loeys-DietzAnévrisme de l'aorte, MVP(110)
COLLAGÈNE-1 (COL1A1)Ostéogenèse imparfaiteProlapsus valvulaire aortique, MVP(96)
COLLAGÈNE-3 (COL3A1)Ehlers-DanlosDilatation de la racine aortique, BAV, MVP(111)
ENCOCHE-1 BAV, CAVD, CVM(70)
ACTA-2 Anévrisme de l'aorte, BAV(112)
MYH-11 Anévrisme de l'aorte, BAV(113)
FLN-A BAV, MVP(114)

La malformation valvulaire sous-tend la maladie valvulaire

Bien que la valvulopathie soit reconnue depuis longtemps comme une cause importante de morbidité et de mortalité, ce n'est que dans les années 1950 que la valvulopathie aortique isolée dans le cadre d'une malformation valvulaire a été appréciée. Par conséquent, l'idée a émergé que la maladie latente a ses origines dans de subtiles anomalies du développement (75, 76). Par la suite, des études à grande échelle ont montré qu'à tous les âges, y compris à un âge avancé, la majorité des cas de valvulopathie ont une valve mal formée (8, 77 & 0201380), suggérant que la valvulopathie est attribuable à des mécanismes de développement aberrants (81). Dans ce contexte, une valvulopathie peut se développer à la suite de génotypes prédisposants en combinaison avec un maintien inadapté du tissu valvulaire, qui au fil du temps conduit à une valvulopathie. En plus de l'association entre la valvulopathie et une MVC congénitale plus grave, la valvulopathie peut également être associée à d'autres MVC « acquises » . Par exemple, environ 20 % des patients atteints de malformation de la valve aortique souffrent également d'aortopathie, ce qui soulève des questions fondamentales sur l'étiologie et la thérapie. En plus des anomalies de l'aorte, de Sa et al. ont démontré que les patients atteints d'une malformation de la valve aortique présentaient des anomalies histologiques dans l'artère pulmonaire, soutenant l'idée que les anomalies du développement ont des effets multiples qui peuvent être cliniquement pertinents (82). Au fur et à mesure que l'on en apprendra davantage sur la pathogenèse des maladies associées, une taxonomie moléculaire émergera qui facilitera la prise de décision clinique.

L'histopathologie valvulaire identifie deux processus pathologiques de base

L'histopathologie valvulaire a tendance à se conformer à l'un des deux modèles, myxomateux changer ou fibrotique monnaie. La dégénérescence myomateuse est caractérisée par une accumulation de protéoglycanes, une dégradation du collagène et une fragmentation des fibres élastiques. Ces changements entraînent une valve 𠇏loppy” qui est sujette au prolapsus et à la régurgitation. Inversement, la fibrose est caractérisée par une accumulation de collagène, une dégradation des protéoglycanes et une fragmentation des fibres élastiques. Ces changements entraînent une valve “stiff” sujette à des mouvements restreints et à une sténose. La sténose valvulaire aortique est généralement caractérisée par une sclérose (“hardening”) et une fibrose progressive avec une maladie avancée marquée par une calcification. La calcification est une constatation tardive fréquente. L'étiologie de la calcification est mal comprise, cependant, cet aspect de la valvulopathie a suscité un intérêt substantiel en tant que voie potentielle pour développer de nouvelles thérapies. L'un des avantages de l'étude de la valvulopathie pédiatrique est que l'histopathologie identifiée n'est pas confondue avec les comorbidités courantes de l'âge adulte, à savoir la maladie coronarienne et l'hypertension. Étant donné que la maladie valvulaire aortique survient souvent dans le contexte d'une maladie coronarienne, il existe un intérêt considérable pour l'application de paradigmes de traitement de la maladie coronarienne à la maladie valvulaire. Par exemple, le traitement par statines est hypothétiquement attrayant et a montré des preuves in vitro précoces d'un impact positif. Malheureusement, un grand essai clinique a démontré que le traitement par statines ne semble pas avoir d'impact sur l'incidence ou la progression de la maladie de la valve aortique (83). L'élucidation des bases génétiques et moléculaires des malformations valvulaires offrira des opportunités pour le développement de nouvelles thérapies.

Au niveau cellulaire, la valvulopathie cardiaque est caractérisée par l'activation du VIC, ainsi que par une augmentation de l'ECM et de l'expression des gènes enzymatiques de remodelage (Figure 3) (24, 84, 85). L'activation du VIC est apparente dans l'augmentation de la prolifération cellulaire et de l'induction de marqueurs myofibroblastiques, tels que la vimentine, la MMP-13, l'actine musculaire lisse (SMA) et la chaîne lourde de myosine non musculaire embryonnaire (SMemb) (84). Ces marqueurs sont également exprimés dans les cellules progénitrices des valves au cours du développement, soutenant l'idée que les VIC activés dans les valves malades représentent un phénotype de développement. Ceci est soutenu par l'observation que le facteur de transcription Twist1, critique dans le mésenchyme endocardique du coussin, est également exprimé dans les valves cardiaques humaines malades (Chakraborty, Wirrig, Hinton et Yutzey, non publié). Au cours de la calcification de la valve aortique humaine, expression de plusieurs gènes associés à l'ostéogenèse, notamment Sox9, Runx2, ostéocalcine, ostéopontine, phosphatase alcaline, et sialoprotéine osseuse, est induite (86, 87). Il existe de plus en plus de preuves que la valvulopathie calcifiée récapitule les interactions de régulation des gènes caractéristiques de l'ostéogenèse.

Le phénotype des cellules interstitielles valvulaires (VIC) se rapporte aux voies de signalisation inadaptées et pathologiques. Les VIC au repos montrent peu de prolifération ou d'expression génique, tandis que les VIC activés présentent une prolifération accrue et une expression génique accrue associée aux myofibroblastes. L'activation du VIC peut être adaptative ou inadaptée, et les modèles d'expression des gènes de la voie de signalisation peuvent distinguer ces caractéristiques. Une activation inadaptée de VIC et l'induction de gènes associés à la formation osseuse sont apparentes dans la calcification du tissu valvulaire. SMA muscle lisse α-actine MMP matrice métalloprotéase OCN ostéocalcine BSP os sialoprotéine ALP phosphatase alcaline.

Les origines et les mécanismes inductifs des CIV activés dans les valvulopathies n'ont pas été identifiés. Il existe des preuves initiales provenant de cultures cellulaires primaires que l'interaction des VIC avec l'ECM environnante contribue à l'activation des VIC et à l'induction de gènes ostéogéniques (88). Certains CIV se sont avérés dynamiques et jouent un rôle actif dans la maintenance de l'ECM (85, 89). Il est possible que les CIV activées proviennent de CIV au repos résidant dans les feuillets valvulaires. Alternativement, les progéniteurs valvulaires immatures apparaissant au cours du développement pourraient rester dans les valvules adultes en tant qu'effecteurs potentiels de régénération et de réparation. La présence d'une population de cellules souches exogènes qui est recrutée dans les valves au cours de la maladie est confirmée par des rapports de dérivés de cellules souches hématopoïétiques dans les valves cardiaques adultes (90, 91). D'autres études sont nécessaires pour déterminer le potentiel de régénération ou les mécanismes pathologiques associés à l'activation du VIC dans les valvulopathies.

Syndromes génétiques et modèles animaux de valvulopathie

La fonction normale des valves cardiaques dépend des propriétés biomécaniques de la MEC stratifiée, et des mutations dans une variété de gènes de la MEC sont associées à la maladie des valves cardiaques humaines (tableau 2). Plusieurs syndromes génétiques caractérisés par des troubles du tissu conjonctif comprennent des malformations valvulaires et un dysfonctionnement valvulaire progressif. Le syndrome de Marfan, causé par des mutations FIBRILLINE-1, se caractérise par un épaississement des valves mitrale et aortique en plus des anomalies caractéristiques de la racine aortique et du squelette (92). De même, le syndrome de Williams, associé à des hétérozygotes ÉLASTIN mutations, comprend l'artériopathie se manifestant par une sténose aortique supravalvaire ainsi qu'une valvulopathie aortique (93). De nombreux phénotypes valvulaires dans les syndromes génétiques humains sont récapitulés par des modèles animaux de mutagenèse ciblée (tableau 1). Les souris insuffisantes en fibrilline-1 développent un prolapsus de la valve mitrale similaire à celui observé chez l'homme (94). De même, l'élastine hétérozygote (eln +/−) les souris développent une malformation progressive de la valve aortique et une maladie latente de la valve aortique, similaires aux humains atteints d'une maladie dégénérative de la valve aortique (56&# x0201358). Fait intéressant, ces souris ont à la fois une maladie valvulaire et une aortopathie avec la région annulaire impliquée dans la manifestation de la maladie. Ces résultats soulèvent des questions fondamentales sur l'origine et la capacité fonctionnelle de la valve aortique et de la racine aortique.

Le syndrome d'Ehlers-Danlos est causé par une variété de mutations des gènes du collagène et de la ténascine qui affectent la structure et la fonction du tissu conjonctif dans plusieurs organes, y compris les valves cardiaques (examinées dans (12)). Il n'existe actuellement pas de modèle murin pour les anomalies valvulaires liées au syndrome d'Ehlers-Danlos, mais les souris dépourvues de collagène 3a1 récapitulent le phénotype de rupture aortique (95). À l'avenir, il serait intéressant de déterminer si ces souris présentent également des anomalies et des dysfonctionnements valvulaires associés au syndrome d'Ehlers-Danlos humain. mutations dans COL1A1 sont associés à l'état des os humains ostéogenèse imparfaite, et un prolapsus des valves aortique et mitrale peut survenir dans cette population de patients (96). Un modèle de souris a été généré avec une cible Col1a1 oim mutation, et ces animaux développent un épaississement progressif des valves semi-lunaires avec un dépôt accru de protéoglycanes à l'âge adulte (97) (Wirrig, Cheek et Yutzey, non publié). Il est intéressant de noter que la valvulopathie humaine liée aux mutations du gène des protéoglycanes n'a pas été rapportée. Cependant, les souris hétérozygotes pour le gène de la protéase dégradant versicane Adamts9 présentent un épaississement des valves semi-lunaires et des nodules chondrogéniques dans la région annulaire (98). Des mutations dans d'autres gènes isolés de l'ECM sont associées à des malformations et à des maladies des valves aortiques et mitrales humaines, tandis que la dérégulation de l'organisation et du dépôt de la feuille valvulaire de l'ECM est une caractéristique générale de la maladie des valves, quelle que soit l'étiologie.

Il existe de plus en plus de preuves que la perturbation de l'ECM valvulaire induit des voies de signalisation qui conduisent à un remodelage inadapté de l'ECM et, finalement, à une maladie valvulaire. Les phénotypes des valves aortique et mitrale du syndrome de Marfan sont associés à une augmentation de la signalisation TGF-bêta qui contribue à la dérégulation globale du collagène et à la perte de l'intégrité de la matrice de ces structures dans les modèles animaux (94). De manière frappante, l'inhibition de la signalisation TGF-bêta via le traitement au losartan réduit la pathologie dans un modèle murin du syndrome de Marfan, et l'efficacité chez l'homme a également été démontrée (99, 100). De même chez les souris adultes, la perte hétérozygote d'élastine ou la perte homozygote de périostine affecte la signalisation TGF-bêta associée à la dégénérescence et au dysfonctionnement de la valve aortique (tableau 1) (58, 59). La signalisation Notch et Wnt a également été signalée comme étant altérée dans des modèles animaux de valvulopathie aortique, ainsi que chez des patients humains, mais les mécanismes d'induction n'ont pas encore été définis (70, 101). Les signaux TGF-beta, Notch et Wnt sont tous nécessaires au développement normal des valves cardiaques au cours de l'embryogenèse, et il existe de plus en plus de preuves que ces voies, associées à une dérégulation de la MEC, contribuent à la pathogenèse progressive des valves entraînant une variété de phénotypes de maladies plus tard dans la vie.

Traitement des maladies valvulaires

Le traitement des valvulopathies reste essentiellement chirurgical. N'importe laquelle des quatre valves cardiaques peut être affectée, cependant, la valve aortique est le site de maladie le plus courant (7). Les indications de remplacement valvulaire incluent les symptômes cliniques, la dysfonction ventriculaire ou l'intolérance à l'exercice chez les patients asymptomatiques. Le remplacement valvulaire aortique est la deuxième procédure cardiothoracique la plus courante, et le besoin de réintervention est courant. Près de 100 000 procédures de remplacement valvulaire sont effectuées aux États-Unis chaque année, et la majorité d'entre elles sont des procédures de remplacement valvulaire aortique (6). Le remplacement valvulaire bioprothétique est devenu de plus en plus populaire, mais continue de souffrir de problèmes de longévité. Il y a eu des progrès passionnants dans le cathétérisme cardiaque interventionnel, y compris l'insertion percutanée de la valve pulmonaire (102). Cette approche a été approuvée en janvier 2010 par la Food and Drug Administration dans le cadre du programme d'exemption des dispositifs humanitaires (www.fda.gov/NewsEvents/ucm198597.htm) et retarde la nécessité d'une chirurgie à cœur ouvert. Il peut également être une alternative intéressante dans les cas à haut risque. De plus, l'implantation de la valve aortique par cathéter utilisant une approche rétrograde transfémorale ou antérograde trans-apicale est à l'étude chez l'homme, principalement en Europe, et se révèle très prometteuse (103). Une fois la faisabilité établie, des essais cliniques seront organisés.

Pour améliorer la prise en charge des patients atteints de valvulopathie, des marqueurs de la maladie future et de la progression de la maladie doivent être identifiés. L'identification précoce de la maladie permettra une intervention précoce et des approches potentiellement préventives de la maladie valvulaire. Le traitement médical actuel des valvulopathies traite les symptômes des maladies cardiovasculaires. Par exemple, certains médicaments sont dirigés contre les symptômes importants qui résultent de l'insuffisance cardiaque congestive, mais n'ont pas d'impact sur la cause sous-jacente ou le problème principal, la valvulopathie. Au fur et à mesure que la base génétique et développementale de la malformation et de la maladie valvulaire est élucidée, des opportunités pour de nouvelles thérapies médicales émergeront et empêcheront ou retarderont potentiellement la nécessité d'une intervention chirurgicale. La définition de la régulation de l'entretien du tissu valvulaire et de l'homéostasie offrira des opportunités intéressantes pour les thérapies cellulaires ou moléculaires pour les maladies valvulaires.


Structure du coeur

Le muscle cardiaque est asymétrique en raison de la distance que le sang doit parcourir dans les circuits pulmonaire et systémique. Étant donné que le côté droit du cœur envoie le sang vers le circuit pulmonaire, il est plus petit que le côté gauche qui doit envoyer le sang à tout le corps dans le circuit systémique, comme le montre la figure 1.

Figure 1. Le cœur est principalement constitué d'une épaisse couche musculaire, appelée myocarde, entourée de membranes. Des vannes unidirectionnelles séparent les quatre chambres.

Chez l'homme, le cœur a à peu près la taille d'un poing fermé et il est divisé en quatre chambres : deux oreillettes et deux ventricules. Il y a une oreillette et un ventricule du côté droit et une oreillette et un ventricule du côté gauche. Les oreillettes sont les chambres qui reçoivent le sang et les ventricules sont les chambres qui pompent le sang. L'oreillette droite reçoit du sang désoxygéné du veine cave supérieure, qui draine le sang de la veine jugulaire qui vient du cerveau et des veines qui viennent des bras, ainsi que de la la veine cave inférieure qui draine le sang des veines provenant des organes inférieurs et des jambes.

De plus, l'oreillette droite reçoit le sang du sinus coronaire qui draine le sang désoxygéné du cœur lui-même. Ce sang désoxygéné passe ensuite dans le ventricule droit par le valve auriculo-ventriculaire ou la valve tricuspide, un lambeau de tissu conjonctif qui s'ouvre dans une seule direction pour empêcher le reflux du sang. La valve séparant les chambres du côté gauche de la valve cardiaque s'appelle la valve bicuspide ou mitrale. Une fois rempli, le ventricule droit pompe le sang dans les artères pulmonaires, contournant le valve semi-lunaire (ou valve pulmonaire) aux poumons pour la réoxygénation.

Une fois que le sang a traversé les artères pulmonaires, les valves semi-lunaires droites se ferment, empêchant le sang de refluer dans le ventricule droit. L'oreillette gauche reçoit ensuite le sang riche en oxygène des poumons via les veines pulmonaires. Ce sang passe par le valve prémolaire ou la valve mitrale (la valve auriculo-ventriculaire sur le côté gauche du cœur) au ventricule gauche où le sang est pompé à travers aorte, l'artère principale du corps, transportant le sang oxygéné vers les organes et les muscles du corps. Une fois que le sang est pompé hors du ventricule gauche et dans l'aorte, la valve semi-lunaire aortique (ou valve aortique) se ferme empêchant le sang de refluer dans le ventricule gauche. Ce schéma de pompage est appelé double circulation et se retrouve chez tous les mammifères.

Question de pratique

Laquelle des affirmations suivantes concernant le cœur est fausse ?

  1. La valve mitrale sépare le ventricule gauche de l'oreillette gauche.
  2. Le sang traverse la valve prémolaire jusqu'à l'oreillette gauche.
  3. Les valves aortique et pulmonaire sont des valves semi-lunaires.
  4. La valve mitrale est une valve auriculo-ventriculaire.

Le cœur est composé de trois couches : l'épicarde, le myocarde et l'endocarde, illustrés à la figure 1. La paroi interne du cœur est recouverte d'un revêtement appelé le endocarde. Les myocarde se compose des cellules du muscle cardiaque qui constituent la couche intermédiaire et la majeure partie de la paroi cardiaque. La couche externe des cellules est appelée la épicarde, dont la deuxième couche est une structure en couches membraneuse appelée la péricarde qui entoure et protège le cœur, il laisse suffisamment de place pour un pompage vigoureux, mais maintient également le cœur en place pour réduire la friction entre le cœur et les autres structures.

Figure 2. Les vaisseaux sanguins du système coronaire, y compris les artères et les veines coronaires, maintiennent l'oxygénation de la musculature cardiaque.

Le cœur possède ses propres vaisseaux sanguins qui alimentent le muscle cardiaque en sang (figure 2). Les artères coronaires branche de l'aorte et entoure la surface externe du cœur comme une couronne. Ils divergent dans les capillaires où le muscle cardiaque est alimenté en oxygène avant de converger à nouveau dans le veines coronaires de ramener le sang désoxygéné vers l'oreillette droite où le sang sera réoxygéné par le circuit pulmonaire. Le muscle cardiaque mourra sans un approvisionnement régulier en sang. Athérosclérose est le blocage d'une artère par l'accumulation de plaques graisseuses. En raison de la taille (étroite) des artères coronaires et de leur fonction au service du cœur lui-même, l'athérosclérose peut être mortelle dans ces artères. Le ralentissement du flux sanguin et la privation d'oxygène qui s'ensuit qui résulte de l'athérosclérose provoque une douleur intense, connue sous le nom de angine, et le blocage complet des artères provoquera infarctus du myocarde: la mort du tissu musculaire cardiaque, communément appelée crise cardiaque.


Physiologie

Le but de la systole ventriculaire, ou contraction des ventricules, est de pomper le sang hors du cœur vers l'aorte et le tronc pulmonaire. Cependant, le sang sortira des ventricules par n'importe quelle ouverture et du sang tentera de régurgiter ou de refluer dans les oreillettes. Les valves AV empêchent la régurgitation en couvrant les ouvertures des oreillettes et en forçant le sang à sortir du cœur. Pour empêcher les valves de souffler sous la pression artérielle extrêmement élevée dans les ventricules, les cordages tendineux maintiennent les cuspides de chaque valve AV du côté ventriculaire. Une fois remplies de sang, les valves AV forment une forme de dôme et ressemblent à de minuscules parachutes avec les cordes tendineuses faisant office de cordes.

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Pronostic

Parmi les patients qui subissent des traitements chirurgicaux pour des problèmes de valves cardiaques, les risques majeurs surviennent pendant et immédiatement après la chirurgie. Après cela, les perspectives sont généralement excellentes. Les personnes qui ont subi une intervention chirurgicale sont plus à risque de développer une infection de la valve cardiaque (endocardite) tout au long de leur vie.

Ressources externes

Association américaine de cardiologie (AHA)
http://www.heart.org/

Institut national du cœur, du poumon et du sang (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

Collège américain de cardiologie
http://www.acc.org/


Voir la vidéo: bruits du coeur et ls souffles (Novembre 2022).